Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW; łac.endocarditis infectiosa) – choroba rozwijająca się wskutek zakażeniawsierdzia. Najczęściej rozwija się w obrębie zastawek, ale dotyczy także jam serca, dużych naczyń krwionośnych oraz ciał obcych (np. elektrody stymulatora, implantowany kardiowerter-defibrylator, sztuczne zastawki, cewniki donaczyniowe) mających kontakt z krwią i wsierdziem.
Bartonella henselae w zastawce serca u pacjenta, którego posiew krwi był negatywny. Bakterie widoczne jako czarne ziarnistościWegetacje bakteryjne na zastawce mitralnej spowodowane przez bakteryjne zapalenie wsierdziaWegetacje bakteryjne na zastawce trójdzielnej w obrazie USG serca
ze względu na aktywność choroby: czynne (aktywne), wyleczone (przebyte)
ze względu na nawroty choroby: nawrotowe, przetrwałe
ze względu na pewność rozpoznania: pewne, podejrzane, możliwe
ze względu na patologię: zapalenie zastawki własnej, zapalenie zastawki sztucznej (wczesne – do roku od wszczepienia – lub późne)
Pełne rozpoznanie może obejmować kilka wyżej wymienianych terminów, np. podejrzenie późnego zapalenia protezy zastawki mitralnej o nieustalonej etologii. Dawniej używany podział wyróżniał postać ostrą, podostrą i przewlekłą infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
zapadalność w populacji ogólnej: 2–12 osób na 100 tys. na rok i zwiększa się z wiekiem
większość dorosłych chorych jest w wieku 50–70 lat
choroba dotyczy mężczyzn dwukrotnie częściej niż kobiety
Najczęściej choroba dotyczy zastawki aortalnej, rzadziej mitralnej lub trójdzielnej. W ok. 10% przypadków choroba obejmuje więcej niż jedną zastawkę.
Ważną przyczyną infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest narkomania dożylna – choroba dotyczy wówczas młodszej populacji, zajmuje zastawki prawego serca (gł. zastawkę trójdzielną), często nawraca, ma nietypową etiologię (najczęściej Staphylococcus aureus, także bakterie Gram(-) nienależące do grupy HACEK (najczęściej Pseudomonas sp.), grzyby lub kilka drobnoustrojów jednocześnie).
Infekcyjne zapalenie wsierdzia związane ze sztucznymi zastawkami odpowiada za 10–30% przypadków choroby, oznacza to jednocześnie, że dotyczy 2–3% pacjentów w ciągu roku po wymianie zastawki i ok. 0,5% / rok w kolejnych latach. Rozwija się najczęściej w drugim miesiącu po zabiegu i dotyczy częściej protezy zastawki aortalnej niż mitralnej. Wówczas najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, dyfteroidy, Escherichia coli, Candida sp. i Aspergillus sp. Po upływie roku od operacji najczęstszą przyczyną jest zakażenie gronkowcami koagulazoujemnymi lub gronkowcem złocistym (Staphylococcus aureus), paciorkowcami, dyfteroidami lub bakteriami z grupy HACEK.
zatorów obwodowych, co prowadzi do zawałów różnych tkanek, mnogich ropni i zakażeń;
nieadekwatnej odpowiedzi immunologicznej.
Zmiany patologiczne swoiste dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia:
Wegetacje: konglomeraty drobnoustrojów, trombocytów, fibryny i komórek zapalnych; ruchome lub duże (> 10mm) wegetacje zwiększają ryzyko zatorowości.
Tętniaki zapalne (mykotyczne): powstają najczęściej w przebiegu zakażenia Staphylococcus aureus, zwykle w odgałęzieniach tętnicy środkowej mózgu, wywołane zatorem septycznym z wtórnym zniszczeniem ściany tętnicy.
Zależy w dużej mierze od lokalizacji:
Gdy zajęte są elementy prawego serca dominują objawy zapalenia płuc (dreszcze, gorączka, nocne poty, osłabienie) oraz zatorowości płucnej. Rzadziej występują objawy prawokomorowej niewydolności serca, kaszel i ból klatki piersiowej o charakterze opłucnowym.
Gdy zajęte są elementy lewego serca dominują objawy ostrej niewydolności aparatu zastawkowego (o różnym nasileniu) oraz zatorowości obwodowej.
Objawy podmiotowe
Objawy podmiotowe są niecharakterystyczne:
podwyższona temperatura ciała (u 80%), dreszcze, zlewne poty
protezy zastawkowe uniemożliwiają wykrycie wegetacji, niemożliwe bywa też odróżnienie zwyrodnienia elementów zastawki naturalnej od małych wegetacji
Badania mikrobiologiczne
posiewy krwi (ew. materiału uzyskanego podczas operacji) pozwalają wykryć czynnik etiologiczny (u 2/3 chorych);
niekiedy wykorzystuje się PCR lub badania serologiczne.
Nieleczone infekcyjne zapalenie wsierdzia kończy się śmiercią. Główne przyczyny zgonu to niewydolność serca i udar mózgu. Przebieg zależy głównie od rodzaju zajętej zastawki (naturalna czy sztuczna), czynnika etiologicznego i ew. od czasu, który upłynął od zabiegu. Przebieg kolejnego epizodu choroby lub nawrotu (zwykle w ciągu pierwszych dwóch miesięcy, najczęściej związane z dożylnym przyjmowaniem narkotyków) jest znacznie gorszy.
Powikłania
Incydenty zatorowe – najczęściej u chorych z ruchomymi i dużymi wegetacjami lub zlokalizowanymi na przednim płatku zastawki mitralnej; prawidłowe leczenie znacznie zmniejsza ryzyko incydentu zatorowego, ale nie obejmuje standardowo leczenia przeciwzakrzepowego; zator tętnicy wieńcowej może być przyczyną manifestacji choroby niedokrwiennej serca, zator naczyń mózgowych może być przyczyną udaru mózgu.
Zaburzenia rytmu i przewodzenia – związane z postępującym niedokrwieniem mięśnia sercowego; komorowe zaburzenia rytmu pogarszają rokowanie; nasilone zaburzenia stanowią wskazanie do interwencji operacyjnej.
czynne infekcyjne zapalenie wsierdzia – dodatnie wyniki posiewów krwi lub materiału pobranego śródoperacyjnie, cechy zapalenia wsierdzia stwierdzone śródoperacyjnie lub przerwana antybiotykoterapia rozpoczęta z powodu infekcyjnego zapalenia wsierdzia;
nawrót infekcyjnego zapalenia wsierdzia – jeśli od pierwszego epizodu minął przynajmniej rok lub kolejny epizod wywołany jest innym patogenem; w pozostałych sytuacjach rozpoznaje się przetrwałe infekcyjne zapalenie wsierdzia.
Zmodyfikowane kryteria z Duke University
Do rozpoznania infekcyjnego zapalenia wsierdzia konieczne jest stwierdzenie obecności 2 dużych albo 1 dużego i 3 małych lub 5 małych kryteriów.
Duże:
Uzyskanie 2 dodatnich posiewów krwi ze wzrostem typowych dla zapalenia wsierdzia drobnoustrojów.
Wykazanie w badaniu ECHO narośli bakteryjnych, ropni wewnątrzsercowych, nowego przecieku okołozastawkowego lub nowej niedomykalności zastawkowej.
Małe:
Obecne czynniki predysponujące do zapalenia wsierdzia.
Gorączka powyżej 38°C.
Zmiany naczyniowe: zatory tętnicze, septyczny zawał płuca, tętniaki grzybiaste.
Wynik badania ECHO sugerujący zapalenie wsierdzia, lecz nie spełniający dużych kryteriów.
Uzyskanie dodatnich posiewów krwi ze wzrostem drobnoustrojów innych, niż typowo powodujących zapalenie wsierdzia.
Diagnostyka
posiewy krwi – zawsze przed rozpoczęciem antybiotykoterapii; co najmniej trzy próbki w przynajmniej godzinnych odstępach; w razie wcześniejszego przyjmowania antybiotyków posiewy powinno wykonać się po przynajmniej dwudniowej przerwie w leczeniu.
badanie echokardiograficzne – przezklatkowe (TTE) lub przezprzełykowe (TEE; u chorych z ujemnym wynikiem TTE i dużym prawdopodobieństwem choroby, u chorych ze sztuczną zastawką, u chorych z zajęciem zastawki aortalnej oraz przed operacją); niekiedy celowe jest uzupełnienie badania echokardiografią kontrastową;
u chorych poddanych operacji należy wykonać posiew uzyskanego materiału, badanie mikroskopowe oraz PCR;
Rozpoznanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest wskazaniem do hospitalizacji, trwającej zwykle 4–6 tygodni. Oprócz postępowania celowanego konieczna jest również eradykacja rozpoznawalnych ognisk zakażenia (w szczególności w obrębie jamy ustnej, nosogardzieli, zatok obocznych nosa).
Leczenie farmakologiczne:
antybiotykoterapia dożylna ustalona na podstawie antybiogramów
w razie pilnej konieczności rozpoczęcia leczenia – antybiotykoterapia empiryczna w zależności od podejrzewanej etiologii:
u chorych przewlekle przyjmujących leki przeciwkrzepliwe, należy acenokumarol (lub warfarynę) zastąpić heparyną niefrakcjonowaną
Leczenie inwazyjne:
wskazania: umiarkowana lub ciężka niewydolność serca, dodatnie posiewy krwi po 7–10 dniach antybiotykoterapii, zajęcie struktur okołozastawkowych, zakażenie niektórymi drobnoustrojami (grzyby, Brucella, Coxiella, Staphylococcus lugdunensis), nawracająca zatorowość, ruchome lub duże wegetacje;
zabieg najczęściej obejmuje wymianę zajętej zastawki, niekiedy plastykę płatków lub usunięcie wegetacji, rzadziej oczyszczenie zakażonego miejsca (w przypadku obecności ropnia lub nacieku);
temperatura ciała – przy niepowikłanym przebiegu temperatura ciała normalizuje się po 5–10 dniach leczenia; utrzymywanie się gorączki wskazuje na rozwój powikłań;
CRP – gwałtownie maleje po 7–14 dniach leczenia, ale normalizuje się po 4–6 tygodniach; utrzymywanie się wysokich wartości wskazuje na nadal toczące się zakażenie;
liczba leukocytów – normalizuje się do 14 dni od rozpoczęcia leczenia; utrzymująca się leukocytoza wskazuje na czynne zakażenie
aminoglikozydy tylko w wypadku wyraźnych wskazań (ryzyko uszkodzenia nerwów słuchowych u płodu);
zachować ostrożność przy stosowaniu wankomycyny (monitorowanie stężenia leku).
Nieleczona choroba kończy się najczęściej śmiercią.
Rokowanie zależy głównie od czynnika etiologicznego, czasu, który upłynął od pierwszych objawów do rozpoczęcia właściwego leczenia, wieku chorego oraz obecności powikłań zatorowych.
Ryzyko zgonu chorych poddanych operacji wynosi – w zależności od etiologii – od 4 (etiologia paciorkowcowa) do ponad 80% (etiologia grzybicza).
Infekcyjne zapalenie wsierdzia u chorego hemodializowanego ma znacząco gorsze rokowanie.
Wpływ na aktywność życiową – uzależniony głównie od stopnia niewydolności krążenia oraz ewentualnych ubytków neurologicznych.
Idea możliwości profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia zrodziła się na początku XX wieku i jest przedmiotem licznych kontrowersji.
W założeniu w trakcie określonych procedur medycznych lub sytuacji życiowych dochodzi do pojawienia się bakterii we krwi, które to osiadają na zastawkach i powodują zapalenie. Wykazano jednak, iż np. bakterie we krwi pojawiają się również np. przy żuciu gumy, szczotkowaniu czy nitkowaniu zębów[1].
Zapalenie wsierdzia, nawet w grupie chorych o podwyższonym ryzyku, jest chorobą rzadką, natomiast procedury w przypadku których konieczne byłoby profilaktyczne podawanie antybiotyków stosunkowo częste. Konsekwentne, szerokie stosowanie profilaktyki zapalenia wsierdzia mogłoby prowadzić do wystąpienia sumarycznie dużej ilości powikłań (np. niepożądana reakcja na antybiotyk, rozchwianie antykoagulacji u chorych z protezami mechanicznymi zastawek, zwiększenie oporności na antybiotyki).
Niektóre towarzystwa kardiologiczne, np. w Wielkiej Brytanii, nie zalecają w ogóle stosowania profilaktyki zapalenia wsierdzia. Najnowsze wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) zalecają stosowanie profilaktyki jedynie u chorych o wysokim ryzyku zapalenia wsierdzia i w przypadku jedynie określonych procedur medycznych[2].
Chorzy u których powinno się stosować profilaktykę zapalenia wsierdzia w sytuacjach wymienionych poniżej (ESC, klasa rekomendacji IIaC):
chorzy u których wszczepiono zastawkę serca bądź użyto materiału protetycznego do naprawy zastawki
chorzy którzy przeszli zapalenie wsierdzia
wybrani chorzy z wrodzonymi wadami serca:
chorzy z siniczą wadą serca u których nie przeprowadzono korekcji, bądź z niepełną korekcją wady (IIaC)
chorzy ze skorygowaną wadą, tylko jednak jeśli przy korekcji wykonano implantację materiału protetycznego. Profilaktyka jest konieczna jedynie przez okres 6 miesięcy (IIaC)
jeśli po korekcji wady z implantacją materiału protetycznego pozostaje nadal wada resztkowa (np. przeciek) (IIaC)
w przypadku wszystkich pozostałych grup chorych stosowanie profilaktyki zapalenia wsierdzia może zdaniem ekspertów ESC przynieść więcej szkód niż pożytku (ESC, klasa rekomendacji IIIC)
Sytuacje w których powinno się rozważyć zastosowanie profilaktyki zapalenia wsierdzia (ESC, klasa rekomendacji IIaC):
jedynie niektóre zabiegi dentystyczne, w których wykazano znaczną bakteriemię. Należą do nich:
zabiegi na dziąsłach
głębokie zabiegi na zębach, obejmujące manipulacje okolicy wierzchołków zębów
zabiegi z przerwaniem ciągłości (nacięcie, nie iniekcje) błony śluzowej jamy ustnej
Przykłady sytuacji, w których NIE NALEŻY stosować profilaktyki zapalenia wsierdzia (ESC, klasa rekomendacji IIIC):
L.Forner,T.Larsen,M.Kilian,P.Holmstrup.Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation.„J Clin Periodontol”.33(6),s.401–407,Jun2006. DOI: 10.1111/j.1600-051X.2006.00924.x. PMID: 16677328.
G.Habib,B.Hoen,P.Tornos,F.Thunyi inni.Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC).„Eur Heart J”.30(19),s.2369–2413,Oct2009. DOI: 10.1093/eurheartj/ehp285. PMID: 19713420.
Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I.Andrzej Szczeklik (red.).Kraków:Wydawnictwo Medycyna Praktyczna,2005,s.242–247. ISBN83-7430-031-0.
Wybrane Zagadnienia Z Pediatrii, tom IV.Jacek J.Pietrzyk (red.).Kraków:Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego,2005,s.496–497. ISBN83-233-1861-1.
The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Merck Research Laboratories, 1999. 17th Edition. ISBN0-911910-10-7. ISSN0076-6526.
