Loading AI tools
הפרעה נפשית כרונית, המאופניינת בהזיות ומחשבות שווא מוויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
סכיזופרניה (מונח שהומצא בהשראת היוונית: σχιζοφρενία; בעברית גם: שַׁסַּעַת. באנגלית Schizophrenia)[6] היא הפרעה נפשית ממושכת, מורכבת והטרוגנית בביטוייה, השייכת לקבוצת ההפרעות הנפשיות המלוות לרוב בתופעות של פסיכוזה. הפרעה זו מתאפיינת בהזיות, שמיעת קולות שאף אחד אחר לא שומע, מחשבות שווא, הפרעות בארגון הדיבור והחשיבה, צמצום רגשי, פגיעה בהנאה ובכוח הרצון והיוזמה (initiative), בעיות קוגניטיביות (בזיכרון, קשב, פונקציות ניהוליות וכו'), התנהגויות מוזרות המוסברות על ידי החוויות הפנימיות החריגות (ההזיות, מחשבות השווא) ועל ידי שיבושי מערכות בקרה (קוגניטיביות), קשיים תפקודיים רבים בתחום התעסוקתי והחברתי.[7] בדרך כלל מחלקים את התופעות לתופעות "חיוביות" כגון הזיות, שמיעת קולות, התנהגויות מוזרות ומחשבות פרנויות, ותופעות "שליליות" כגון פגיעה בהנאה וביוזמה. רוב התרופות לטיפול בסכיזופרניה מכווונות לטיפול בתופעות ה"חיוביות".
 | |
| רקמה שנעשתה על ידי חולת סכיזופרניה מוצגת במוזיאון Glore Psychiatric Museum (אנ') לתיעוד ההיסטוריה של הטיפול במחלות נפש. | |
| שמות נוספים | "שסעת" |
|---|---|
| תחום | פסיכיאטריה, פסיכולוגיה קלינית |
| מיקום אנטומי | מוח (שינויים בקליפת המוח, כולל קליפת המוח המצחית, בתלמוס, ובגרעינים הבזליים[1]) |
| שכיחות | 0.7%[2] |
| סיבות | לא ידועות |
| גורם | מרכיבים גנטיים - תסמונת הטרוגנית, קבוצת מחלות או ספקטרום של מחלות[3] |
| גורמי סיכון | גנטיים, סיבוכים בלידה, טראומות נפשיות, קנאביס[4] |
| תסמינים | פסיכוטיים ("סימנים חיוביים"), קוגניטיביים, רגשיים, חולשה נפשית ("סימנים שליליים") |
| אבחון | אנמנזה, בדיקה פסיכיאטרית קלינית[3] |
| טיפול |
|
| מניעה | תרופות אנטיפסיכוטיות, הימנעות מסמים פסיכוטוגנים |
| סיבוכים | נכות נפשית, נטייה להזנחה עצמית, סיכון מוגבר למחלות גופניות, אובדנות |
| פרוגנוזה | לא טובה ב-60-40% מהמקרים, ירידה עד 20% בתוחלת החיים[5] |
| קישורים ומאגרי מידע | |
| eMedicine | 288259 |
| MeSH | D012559 |
| סיווגים | |
| DSM-5 | 295.90 |
| ICD-10 | F 20.9 |
| ICD-11 | 6A20 |
פירוש המונח הלטיני, שמקורו ביוונית, הוא מוח או שכל מפוצל או שסוע, אך סכיזופרניה איננה "פיצול אישיות" (הפרעת זהות דיסוציאטיבית); הכוונה במונח היא לפיצול או אי תיאום עם המציאות. מונח זה המקובל בסיווג הפסיכיאטרי, אינו תיאור מדויק לכל הצורות והביטויים המגוונים של הפרעה זו.
סכיזופרניה מסווגת כהפרעה פסיכוטית, אך התופעות הפסיכוטיות אינן קבועות ולעיתים חלק מהתופעות נעלמות תוך כדי טיפול.
הגורמים להתפתחות מחלת הסכיזופרניה עדיין לא ידועים. לפי תאוריה הרווחת, לדופמין יש תפקיד חשוב בהתפתחות סכיזופרניה. דופמין הוא מתווך עצבי המשמש להעברת מידע בין התאים במוח וקשור לתחושות הנאה ותגמול. כשאדם עובר חוויה מהנה, כמו קיום יחסי מין, רמת הדופמין במוח עולה. לפי התאוריה, בסכיזופרניה יש השפעה עודפת של דופמין, או שרמות הדופמין המופרשות במוח גבוהות מדי, או שמוחם של החולים נעשה רגיש במיוחד לדופמין שמופרש. רמות גבוהות מדי של דופמין עלולות לשבש את המסלולים במוח שאחראים לחלק מהתפקודים הנפשיים החשובים ביותר כמו זיכרון, רגשות, התנהגות חברתית ומודעות עצמית. הפרעות בפעילויות אלו יכולות להסביר את הסימפטומים הפסיכוטיים של סכיזופרניה, כמו שמיעת קולות ומחשבות שווא. רוב התרופות הנמצאות בשימוש היום בטיפול בסכיזופרניה מורידות את כמות הדופמין בדם.
מימי קדם ועד לשלהי המאה ה־19 וראשית המאה ה־20, לא הייתה קיימת הבחנה ברורה בין מקרים של מצבים פסיכוטיים שונים: מאניה פסיכוטית, דיכאון פסיכוטי, הביטויים הפסיכוטיים של סכיזופרניה, מצבים פראנואידיים, פסיכוזה על רקע שיטיון או קיהיון (דמנציה) או של הרעלות ופגיעות מוחיות "אורגניות" גסות אחרות ("השיתוק המוחי המתקדם" שבעגבת, אפילפסיה טמפורלית) וכו'. המצבים הפסיכוטיים נכנסו בדרך כלל לקטגוריה של "שיגעון". תיאורים של מצבים פסיכוטיים שיכלו להיות גם על רקע סכיזופרני הופיעו בכתבים מצריים עתיקים (למשל פפירוס אברס) ובספרים של רופאים יוונים מימי קדם (למשל ארטאוס מקפדוקיה). בימי הביניים מצבים הפסיכוטיים תוארו על ידי רופאים מוסלמים כמו אבן סינא.
ב־1672 תיאר הרופא האנגלי תומאס ויליס (1621–1675), בספרו "De Anima Brutorum" ("על הנשמה האנימלית"), תמונה קלינית שהלמה בערך את זו של אדם עם סכיזופרניה. היה מדובר בצעיר שהיה בריא ותיפקד בצורה טובה מאוד עד שללא כל לחץ חיצוני נראה לעין התחיל להידרדר מבחינת התפקוד האינטלקטואלי והכוחות הנפשיים.[8] משנת 1797 ישנו תיאור של המקרה של ג'יימס טילי מתיוס, סוכן מכירות שאושפז בכפייה ושתסמיני מחלתו דמו לאלו של סכיזופרניה פרנואידית. דוחותיו של פיליפ פינל שפורסמו בשנת 1809 היוו תרומה נוספת להכרת ההפרעה. בשנת 1853 היה זה בנדיקט אוגוסטן מורל מצרפת שתיאר את התסמונת הפסיכוטית המתמשכת הפוגעת במתבגרים ובבוגרים צעירים ושנקראה על ידו "קהיון מוקדם" (démence précoce).
מאוחר יותר התייחס קארל קאהלבאום להפרעה דומה לזו שתיאר מורל בשם "הבפרניה" ואוואלד הקר כתב על מקרה של קטטוניה. ארנולד פיק תיאר ב־1891 מקרה בעל תסמינים פסיכוטיים הדומים ל"הבפרניה" ולהפרעה שתוארה על ידי מורל, ואף הוא קרא להפרעה זו "שיטיון מוקדם" (בלטינית: Dementia praecox, דמנציה פרקוקס, "קהיון מוקדם"). מושג זה, שתורגם בעבר לעברית גם כ"שטיון הבחרות" (כלומר, השיטיון של הגיל הצעיר), התפרסם לאחר שהפסיכיאטר הגרמני אמיל קרפלין השתמש בו כשתיאר בצורה יסודית את ההפרעה (ב־1893 וב־1896). הוא קבע שה"קהיון מוקדם" שונה מ"המניה־דפרסיה", גורמת להתדרדרות מהירה ובדרך כלל לא ניתן להחלים ממנה. ב-1913 וב-1920 הביע הסתייגויות מסוימות מהפרוגנוזה (אבחון) הראשונית שלו בכל הנוגע לאפשרויות ההחלמה מההפרעה.
המונח "דמנציה פרקוקס" נזנח בהמשך לטובת המונח "סכיזופרניה" שנטבע בידי הפסיכיאטר השווייצרי אויגן בלוילר בשנת 1911. הוא זיהה כי מצב זה אינו בגדר שיטיון וייחד לו שם נבדל, תחדיש, שאותו הלחים מן השורשים היווניים σχίζειν ("סכיזיין", לשסע) ו־φρήν ("פרֶן", נפש). באמצעות השם, שמשמעותו היא "נפש שסועה", ביקש לבטא את השסע, אי ההתאמה בין החשיבה, הרגש, ההתנהגות וההתרופפות האסוציאציות המחשבתיות לבין המציאות שהבחין אצל מי שלקו בהפרעה. בלוילר דיבר למעשה על "קבוצת הסכיזופרניות", כלומר קבוצה של הפרעות פסיכוטיות בעלות מהלך רצוף או בשלבים, המתאפיין ב"שסע" בין תפקודים נפשיים שונים. הוא תיאר ארבע תכונות סימפטומטיות "ראשוניות" הידועות כארבע "א": הפרעות באסוציאציות של המחשבות, הפרעה ברגש (אפקט), "אמביוולנציה" (קיום בו זמנית של רגשות מנוגדים כלפי מישהו או משהו) ונטייה "אוטיסטית" (היכנסות בתוך עצמו וניתוק מהמציאות). פרט להפרעות יסודיות אלה קיימות, לפי תיאורו של בלוילר, גם "תופעות משניות", לא ספציפיות לסכיזופרניה, שהן פסיכוטיות מובהקות כמו הזיות ומחשבות שווא.
תרומה חשובה נוספת לחקר הקליני של ההפרעה תרם הפסיכיאטר הגרמני קורט שניידר, שהתרשם שבמצבים הפסיכוטיים המופיעים אצל חולי סכיזופרניה קיימות תופעות שהוא החשיבן כאופייניות. הוא קרא להן "תסמינים מדרגה ראשונה" (1959) והם ידועים כ"תסמינים שניינדריאניים" על שמו. דוגמאות של התסמינים האלה הן ההרגשה שהמחשבות הוכנסו למוח או נגנבו ממנו, הרגשה של שקיפות שבה כל המחשבות והרגשות חשופים בפני אחרים, הרגשה שגורמים חיצוניים יכולים לשלוט עליהן, הזיות בצורת קולות המעירים הערות על מחשבות או התנהגויות של האדם וכו'. מאוחר יותר קרפנטר ואחרים הראו שאף אחת מהתופעות האלה אינה ייחודית לסכיזופרניה. הן יכולות להופיע גם במאניה, אם כי בשכיחות פחותה יותר.
ב־1918 הופיעה ההפרעה במדריך הדיאגנוסטי הראשון להפרעות נפשיות, "The Statistical Manual for the Use of Institutions for the Insane", ולאחר מכן המשיכה להופיע במדריכים דיאגנוסטיים תחת השמות "שטיון מוקדם" או "סכיזופרניה". במהדורה הראשונה של המדריך הדיאגנוסטי האמריקאי DSM-I שהופיע ב־1952, ההפרעה הופיעה תחת הכותרת "תגובות סכיזופרניות" (ברוח השקפתו של אדולף מאייר), ובמהדורה השנייה כקבוצת הפרעות ה"סכיזופרניה".
הגישה ה"נאו־קרפלינית" בפסיכיאטריה (שנקראה כך בעיקר מתוך ניגוד לאסכולה ה"פרוידיאנית" הפסיכואנליטית ששלטה שנים ארוכות בפסיכיאטריה האמריקאית)[9] החזירה את המחקר של ההפרעה אל המודל ה"רפואי" שאפיין את עבודותיו של קרפלין. חקר ההפרעות הפסיכוטיות התבסס קודם כל על תיאור הסימפטומים והסימנים ועל הסתכלות ומעקב אחרי מהלך ההפרעה, זאת כשאין כלים מעבדתיים אחרים – (אנטומו־פתולוגיים) ונתונים אטיולוגיים[דרושה הבהרה]. על הגישה הזאת מתבסס פחות או יותר ה DSM-5, שמבטא את ההשקפה כי סכיזופרניה אינה מחלה אחת אלא ספקטרום של הפרעות. אחד התומכים בגישה זו, ג'ים ואן אוס, הציע להחליף בכלל את המונח סכיזופרניה ב"תסמונת ספקטרום הפסיכוזה".[10]
אבחנה של סכיזופרניה ניתנת על ידי פסיכיאטר בהסתמך על מספר פגישות.[9] הדרישות לאבחנה של סכיזופרניה לפי מדריך האבחון האמריקאי ה-DSM-5 הן:[6]
על מנת לאבחן סכיזופרניה, יש לפסול אבחנות חלופיות כגון:
סכיזופרניה נמצאת בשכיחות גבוהה יותר בקרב אנשים הסובלים ממספר מחלות אורגניות כמו אפילפסיה של האונה הטמפורלית[12] או מחלת הנטינגטון.[13]
שכיחות הסכיזופרניה באוכלוסייה הכללית היא 1%–1.5%, ואין הבדל משמעותי בשכיחות באזורים שונים בעולם. השכיחות בין המינים שווה, אך קיימים הבדלים בהופעתה ובמאפייניה. בגברים, שיא הופעת ההפרעה הוא בגיל 15–25 ויש להם סיכון רב יותר לפתח תסמינים "שליליים". בנשים, שיא הופעת ההפרעה הוא בגיל 25–35 ולהן סיכון רב יותר לפתח תסמינים "חיוביים".[9] סכיזופרניה היא הפרעה מאתגרת מבחינת אפידמיולוגיה כיוון שיש לה צורות שונות ומגוון תסמינים רחב ביחס להפרעות אחרות.[9]
בשנת 2012, שיעור האנשים עם סכיזופרניה מכלל המתאשפזים בבתי החולים הפסיכיאטריים בישראל עמד על 50.6% (11,020 איש במספרים מוחלטים). מתוכם 13.2% (627 במספרים מוחלטים) היו באשפוזים ראשונים ו־61.1% (10,393 איש) היו באשפוזים חוזרים.[14]
המחקר על הגורמים לסכיזופרניה שואף לאתר גורמים להפרעה או לפחות גורמים המעלים את הסיכון לפתח אותה. מחקרים רבים בתחום אינם מתמקדים רק בגורם אחד אלא בוחנים שילובים שלהם.[15] עם זאת, נכון לשנת 2016, אין עדיין תמונה שלמה וקוהרנטית לגבי הסיבות להתפתחות ההפרעה.[9] מקובל לתאר את הסכיזופרניה כהפרעה שמעורבים בה תהליכים רבים שיש להם היבטים גנטיים, ביולוגיים, וסביבתיים.
קיימת שכיחות גבוהה יותר של סכיזופרניה אצל קרובי משפחה מקרבה ראשונה ובעיקר הורה או אח תאום זהה.[9] דמיון משפחתי זה יכול לרמוז על קשר גנטי למחלה. מחקרים בתחום הגנטיקה מתמקדים באיתור מרקרים גנטיים הקשורים לסיכום מוגבר להפרעה.[16] בין השאר, נעשה שימוש גם במחקרי תאומים.[16] בישראל נעשו ניסיונות לאתר קשרים בין רצפים גנטיים שונים ובין תסמיני סכיזופרניה בקרב קבוצות אתניות שונות.[17]
בראשית המאה ה־21 החלו להצטבר עדויות על שינויים פתולוגיים באזורי מוח שונים בסכיזופרניה, ביניהם המערכת הלימבית, הקורטקס הפרונטלי, וגרעיני הבסיס. הסיבה לשינויים פתולוגיים אלה היא כפי הנראה בעיה בהתפתחות המוח (בשלב נדידת תאי העצב בהתפתחות העוברית) או בניוון של תאי עצב לאחר התפתחותם. מחקרים שהשתמשו בסריקות הדמיה (דימות תהודה מגנטית, טומוגרפיה ממוחשבת) מצאו בין השאר כי בחולי סכיזופרניה קיימת הגדלה של חדרי המוח הלטרליים, וירידה בנפח של הקורטקס (קליפת המוח). בנוסף, נמצאה התאמה בין חומרת ממצאי ההדמיה לחומרת ההפרעה. עם זאת, נכון ל-2015, עדיין אין הסבר מבוסס מספיק על טיב הקשר בין ממצאים אלה לתסמיני הסכיזופרניה,[9][18] ולא ניתן לאבחן את המחלה על סמך ממצאי הדמיה אלה.
אחת ההשערות המסורתיות להתפתחות של סכיזופרניה היא השערת הדופמין.(אנ') לפי השערה זו, סכיזופרניה קשורה בעודף פעילות של המוליך עצבי דופמין. השערה זו מתבססת על שני ממצאים: ראשית, יעילותן של תרופות אנטי־פסיכוטיות המשמשות בין היתר לטיפול בסכיזופרניה, קשורה ברמת חסימת הרצפטור לדופמין (מסוג D 2). שנית, תרופות שמגרות הפרשה מוגברת של דופמין (דופמינרגיות), כמו אמפטמינים, עשויות לעורר פסיכוזה. מחקרים שונים הראו שרמות גבוהות של תוצרי הפירוק של דופמין בדם (מטבוליטים) נמצאות ביחס ישר למידת התסמינים הפסיכוטיים ולמידת התגובה לטיפול. עם זאת, עדיין לא ברור באיזה מנגנון הדופמין משפיע על הפסיכוזה.
למרות הפופולריות של ההשערה, מחקרים מאוחרים יותר מעלים סימן שאלה לגבי תוקפה ומשקלה בתמונה הקלינית בסכיזופרניה.[19][9] מחקרים נוספים על פעילות מוליכים עצביים עוסקים בפעילות יתר של קולטן 5HT למעביר העצבי סרוטונין, וכן בתת־פעילות של הקולטן N Methyl D Aspartate של המעביר העצבי גלוטומט.[20][9]
קיימים מספר גורמים סביבתיים הקשורים לשכיחות מוגברת של סכיזופרניה.
יש מתאם סטטיסטי חלש בין הופעת סכיזופרניה וכמה מאפיינים של ההריון והלידה. סכיזופרניה מוגברת במידת מה במצב של הריון ולידה טראומטיים, היריון בתקופת האביב והחורף (אולי בשל מחסור בוויטמין D), זיהום ויראלי בזמן ההריון, מחלה הורמונלית או שימוש בסמים, הריון כשהאישה במצב של תת תזונה, סיבוכים שונים בלידה הקשורים במצוקה לעובר או נזק למוחו, ועוד.[9]
שימוש בסמים יכול להגביר התפרצות של סכיזופרניה. אלה כוללים סמים כמו LSD,[21] קוקאין,[22] אמפטמין, פנציקלידין, אלכוהול, קנאביס או חשיש.[23]
מטא-אנליזה שכללה 17 מחקרים הצביעה על סיכון מוגבר להתפרצות סכיזופרניה בקרב בעלי חתולים.[24] ייתכן שהסיבה לקשר בין השניים נעוצה בחשיפה לטפיל טוקסופלזמה גונדי.[25]
מחקרים על גורמים משפחתיים כמו התקשרות ותפקוד אמהי לא הניבו תוצאות משמעותיות.[9]
ערך מורחב – מודל רגישות-דחקמודל רגישות-דחק טוען שהפרעה מתפרצת כאשר ישנה רגישות התחלתית וחשיפה לגורם דחק. הנטייה הראשונית יכולה להיות ביולוגית, גנטית או נרכשת (שימוש בחומרים; ראו בהמשך). הדחק עשוי להיות ביולוגי, למשל פציעה, או פסיכולוגי (לדוגמה, משבר חיים, מוות דמות משמעותית וכדומה). אחת ההשערות היא שקיימת מעורבות של הורמון הדחק קורטיזול בהתפתחות ההפרעה אצל אנשים מסוימים.[26]
פעמים רבות ישנם סימנים ותסמינים הקיימים לפני מלוא התמונה הקלינית על מחשבות השווא וההזיות הנקראות "תסמינים פעילים" או "חיוביים". הסימנים והתסמינים המקדימים את "התסמינים הפעילים" עשויים להופיע חודשים עד שנים לפניהם. התסמינים המקדימים יכולים להתבטא כתלונות גופניות שונות, בעיות בתפקוד במישור התעסוקתי והחברתי, עניין חדש ו"אובססיבי" ברעיונות מופשטים, בפילוסופיה, במיסטיקה ובדת, התנהגות מוזרה, שינויים חריגים באפקט, שינוי בדיבור, מחשבות מוזרות (bizarre thoughts) וחוויות תפיסתיות מוזרות. תקופה זו שלפני התפרצות ההפרעה נקראת תקופת הפרודרום.[27][28][9] ה־DSM וה־ICD מציינים שתי הפרעות שעלולות להתפתח לתמונה קלינית של סכיזופרניה: הפרעת אישיות סכיזוטייפלית: כ־10% ממי שהתפתחה אצלם סכיזופרניה אובחנו בעבר בהפרעת אישיות זו.[9] גם הפרעה סכיזופרנופורמית שבה ישנה כבר תמונה פסיכוטית, עשויה להקדים אבחנה של סכיזופרניה.[9]
ב-1980 הציע טימותי. ג. קראו (Crow) לחלק את תסמיני הסכיזופרניה לתסמינים חיוביים ושליליים, מינוח שנמצא בשימוש מאז ועד היום.[9] "חיובי" במובן זה הוא תסמין שנוסף על התנהגות נורמלית, ו"שלילי" מובנו התנהגות שנגרעת מהתנהגות נורמלית. כמו כן הציע קראו מיון של ההפרעה סכיזופרניה לסוגים I ו־II על בסיס הימצאותם או היעדרם של סימנים סכיזופרניים (כפי שיפורט לקמן).[29] תסמינים חיוביים כוללים דלוזיות (אמונות שווא) והלוצינציות (הזיות). דלוזיות הם אמונות שווא הנוגדות את המציאות ואינן חלק מאמונות הקבוצה אליה משתייך האדם (מפני כך אמונה מסוימת – דתית או אחרת – של הקבוצה איננה בדרך כלל דלוזיה) כך למשל דלוזיה יכולה להיות אמונה של האדם שהוא המשיח (המכונות דלוזיות מגלומניות או מחשבות שווא של גדלות), או, לדוגמה, שהשב"כ או השכנים מלמעלה רודפים אחריו (דלוזיה מסוג פרנואידי, דלוזיה או מחשבות שווא של רדיפה) או דלוזיית שליטה (למשל: "רופא השיניים השתיל לי מכשיר בפה שנותן לי פקודות וגורם לי להתעלף"). הזיות יכולות להיות הזיות ראייה – האדם רואה דברים שאינם קיימים במציאות, או – הסוג הנפוץ ביותר – הזיות שמיעה, כשהאדם שומע קולות שמדברים אליו ואיש בסביבה אינו יכול לשמוע אותם. בחלק מהמקרים אלו קולות מעליבים ומשפילים. בחלק אחר של המקרים אלו קולות פוקדים, כלומר קולות שאומרים לאדם לעשות משהו. קיימות גם הזיות ריח ומגע.[9] תסמינים שליליים ("שלילי" במובן של ליקוי, חוסר וצמצום חוויות): כוללים אפקט קהה (השטחה או הקהיה רגשית), אלוגיה (דיבור או שפה "מדוללים" בצורה או בתוכן, חסימה בדיבור), הזנחה אישית (היגיינה ירודה, לבוש מרושל), אבוליציה או אבּוּליה (חוסר מוטיבציה), חוסר הנאה כללי (אנהדוניה) ונסיגה חברתית.
קראו הבחין בין שני סוגים של סכיזופרניה: :הפרעה מסוג I ("חיובית"): עם התחלה פתאומית, בעיקר תסמינים חיוביים, מבנים מוחיים תקינים בסריקות הדמיה ותגובה טובה יחסית לטיפול התרופתי האנטי־פסיכוטי. :הפרעה מסוג II: בעיקר עם תסמינים שליליים, שינויים מוחיים חריגים בסריקות מוחיות ותגובה ירודה לטיפול התרופתי האנטי־פסיכוטי. סוג נוסף שהוצע הוא הבלתי מאורגן – סוג III – בלתי מאורגן (disorganized) (לידל): עם דיבור בלתי מאורגן – רפיון אסוציאטיבי, חשיבה עקיפנית וטנגנציאלית (הפרעת חשיבה), דיגרסיות – התנהגות בלתי מאורגנת, ליקויים קוגניטיביים והפרעת קשב.
ננסי אנדריאסן וס. אולסן מדדו (1982) בעזרת סולם הערכה חמישה ממדים של התסמונת השלילית:
ה־ICD 10 מציע עדיין בדומה לסיווגים קודמים, חלוקה של הסכיזופרניה למספר תת־סוגים לפי מאפיין בולט של התמונה הקלינית.[9] חלוקה זו אינה קיימת עוד בסיווג שב־DSM 5[6][6] ולפי פרסומים מהשנים האחרונות ייתכן מאוד שגם לא תהיה קיימת ב־ICD 11.[30]
ייתכנו מעברים מהירים מתזזיתיות לחוסר תנועה. כמו כן שכיחה הופעה של אילמות. אנשים אלו מצריכים השגחה צמודה על מנת למנוע מהם לפגוע בעצמם או באחרים. בנוסף, ייתכנו תת־תזונה, תשישות, חום גבוה ופגיעה עצמית. בסיווג של DSM 5 קטטוניה היא אבחנה נפרדת לגמרי מסכיזופרניה, (אם כי שתיהן נמצאות באותו פרק),[6] מכיוון שפוגשים אותה גם בהפרעות נוירו־התפתחותיות, במצבי דיכאון, במחלה דו־קוטבית, הפרעה סכיזו־אפקטיבית, הפרעה סיכזופרניפורמית, הפרעה פסיכוטית קצרה, הפרעות מוחיות אורגניות.
המאפיינים הפסיכוטיים של סכיזופרניה מתפתחים בדרך כלל במהלך העשור השלישי לחיים (כלומר גילי 20 עד 30). התפתחות תסמינים אלה לפני הבגרות היא נדירה. אצל נשים ההפרעה מתפתחת מעט מאוחר יותר, בשנות העשרים המאוחרות שלהן. אופן התפתחות ההפרעה הוא לעיתים חד ובולט מאוד. במקרים רבים אחרים הסימפטומים מתפתחים בהדרגה מתמונה של תסמינים לא ספציפיים. משהתפתחה ההפרעה היא יכולה לקבל צורה של הפרעה כרונית, הנמשכת לאורך שנים ומתאפיינת בדפוסים יציבים פחות או יותר של מאפייני ההפרעה המתוארים להלן. במקרים אחרים ישנה הטבה הדרגתית. קיים גם דפוס התפתחות בו יש אפיזודות של החרפה (לעיתים כזו המחייבת עלייה במינון התרופות, אשפוז יום פסיכיאטרי או אפילו אשפוז פסיכיאטרי מלא). קיימים גם מקרים בהם האדם יחלים לחלוטין מההפרעה ויישאר ללא סימפטומים כלל.[9] קיימים ממצאים המצביעים על כך שצריכת קנאביס[33] או קוקאין[34] במהלך התפתחות ההפרעה פוגעת משמעותית בפרוגנוזה ועלולה להאריך אשפוזים.
השונות בתסמיני הסכיזופרניה גדולה עד כדי כך שאין תסמין בודד שמופיע אצל כל מי שהתפתחה אצלם סכיזופרניה כמכנה משותף. אין תסמין הייחודי רק להפרעה זו.[9][35] כמו כן, מהלך ההפרעה שונה מאדם לאדם, שכן ישנם תסמינים היכולים להופיע ולהיעלם.[36]
החלמה מסכיזופרניה יכולה להתבטא בהעלמות מלאה של התסמינים לאחר אירוע פסיכוטי ראשון וחזרה לתפקוד מלא (בשיעור הנע בין 56.9% ל־57.9%).[37] התפתחות ההתערבויות המוקדמות לפסיכוזה בעשורים האחרונים סייעה להגדיל את חלקה של קבוצה זו מבין האנשים שפיתחו את ההפרעה.[38][39] צוותי תוכנית 'דיאלוג פתוח' בפינלנד הגיעו גם ל־80% החלמה לאחר אירוע פסיכוטי ראשון.[40] עם זאת, ישנם גם מחקרים המתארים תמונה שונה מאוד, לפיה שיעור המחלימים עומד על 13.5% בלבד והשפעתן של התערבויות מוקדמות אינה מורגשת לטווח הארוך.[41] ישנם מקרים בהם האדם שאובחנה אצלו סכיזופרניה מחזיר לעצמו חלק מהיכולות שאיבד בעקבות התפתחות ההפרעה ומצליח לחיות חיים מספקים ומלאים אך לא נותר חופשי לגמרי מכל תסמיני ההפרעה, אלא בעיקר מחלק מהתסמינים החיוביים.[42]
מחקרים בוחנים גורמים התורמים לתהליך ההחלמה (מאפייני אישיות, מאפייני סביבת המחיה, נסיבות חיים, מצב רפואי ועוד),[43] חסמים להחלמה (חסמים פוליטיים, כלכליים, סטיגמה וחסמים חברתיים אחרים).[44] כמו כן מבוצעים מחקרים שתכליתם לבדוק ממדים שונים של החלמה על מנת לבסס מושג זה ולתת לו יתר תוקף ומשמעות.[45]
קיימות המלצות המדגישות את החשיבות הגדולה של טיפול מוקדם ככל האפשר, לרוב מייד עם תחילת המשבר הפסיכוטי הראשון. זאת במטרה למזער ככל הניתן את הנזק לתפקודים שונים בהמשך (כפי שפורטו לעיל).[46] התערבויות במצבי פסיכוזה ראשונית הן תחום מתפתח בטיפול בסכיזופרניה. אחת הדוגמאות לכך הוא מיזם RAISE בארצות הברית[38] וכן מיזמים כמו דיאלוג פתוח בלפלנד שבפינלנד,[47] ובית סוטריה בירושלים שבישראל.[48]
הטיפול התרופתי הוא מסד חשוב בהפחתת הסימפטומים הפעילים של המחלה, בפרט הסימפטומים החיוביים (הלוצינציות, דלוזיות וכדומה).[9] בעולם, לרבות בישראל, נעשה שימוש במגוון רחב מאוד של תרופות נוגדות פסיכוזה. הטיפול התרופתי משולב במעקב על ידי פסיכיאטר במרפאתו העצמאית, או במרפאה לבריאות הנפש.[9][49] נשאלו לפעמים שאלות לגבי תרומת הטיפול התרופתי ארוך הטווח להחלמה ושיפור באיכות החיים של נפגעי סכיזופרניה.[50]
התרופות האנטי־פסיכוטיות נחשבות לקו הראשון בטיפול הפסיכיאטרי בסכיזופרניה. הן עשויות להפחית את תסמינים ה"חיוביים" של הפסיכוזה תוך 7–14 יום. עם זאת התכשירים האנטי־פסיכוטיים אינם משפרים באופן משמעותי את התסמינים ה"שליליים", לרבות את הדיספונקציה הקוגניטיבית. אצל המטופלים בתרופות האנטי־פסיכוטיות יורד הסיכון להתלקחות חוזרת (relapse או recurrence). בחירת התרופות מסתמכת על יתרונות, תופעות לוואי והעלות הכספית למטופל. במהלך השנים התרופות האנטי־פסיכוטיות מן הדור הישן – הנקראות "טיפיות" הוחלפו במידה רבה בתרופות האנטי־פסיכוטיות אטיפיות, במיוחד אצל המטופלים בעלי תובנה והמשתפים פעולה בנטילת התרופות. עם התרופות האטיפיות נמנות ריספרידון, אולנזפין, אמיסולפריד, אריפיפרזול, זיפרסידון, קווטיאפין, קלוטיאפין וקלוזפין. קיימת תגובה טובה ב־40%–50% מן המקרים, תגובה חלקית ב־30%–40%, ועמידות לטיפול (חוסר שיפור סימפטומטי משביע רצון אחרי שישה שבועות של טיפול בשניים או שלושה תכשירים אנטיפסיכוטיים שונים) ב־20% מהמקרים. אצל מטופלים העמידים לטיפול התרופתי ניתן לנסות את הטיפול בקלוזפין, הדורש בדיקות ספירת דם תכופות בגלל הסיכון לאגרנולוציטוזיס העלול להופיע בפחות מ־4% מהמטופלים.
לתרופות האנטי־פסיכוטיות יש תופעות לוואי. בתכשירים ה"טיפיים" יש שיעור גבוה יותר של תופעות לוואי אקסטרה־פירדמיליות, בעוד שלרבות מהתרופות ה"אטיפיות" יש תופעות לוואי של השמנה, לפעמים עלייה ברמת הסוכר עם תסמונת מטבולית. אלו בולטים יותר בטיפול באולנזפין, אולם עלייה במשקל ניתן למצוא גם בטיפול בריספרידון ובקווטיאפין וגם אחרי תרופות מן הדור הישן. התופעות של תסמונת נוירולפטית ממארת ודיסקינזיה מאוחרת מופיעות לעיתים נדירות יותר בטיפולים באמצעות תרופות אנטי־פסיכוטיות האטיפיות ("הדור החדש").
אותם מטופלים המהווים סיכון לעצמם ולאחרים ואינם רוצים ליטול תרופות או החולים שאינם מסוגלים ליטול תרופות באופן סדיר, מקבלים תכופות פעם בכמה שבועות תרופות בהזרקה בעלות השפעה ארוכת טווח (long acting או depot). הן מפחיתות את ההתלקחויות הפסיכוטיות לפעמים יותר מהתרופות בדרך פומית. ההיענות לטיפול הממושך עולה אם הוא מלווה בהתערבויות פסיכו־סוציאליות.
מומלץ לשלב את הטיפול התרופתי בטיפול פסיכוסוציאלי שיקומי, שימשך לפחות 3 עד 5 שנים מפרוץ ההפרעה. בישראל יכול אדם שאובחן והוכר עם מספיק אחוזי נכות מביטוח לאומי (40% לפחות) לפנות לוועדת סל שיקום של משרד הבריאות[51] ולקבל שירות תיאום טיפול,[52] או שירות דיור[53] (הוסטל, קהילה תומכת או דיור מוגן לסוגיו, כולל בבית המטופל) וכן שירותי חונכות או סומכות, סבסוד דיור ופעילויות פנאי ושירותים אחרים לפי צרכיו. הטיפול הפסיכוסוציאלי כבר בשלב מוקדם של המחלה הוא חשוב כדי למנוע לפחות חלק מהפגיעה המשמעותית באיכות החיים של אדם עם סכיזופרניה.[46] ישנה חשיבות רבה לכך שהטיפול הפסיכוסוציאלי יהיה מותאם לתרבות ממנה מגיע האדם.[46] עזרה בשיקום (למשל סבסוד לימודים, מציאת מקומות עבודה בשוק החופשי וכו') מתקבלת גם באמצעות אגף השיקום של הביטוח הלאומי.
בעשור החולף התפתחו בעולם התערבויות מבוססות ראיות המיועדות לסייע לאנשים עם הפרעות פסיכיאטריות קשות (סכיזופרניה, הפרעה דו־קוטבית, דיכאון, הפרעה כפייתית חמורה, הפרעות אכילה קשות) להשיג איכות חיים משופרת נוכח ההפרעה. חלק מההתערבויות האלו נועדו לסייע לאדם לנהל את חייו תוך התמודדות עם ההפרעה,[54][55] אחרות נועדו לרכוש מיומנויות חברתיות שנשחקו,[56] להתמודד עם סטיגמה עצמית[57] ועוד. אדם בן 18 ומעלה שנקבעו לו 40% נכות רפואית על ידי המוסד לביטוח לאומי בעקבות הפרעה נפשית זכאי לקבל שירותי סל שיקום[58] מצד משרד הבריאות. בנוסף קיימת אפשרות לשיקום תעסוקתי בעזרת אגף השיקום של הביטוח הלאומי.
אין המלצה קונקרטית על סוג מסוים של פסיכותרפיה לאנשים עם אבחנה של סכיזופרניה. עם זאת, כיוון שלעיתים קרובות סיפור ההתמודדות עם ההפרעה הוא סוגיה מערכתית ומשפחתית קיימת לפעמים המלצה לפנות, למשל, לטיפול משפחתי.[9][59] במרפאות הגדולות ובמסגרות אשפוז יום נפוצים טיפולים קבוצתיים.
אשפוז פסיכיאטרי מתרחש לרוב על רקע של החמרה בולטת בתסמינים, אפיזודה פסיכוטית עם צורך במעקב צמוד והשגחה, שינוי תרופתי, למשל התחלת טיפול בקלוזפין או טיפול חירום בזריקות, במקרי אי התמדה בנטילת הטיפול התרופתי וכדומה. לעיתים האשפוז הפסיכיאטרי הוא פועל יוצא מנסיבות היותו המטופל אדם שנשאר בודד, ללא אפשרות תמיכה והשגחה בסביבתו המיידית. האשפוזים יכולים להיות מלאים במחלקה סגורה או פתוחה, לפי חומרת התסמינים והסיכון. במקרים בהם אין ברירה אחרת (סיכון להתנהגות תוקפנית או אבדנית זה, הזנחה קיצונית, הפרעה ממושכת בסדר החיים התקין של עצמו והסובבים) האשפוז המלא עלול להיות אשפוז כפוי.[60] לעיתים החמרות במצב החולה מתרחשות על רקע של אי התמדה בטיפול התרופתי.[9] לפעמים אשפוז מרצון בתנאים משופרים ולזמן מוגבל יכול להיעשות במסגרות הקרויות "בית מאזן".
לפעמים החולה אינו נדרש לאשפוז מלא אלא לטיפול אינטנסיבי רב־מקצועי במסגרת אשפוז יום פסיכיאטרי או טיפול יום פסיכיאטרי. רוב החולים מטופלים לא במסגרת אשפוז אלא באופן אמבולטורי – טיפול מרפאתי – במסגרת מרפאתיות גדולות או אצל מטפלים יחידים בתחום הפסיכיאטריה – במיוחד טיפול תרופתי ומעקב פסיכיאטרי, וכן בתחום הפסיכותרפיה. ז. טיפול בנזעי חשמל (ECT) הפך בעשורים האחרונים להיות נדיר בסכיזופרניה, והוא מיושם בעיקר במקרים של עמידות לטיפולים תרופתיים, מצבים קטטוניים, או סכיזו־אפקטיביים מסוימים.[9]
קיימים טיפולים לא תרופתיים לטיפול בתסמינים של סכיזופרניה. דוגמה לכך הוא טיפול ביופידבק, המסייע לפעמים לשלוט בתסמיני הלוצינציה.[61] מחקר ראשון מסוגו בעולם שנערך בבית החולים הרצוג בירושלים, העלה שטיפול משלים על ידי שיאצו יכול לשפר את מצבם של חלק ממי שהתפתחה אצלם סכיזופרניה.[62]
זה שנים שמתפתח גוף מחקר גדל והולך שתכליתו לפתח התערבויות המיועדות לקדם החלמה אצל אנשים עם הפרעות פסיכיאטריות קשות (דיכאון סכיזופרניה והפרעה דו־קוטבית). בין ההתערבויות שהוליד הכיוון הזה: ניהול מחלה והחלמה,[63] אימון לקוגניציה ואינטראקציות חברתיות (SCIT),[56] סינגור עצמי[64] התערבות להפחתת סטיגמה עצמית (NECT)[57] ועוד.
קיים גוף ידע הולך וגדל על התערבויות טיפוליות שנועדו לאנשים שנמצאים בתחילת התפתחות ההפרעה (למשל לאחר אפיזודה פסיכוטית ראשונה). גוף ידע זה מתבסס על ההבנה שאופן התפתחות הסכיזופרניה אינו בבחינת גזירת גורל ובהחלט ניתן במקרים רבים לשפר את הפרוגנוזה של ההפרעה.[65] תחום נוסף ומתפתח של מחקר הוא ניסיון השליטה בתסמינים החיוביים (בעיקר הזיות שמיעה) באמצעות ביופידבק.[61]
תוחלת החיים של חולי סכיזופרניה קטנה ב-20 עד 28 שנים מזו של האוכלוסייה הכללית.[66][67] הגורמים העיקריים לכך הם עישון מוגבר, השמנת יתר, תזונה לקויה, מחלות לב וסוכרת.[67][68] סיבוכים נוספים נובעים מתופעות הלוואי של התרופות שהחולים נוטלים: אנטי־פסיכוטיות, לשינה ולהרגעה, אנטי־דיכאוניות ועוד. ישנן תרופות העלולות להשפיע על דפוס הפעולה החשמלי של הלב.[69][70] סיכון שלישי נובע משימוש בחלק מהתרופות האנטי־פסיכוטיות. חלק מתרופות אלה עלול להשפיע על דפוס הפעולה החשמלי של הלב,[69][70] חלק מהתרופות גורם לתופעות כמו השמנה ועלייה ברמת הסוכר והשומנים בדם.[71][72]
שיעור האובדנות אצל חולי סכיזופרניה גבוה יחסית למרבית ההפרעות הנפשיות האחרות. זאת בשל האופי הכרוני של ההפרעה והפגיעה הנרחבת של התסמינים באיכות החיים. שיעור ההתאבדות נע בין חמישה לשישה אחוזים.[73] שיעור ניסיונות ההתאבדות עומד על כ־20%.
קיימים סיכונים פסיכוסוציאליים כתוצאה מההפרעה. חלקם קשורים לקושי לענות על דרישות חברתיות וקשיי תפקוד שונים המונעים תעסוקה בחלק מהמקרים. חלקם קשורים לסטיגמה כלפי אנשים עם מגבלה נפשית. אדם עם סכיזופרניה עלול להיות בסיכון לבדידות, עוני קשה, חסרות בית, ניצול, בעיות רפואיות שהן תוצאה של חיים בעוני, וכן בעיות רפואיות כתוצאה משימוש בסמים או אלכוהול וכתוצאה מעישון.
אחת הדעות הקדומות הרווחות בציבור ביחס לחולי סכיזופרניה היא היותם אלימים יותר מהאוכלוסייה הכללית.[74] קיימת הפרזה רבה בדעה זו והיא נובעת מתגובה ציבורית מוגזמת לאירועים בודדים בעלי הד גדול בתקשורת[9] שבהם המעשים היו לפעמים אלימים מאוד, בלתי צפויים או מניעיהם בלתי מובנים.[75] הקשר האסוציאטיבי במחשבה של האנשים מוסבר, בין היתר, על ידי התופעה המכונה "מתאם מדומה".[76]
במציאות, לעומת זאת, אחראיות הפרעות נפשיות חמורות רק לכ־3%–5% מהעבירות האלימות. כ־90% או יותר מהחולים בהפרעות פסיכיאטריות קשות, כולל סכיזופרניה, אינם מבצעים אף פעם מעשי אלימות. במילים אחרות, פחות מ־10% מהחולים במחלות אלה מבצעים מעשי אלימות.[77] אחוז זה עדיין גבוה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית – בעיקר על רקע קו־מורבידיות עם שימוש בסמים ואלכוהול, עם היסטוריה של עבריינות והתנהגות דיסוציאלית ועל רקע של מצב פסיכוטי עם מחשבות שווא רדיפתיות, חוסר טיפול תרופתי וחוסר תובנה למחלה. בישראל נמצא אצל גברים חולי סכיזופרניה שיעור גדול פי ארבעה של מקרי אלימות לעומת אוכלוסיית הביקורת, ואצל נשים פי תשעה. השיעור היה פי חמישה אצל חולים שהשתמשו בסמים מאשר באלו שלא,[78][79] ובקרב מי שהיה להם רקע של עבריינות ואלימות עוד טרם פרצה אצלם סכיזופרניה.[80][74][79]
על פי נתוני 2011 של משרד הבריאות בישראל אודות אשפוזים בבתי חולים ובמחלקות פסיכיאטריות, מרבית האשפוזים של אנשים המאובחנים בסכיזופרניה הם אשפוזים מרצון. לפי הנתונים, שיעורם של האשפוזים בכפייה הוא פחות מרבע משיעור האשפוזים השנתי.
לאנשים הלוקים בהפרעות נפשיות קשות, לרבות סכיזופרניה, במיוחד בצורות החמורות יותר של המחלה, יש סיכון גבוה יותר להיפגע מאלימות ומעבריינות (victimization)[81] בהשוואה לכלל האוכלוסייה.
בגלל היותה מלווה לעיתים בהתלקחויות פסיכוטיות (פסיכוזה, שיגעון), סכיזופרניה, יחד עם הפרעות נפשיות אחרות והמקצועות העוסקים בטיפול בה (פסיכיאטריה, לעיתים גם פסיכולוגיה וכו') נגועים בסטיגמה של ה"שיגעון". כמצב נפשי בו יש פגיעה נרחבת במגוון תפקודים, למרות השונות הרבה בצורותיה ובפרוגנוזה ולמרות ההתקדמות באמצעי הטיפול והשיקום, קיימת סטיגמה ציבורית רבה לגבי סכיזופרניה. סטיגמה זו מהווה חסם המקשה מאוד על ההחלמה ועל השילוב בקהילה של אנשים עם מוגבלות נפשית. על הסטיגמה משפיע גם החשש מפני מעשי אלימות, בעיקר בלתי צפויים ובלתי מובנים, ששיעורם במציאות נמוך מאוד בהשוואה לדעה בציבור. הסיכון לגבי מעשים אלה קיים בעיקר באותם החולים המשתמשים בסמים ואלכוהול, יש להם היסטוריה של עבריינות מגיל צעיר וסובלים ממחשבות שווא של רדיפה, וביניהם במיוחד אלה שאינם לוקחים טיפול תרופתי ואין להם מודעות (תובנה) למחלה.[82]
לאורך ההיסטוריה נוצרו יצירות רבות (ספרים וסרטים ועוד) על ידי אנשים שלקו בסכיזופרניה, קרוביהם, מכריהם או מטפלים שטיפלו בהם. חלק מהיצירות הללו מתאר את חוויית החיים עם ההפרעה, את הסבל, הקשיים הקשורים ליחסים עם המשפחה, לשיטות הטיפול בתקופות שונות ותהליכי השיקום והצמיחה האישית לצד ההפרעה.
סכיזופרניה, דף שער בספרייה הלאומית
עידו אפרתי, הניסיון לפענח את המנגנון של סכיזופרניה עובר דרך חקר הגנום ותאי העצב, באתר הארץ, 15 בפברואר 2023Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
