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後天性免疫（英語：adaptive immunity）也稱為獲得性免疫、適應性免疫、特異性免疫、專一性防禦，是一種經由與特定病原體接觸後，產生能識別並針對特定病原體啟動的免疫反應。和後天性免疫相對的是先天性免疫。後天免疫系統主要存在於有頜下門的脊椎動物中，近年來也在細菌以及古菌中發現[1]，即 CRISPR/Cas 系統。脊椎動物的後天免疫系統可粗略分為體液免疫和細胞免疫。
與先天免疫系統不同，後天免疫系統對特定的病原體做出特異性的反應。後天免疫系統可以在初次感染某種病原體後產生免疫記憶，並在下一次感染這種病原體時產生更強的抵抗力。這一特徵是疫苗接種的理論基礎。這樣的免疫記憶有時可以為機體提供長時間的保護，例如，感染麻疹後痊癒的人終身都會具有對麻疹的抵抗力；對其他一些病原體而言，這種記憶並不會持續終身，例如水痘。
後天免疫系統會消滅外來的病原體以及它們分泌的有毒物質，但有時，後天免疫系統無法區分外來物質是否有害，這就是枯草熱、哮喘和任何其他過敏症狀的原因。無論是無害的花粉，還是使人染病的流感病毒，任何可以引發後天免疫系統反應的物質都可以稱為抗原。
執行後天免疫系統功能的細胞就是白細胞中的淋巴細胞。體液免疫和細胞免疫機能分別由兩類淋巴細胞——B細胞和T細胞負責。B細胞負責分泌抗體（也就是免疫球蛋白）。抗體在血液中流動，結合外來的抗原並使其失活[2]。
後天免疫系統之所以也稱為「獲得性」免疫，是因為機體對病原體特異性的免疫力是後天「獲得」的，反之，先天免疫系統對病原體一般性的抵抗力是編碼在遺傳基因中而先天「固有」的。「適應性」免疫的說法則是因為它的最終目的是對不同環境的適應。
後天免疫系統的「適應性」來自於體細胞超突變（快速的體細胞突變過程）和V（D）J重組（不可逆的抗原受體基因重組）。這兩個過程使得少量的基因可以產生大量不同的抗原受體，並各自表達於不同的淋巴細胞表面。由於基因重組是不可逆的，這些淋巴細胞的子代（包括記憶細胞）都會繼承同樣特異性的抗原受體基因。
免疫網絡理論是一種試圖解釋後天免疫系統工作機制的理論框架。這一理論的建立基於之前有關克隆選擇的概念。現在這一理論已經被應用於愛滋病疫苗的研發。
注意，先天免疫系統和獲得性免疫系統是密切合作，而不是互相排斥的。如果沒有先天免疫系統中抗原呈遞細胞的幫助，獲得性免疫系統中的T細胞幾乎無法被激活，而B細胞也不能正常工作；同樣，如果沒有獲得性免疫系統特化而高效的防禦手段，先天免疫系統也無法處理頑固的病原體感染。
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當病原體穿過了固有免疫的屏障，且符合以下兩個條件：（1）產生了一定量的抗原；（2）產生了活化樹突狀細胞的「異己」或者「危險」信號時，獲得性免疫系統就會被激活[3]。其只針對特定的抗原，且具有四種特性：識別性（self/nonself recognition）、多樣性（diversity）、專一性（specificity）、記憶性（memory）。
獲得性免疫系統的主要功能包括：
- 從接觸到的大量抗原中識別出「異己」的抗原，並呈遞給淋巴細胞。
- 有「多樣化」的抗原接受器，以識別多種抗原，且能辨認同一抗原上的不同的或多樣的表位。
- 產生能最大化消滅「特定專一」病原體或感染細胞的免疫反應。
- 將感染過的病原體的信息以記憶B細胞和記憶T細胞的形式保存，也就是免疫記憶。
在人體內，獲得性免疫系統需要4-7天來產生足夠明顯的免疫反應[4]。
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獲得性免疫系統中最重要的是T淋巴細胞和B淋巴細胞。淋巴細胞是白細胞下的一個子類。B細胞和T細胞是主要的兩類淋巴細胞。人體內有2萬億個淋巴細胞，占白細胞數的20-40%。這些淋巴細胞的總重量和大腦或肝臟的重量相近。僅有2%的淋巴細胞在外周血中隨血流循環，其他的都在其他組織和淋巴系統中[2]。
B細胞和T細胞都來自於骨髓中的多能造血幹細胞，在它們被激活之前，兩種細胞從形態學特徵上是難以區分的。B細胞在體液免疫中發揮着重要作用，而T細胞主要參與細胞免疫[3]。
T細胞的前體會從骨髓遷移到胸腺中，成為胸腺細胞，並在此處發育為T細胞。在人體內，每小時有大約1-2%的淋巴細胞完成一次循環，以使淋巴細胞捕獲到特異性抗原的機會最大化[5]。在成年動物中，外周淋巴器官內至少包含了3個階段的B細胞及T細胞：
- 未成熟的B細胞和T細胞；
- 成熟的效應B細胞和效應T細胞；
- 記憶B細胞和T細胞。
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獲得性免疫的正常工作依賴於免疫細胞分辨機體自身細胞和外來入侵者的能力。機體自身的細胞會表達「自身」抗原，這些抗原和細菌表面的抗原，或被病毒感染的細胞表面的抗原（「異己」抗原）都不相同。獲得性免疫系統就是通過識別「異己」抗原而啟動對抗入侵者的免疫反應。
除了沒有細胞核的細胞（比如紅細胞），所有的自體細胞都能夠通過主要組織相容性複合物（MHC）分子來呈遞自身的抗原[3]。有一些細胞專門擔任呈遞抗原，激活T細胞的工作——樹突狀細胞、B細胞和巨噬細胞具有特殊的共刺激配體，可以結合T細胞上的共刺激受體來更好地激活T細胞。這些細胞被稱為專門的抗原呈遞細胞(APCs)。
有幾類T細胞可以被專門的抗原呈遞細胞激活，而每一類T細胞都能夠處理不同類型的毒素和病原體，最終啟動的免疫反應類型也與抗原呈遞細胞識別抗原時的環境相關。
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樹突狀細胞可以吞噬外來的病原體（比如細菌、寄生蟲）或者毒素，之後根據趨化因子的信號遷移到富含T細胞的淋巴結內。在遷移過程中，樹突狀細胞會失去吞噬其他病原體的能力，同時獲得與T細胞相互作用的能力。樹突狀細胞會利用水解酶將吞入的病原體分解成碎片分子，也即是抗原。在淋巴結內，樹突狀細胞會把這些「異己」抗原和主要組織相容性複合物-II（MHC-II）分子偶聯，並呈遞到細胞表面。淋巴結內的T細胞則會識別MHC-抗原複合物，並激活CD4+輔助T細胞[3]。
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內源抗原包括了機體自身蛋白質的抗原。所有的有核細胞都會把胞內降解的蛋白質片段（無論這些蛋白質是正常的，還是癌變或感染的產物），和主要組織相容性複合物-I（MHC-I）分子偶聯，並呈遞到細胞表面。CD8+細胞毒性T細胞可以識別這些抗原，一旦它們發現了「異己」抗原，就會激活免疫反應，並將這個呈遞了「異己」抗原的細胞消滅[3]。
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細胞毒性T細胞，是T細胞中的一類。它們負責誘導被病原體（通常是病毒）感染、以及受損、衰老、癌變細胞的死亡[3]。
初級細胞毒性T細胞的T細胞受體（TCR）與MHC-I-抗原複合物結合時，如果親和力合適（一般是識別了「異己」抗原的情況），細胞毒性T細胞就可能被激活。激活的細胞毒性T細胞將經過克隆選擇，在功能上成熟並快速分裂出大量「武裝」起來的效應T細胞，這些效應T細胞可以和其母細胞識別的MHC-I-抗原複合物結合[3]。
細胞毒性T細胞的效應細胞通過MHC-I-抗原複合物識別異常的細胞後，就會釋放穿孔素和顆粒溶解素等細胞毒素，破壞靶細胞的細胞膜，使其裂解死亡。效應T細胞也會釋放顆粒酶，這種在囊泡內的絲氨酸蛋白酶可以通過小孔進入細胞，並誘導細胞凋亡。這一過程對於正常組織也有可能造成損害，所以細胞毒性T細胞的激活是被嚴格控制的。一般需要T細胞受體（TCR）與MHC-I-抗原複合物之間相當強的結合力，或者來自輔助T細胞的額外激活信號[3]。
在免疫反應末期，大部分壽命短的效應T細胞都會死亡，但是一部分記憶T細胞將會在淋巴組織內存活下來。在下一次遇到同樣的抗原時，這些記憶細胞可以以很快的速度分裂分化為效應T細胞，相比初次遇到某種抗原時，產生有效免疫反應的速度將會大大提高[3]。
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CD4+淋巴細胞，也被稱為輔助T細胞，作為免疫反應中的中介，在啟動和調節獲得性免疫系統功能上有着不可或缺的作用[3]。這些細胞不能吞噬病原體，也沒有殺傷異常細胞的功能，它們的責任在於指導其他的細胞去更好地執行這些必要而有危險性的工作。
輔助T細胞表達的TCR可以和MHC-II分子結合。初級輔助T細胞的激活使其可以釋放細胞因子，從而影響其他細胞的功能，包括負責激活T細胞的抗原呈遞細胞。相比於細胞毒性T細胞，輔助T細胞需要的激活信號強度較弱。輔助T細胞還可以幫助激活細胞毒性T細胞[3]。
按照主流的觀點，專門的抗原呈遞細胞可以誘導兩類不同的輔助T細胞應答反應，分別稱為Th1和Th2，兩者被用於應對不同類型的病原體。誘導兩種輔助T細胞應答反應差異的決定因素，現在還沒有被完全闡明[3]。
Th1應答以干擾素-γ的產生為特點。干擾素-γ可以激活巨噬細胞殺滅細菌的能力，並誘導B細胞產生具有調理作用和結合補體的抗體，最終激活細胞免疫機制[3]。一般而言，對於細胞內的病原體Th1應答更有效。
Th2應答以白介素5的產生為特點。白介素5可以誘導嗜酸性粒細胞消滅寄生蟲的活性[6]。Th2應答也可以產生白介素4，用於促進B細胞的類型轉換。一般而言，對於細胞外的病原體（比如一些細菌和蠕蟲）Th2應答相對更有效[3]。 和細胞毒性T細胞類似，在免疫反應末期，大部分被激活的輔助T細胞都會死亡，但是一部分記憶細胞將會在淋巴組織內存活下來，以備下一次感染。
近年來，對小鼠和人體的科學研究使得人們對於CD4+輔助T細胞的多樣性有了更深的了解[7]。調節T細胞(Treg)作為一類CD4+T細胞，具有抑制獲得性免疫活性的作用，可以克制免疫系統對自體抗原的誤傷，在對自身免疫病的反制上有重要的意義[3]。濾泡輔助T細胞(Tfh)是另一類獨特的CD4+T細胞，它們專門為B細胞的體液免疫功能提供幫助。只有Tfh細胞能夠遷移到次級淋巴器官的濾泡B細胞處，並為其提供積極的旁分泌信號，促進B細胞產生高親和力的抗體。和Treg細胞類似，Tfh細胞在免疫耐受中也有起到作用。異常的Tfh細胞增生可以導致不受控制的自身反應性抗體生產，帶來嚴重的系統性自身免疫失調[8]。
CD4+T細胞的重要性可以在人類獲得性免疫缺陷病毒（HIV）的感染致病機理上體現出來。HIV專門攻擊CD4+T細胞，這樣不僅能削弱機體對HIV這種病毒的抵抗力，更從整體上降低了免疫系統的協調活性，使得其他各種病原體更容易入侵患者的體內[3]。
Gamma delta T細胞(γδ T細胞)具有和一般的CD4+及CD8+ αβ T細胞不同的T細胞受體(TCR)，和其他一些非典型T細胞類群（例如CD1d限定的自然殺傷T細胞）類似，γδ T細胞的特徵介於獲得性免疫細胞和固有免疫細胞之間。一方面，γδ T細胞可以通過V(D)J重組自身的TCR基因，也有記憶細胞的表型，可以被分類為獲得性免疫細胞；另一方面，一些γδ T細胞的TCR可以作為模式識別受體（PRRs），對一些微生物的一般性副產物發生反應，具有固有免疫細胞的特徵。
B細胞是負責生產抗體的細胞。抗體作為免疫系統的重要防禦手段，在血漿和淋巴中都存在，對機體抵禦和消滅病原體有重要的作用，基於抗體的免疫機制也稱為體液免疫。抗體也稱為免疫球蛋白（Ig），單體是Y形的蛋白質分子，可以特異性地識別並結合各種抗原分子。哺乳動物體內有5種抗體：IgA、IgD、IgE、IgG和IgM，這5種抗體有各自的結構特點，具有的免疫學功能也互不相同[3]。
抗體結合抗原後，主要通過以下5種機制執行防禦功能：
和T細胞類似，B細胞也會表達特有的B細胞受體（BCR）。BCR事實上可以看作是結合在細胞膜上的抗體蛋白質。同一克隆的B細胞生成的BCR和抗體都具有相同的特異性，結合的抗原都是同一種。B細胞和T細胞間決定性的一個區別就在於它們識別抗原的方式：B細胞識別抗原的天然形態；而T細胞則識別被酶處理過的，和MHC結合的抗原短鏈。靜息狀態下的初級B細胞是不生產抗體的。當初級B細胞結合了符合其特異性的抗原，並且接收了來自輔助T細胞（主要是Th2）的激活信號，激活的B細胞就會快速分裂，並分化出能夠大量產生抗體的漿細胞[3]。
漿細胞是B細胞類的效應細胞，它們生產的大量抗體能夠結合病原體上的抗原，使其更容易被吞噬細胞清除，同時促進補體系統的級聯反應，進一步加強免疫系統的攻勢。但是大部分的漿細胞只有2-3天的壽命。大約10%的漿細胞能夠成為壽命較長的記憶細胞，和T細胞的記憶細胞類似，當它們再次識別到同樣的抗原時，能夠更快的產生免疫反應[3]。
原始的無頜類脊椎動物，例如七鰓鰻和盲鰻，具有由3個細胞譜系組成的獲得性免疫系統，這3個細胞譜系分別和B細胞、αβ T細胞和類固有γΔ T細胞同源[9][10]。這些動物不具有傳統意義上的抗體和T細胞受體，而具有一類多變的可變淋巴細胞受體(VLRs)分子。這類分子的功能和有頜類脊椎動物的抗體和T細胞受體相似，也可以結合病原體的抗原，而且也僅由少數基因編碼[11]。
曾經，人們認為昆蟲和其他無脊椎動物只具有固有免疫系統。然而，近來人們在昆蟲中發現了一些獲得性免疫的特徵，例如免疫記憶和特異性識別，雖然這些特性是以和脊椎動物不同的機理產生的。
人們在昆蟲中觀察到了類似免疫記憶的現象：當昆蟲暴露在有非致死量或者熱失活致病細菌的環境中之後，昆蟲能夠獲得針對這類細菌的免疫力，使其可以在之後第二次致死量細菌感染中存活下來[12][13]。與脊椎動物不同的是，昆蟲並不具有專業的獲得性免疫細胞。昆蟲的這些功能是由血細胞提供的，血細胞具有和吞噬細胞類似的功能，在經過上述的免疫後，它們可以更有效地識別和吞噬特定的病原體[14]。昆蟲中還發現了可以向後代傳遞的免疫記憶：例如，如果蜜蜂的蜂后感染了一種細菌，那麼之後新生的工蜂也會獲得對這種細菌更強的抵抗力[15]。其他以赤擬谷盜為模型的實驗也說明，這類免疫記憶從父母的任何一方都可以傳遞到後代[16]。
有關昆蟲中對病原體的特異性識別，基於Dscam基因的學說是最被廣泛接受的。Dscam基因包含了3個可變免疫球蛋白結構域，這些結構域可以通過選擇性剪切達到相當的多樣性。實驗證明，在暴露於不同病原體後，有不同剪切形式的Dscam基因產生。而在感染中，僅有產生了可以特異性識別這次感染病原體的Dscam基因的個體才能存活[17]。
其他支持昆蟲特異性免疫能力的機制還有RNA干擾(RNAi)，RNAi是一種高特異性的抗病毒機制[18]。通過短鏈RNA的產生和細胞質中其他蛋白質複合物的配合，RNAi可以從多個途徑阻斷病毒遺傳物質的複製[19]。雖然，我們已經有一些研究成果，但是對於昆蟲的免疫機制仍然沒有確切的系統性結論。
當B細胞和T細胞被激活後，都可以生成一定數量的記憶細胞，這些記憶細胞事實上可以視為是一個可以快速調動的，對某些特定病原體有效的，效應B細胞和效應T細胞的儲存庫。這樣，在第二次遇到曾經遇到過的病原體時，機體可以更快地啟動更強的免疫防禦反應。好像具有某種記憶一般，曾經花了很大功夫解開過的謎題，第二次碰到就可以又快又好地解決。這也是「適應性」免疫系統的本義。以上所描述的基本是長時程的主動免疫記憶，也有只能持續較短時間的被動免疫記憶，詳見下文。
被動免疫記憶的持續時間一般在幾天到幾個月。新生兒包括免疫系統在內的各項身體機能都沒有完全發育，而且基本也沒有之前自身的主動免疫記憶，所以相當容易被病原體感染。新生兒的免疫功能基本依靠母親提供的多層被動免疫防護：在子宮內，母體的IgG可以通過胎盤轉移到胎兒體內，以至於新生兒的體內抗體濃度相對較高，可以對抗一些母體曾感染過的病原體。母乳中含有的抗體（主要是IgA）則可以通過哺乳被新生兒的腸道吸收，為新生兒提供對抗細菌的免疫力。當來自母體的抗體逐漸被降解，被動免疫失效的時候，嬰兒已經具備自己生產抗體的能力了[3]。
因為沒有自身產生免疫反應，而只是從其他個體處獲得了沒有再生能力的抗體，新生兒的這種免疫機制稱為被動免疫。除此之外，通過注射含有高濃度特異性抗體的血漿，也可以達到人為形成被動免疫的目的。
一般而言，主動免疫就是指通過自身免疫反應產生的，以記憶細胞為載體的長時程免疫記憶，這種免疫反應可以來自於感染，也可以來自於疫苗接種、抗原入侵、器官移植。主動免疫的優點是免疫效果持續較長，缺點為需時較久才能激活免疫系統。
歷史上，傳染病曾經是人類死亡的主要原因。在過去的一個世紀中，兩個重要的因素抑制了傳染病的傳播：環境衛生和免疫接種。免疫接種，或者說疫苗接種，是一種人為引發免疫反應的做法，也是至今科學家們發展出來對人體免疫系統最有效的利用方式[3]。對免疫系統的特異性和可誘導性進行了充分的利用，是疫苗接種成功的原因。
疫苗接種背後的原理，是將一種來自於特定病原體的抗原引入機體，在不引發病理症狀的前提下，使機體的免疫系統獲得對這種病原體的抵抗能力。
大部分的病毒疫苗都是基於減毒的病毒株，而很多細菌疫苗則是基於細菌的非細胞組分，例如無害的毒素片段。很多基於非細胞組分的抗原無法引發足夠的免疫反應，所以大部分的細菌疫苗需要免疫佐劑的輔助，來幫助激活固有免疫系統中的抗原呈遞細胞，增強疫苗的有效性[3]。
一個抗體分子由兩條重鏈和兩條輕鏈組成。獨特的可變區使得抗體可以去識別其對應的抗原。
大部分的大分子，包含幾乎所有的蛋白質和很多多糖類物質，都可以作為抗原。抗原分子上和抗體或者淋巴細胞受體相互作用的部分，稱為表位或者抗原決定簇。大部分抗原分子上都具有多個表位。在所有的淋巴細胞中只有很小的一部分(小於0.01%的比例)是對某個特定的抗原有特異性結合力的，也就是說，大部分淋巴細胞識別的抗原表位並不相同[3]。
為了對不同的抗原做出合適的反應，免疫系統需要能夠分辨識別自然界中各式各樣的抗原分子的能力。人體主要依靠抗體分子來識別抗原分子，抗體分子與抗原分子好比鑰匙與鎖的關係，為了能夠打開各種可能出現的鎖（抗原），人體需要準備和鎖的種類同樣數量的鑰匙（抗體）。即使在沒有抗原刺激的情況下，人體也可以製造出多於1012種抗體[3]。如果每種不同的抗體蛋白質都由單獨的基因編碼，需要的基因數目將相當之多，然而人類基因組中編碼蛋白質的基因數量少於25000個[20]。
抗體和淋巴細胞受體的多樣性來自於克隆選擇。根據克隆選擇學說，從出生之時，動物就會基於一小段基因序列，隨機產生大量不同的淋巴細胞，這些淋巴細胞各自編碼的淋巴細胞受體（抗體）序列互不相同。 從一小段基因序列隨機產生大量不同的淋巴細胞受體（抗體）序列的具體過程，稱為V（D）J重組，是把原始序列中的分段重新隨機排列組合，加上自發突變的過程[3]。
免疫系統的基石是對「自己」和「異己」的識別。因此，妊娠過程中母體的免疫系統為何不會攻擊應該被識別為「異己」的胎兒，是一個很有趣的問題。雖然這個問題至今仍然沒有得到系統性的解答，但是有兩個經典的解釋：第一，胎兒事實上是位於母體的免疫豁免區內，也就是子宮，這一區域免疫系統的活動是不活躍的；第二，胎兒自身可以在局部水平抑制母體的免疫反應，這一免疫抑制或許是通過主動耗竭區域內的營養來達成的[3]。一個更新的解釋則指出，妊娠過程中子宮產生的一些糖蛋白可以抑制針對子宮的免疫反應。
在胎生哺乳動物（除單孔目外的所有哺乳動物）的妊娠過程中，內源性逆轉錄病毒(ERVs)會被激活，而且在胚胎的植入過程中會大量產生。現在一般認為ERVs具有免疫抑制的活性，或許就是母體保護胚胎的機制之一。另外，病毒融合蛋白會導致胎盤合胞體的形成[21]，從而限制母體和胎兒之間細胞的交換（如果是簡單的上皮組織屏障，則可以被大部分淋巴細胞穿過）。利用融合蛋白來實現免疫抑制，確實是病毒感染過程中常用的機制。一般認為現代的胎生哺乳動物是在發生了病毒感染後進化的，是這種病毒感染使得胎兒可以被母體的免疫系統所耐受[22]。 人類基因組計劃在人類基因組中發現了數千個ERVs，並分為24個家族[23]。
免疫網絡理論是一個試圖解釋獲得性免疫系統工作機制的理論框架。其中主要的兩個概念，個體型（idiotype）指的是抗體分子上與抗原特異性相關的獨特分子特徵，反個體型（anti-idiotype）則是指抗原分子上與抗體結合相關的分子特徵。該理論就是基於個體型和反個體型的相互作用。免疫網絡理論自1974年開始，主要由Niels Jerne和Geoffrey W. Hoffmann在克隆選擇假說的基礎上發展而來，被認為與HIV的病理和療法研究有關。
在最近幾十年生物醫學的發展中最有趣的之一就是對固有免疫系統工作機理的闡明。固有免疫系統的一部分是體液免疫的，例如補體系統。另一部分則和細胞上的模式識別受體有關，例如Toll樣受體（可以誘導干擾素和其他細胞因子的產生，增強單核細胞的抗感染能力）。固有免疫反應中產生的細胞因子，也是激活獲得性免疫系統的重要因素之一[24]。
獲得性免疫系統雖然在哺乳動物中研究得較為透徹，但是卻於大約5億年前起源於有頜類魚類中。這個系統中大部分類型的分子、細胞、組織和相關的免疫機制都可以在軟骨魚中找到。淋巴細胞受體、免疫球蛋白、主要組織相容性複合物（MHC）則可以在所有的有頜類魚類中找到。最古老的免疫球蛋白類型，IgM，在軟骨魚細胞中就是結合在細胞膜上，並且可以在刺激下分泌的。鯊魚中的IgW亞型，和哺乳動物的IgD亞型相關。抗體基因的組織形式在硬骨魚和哺乳動物中則有所不同。
淋巴細胞存在於一些進化上早於脊椎動物的後口動物中，例如海膽[25]。這些細胞可以通過模式識別受體(PRRs)結合抗原，屬於固有免疫機制。在無頜類魚類中，有兩類淋巴細胞利用可變淋巴細胞受體(VLRs)結合抗原[26]。但是這些動物體內的免疫相關基因重組機制與有頜類脊椎動物不同[27]。
一般認為，免疫系統從低等動物到有頜類的進化，經過了兩個重要的演化事件：一是RAG轉座子的出現、二是全基因組的兩次複製[28]。
主動免疫來自於遭遇到合適抗原時，自身免疫系統的激活。被動免疫則和自身免疫系統的激活沒有關係，往往只是抗體的轉移。
- 天然主動免疫 – 當人體被病原體感染，痊癒後獲得的免疫。
- 天然被動免疫 – 妊娠期母體通過胎盤向胎兒體內轉移抗體，和哺乳期通過母乳使嬰兒獲得抗體。
- 人工主動免疫 – 通過接種疫苗（滅活或減毒的病原體），使宿主獲得的免疫力。
- 人工被動免疫 – 直接向人或動物體內注射抗體，作為醫療手段。
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