From Wikipedia, the free encyclopedia
Trovanje kiseonikom, intoksikacija kiseonikom, je neželjeno-štetno dejstvo kiseonika koji on može izazvati u ćelijama i tkivima živih bića. To je pravi paradoks da kiseonik koji je neophodan za život ćelije može biti i njen otrov.[1]
Kao rezultat disanja, povišene koncentracije kiseonika u organizmu živih bića nastaje hiperoksija, višak kiseonika u tkivima. Iako je terapija kiseonikom korisna u mnogim poremećajima-bolestima, njegova nekontrolisana upotreba može dovesti do trovanja, u uslovima hiperoksije, koji obično uključuju; promene na centralnom nervnom sistemu (CNS), plućima i očima. Zato je za bezbednu primenu kiseonika potrebno; odgovarajuće znanje o mogućim štetnim uticajima, njegova jasno definisana (pravilno dozirana) upotreba i stalni monitoring (praćenje) vitalnih parametara pacijenata, u cilju pravovremenog prepoznavanja početnih manifestacija trovanja.
Kiseonik je drugi gas po zastupljenosti u formiranju normalanog atmosferskog vazduha, u kom je sa (20,93%), odmah iza azota (78,10 %). Kiseonik je od vitalnog značaja za održanje života na zemlji, a njegov parcijalni pritisaka u atmosferskom vazduhu na nivo mora je oko 160 mmHg.
Pristli, (engl. ) koji je otkrio kiseonik i veličao njegov značaj za živa bića, među prvima ukazuje i na postojanje mogućih štetnih uticaja ovog gasa na živa bića. Kada je u 1775., primetio da sveća mnogo brže sagori u kiseoniku nego u vazduhu, Pristli se zapitao;
da li i kod živih bića može doći do velikog iscrpljivanja organizma u čistom kiseoniku? [2]
Lavoazje (fr. ), sa saradnicima 1770. definiše kiseonik kaoelement i uvodi termin oksigenacija kao dodavanje kiseoničkog atoma supstanci.[3]
Toksični uticaj kiseonika na centralni nervni sistem, koji je nazvan „Bertov efekat“ otkrio je Pol Ber, francuski naučnik koji je 1878., prvi prikazao konvulzije u ševa izloženih pritisku od 15-20 ATA .[4] On je dokazao i da je kiseonik toksičan za insekte, mekušce, kišne gliste, gljive, ptice i druge životinje.[5]
Toksični uticaj kiseonika na plućima, poznat pod nazivom „Smitov efekat“ nazvan je po naučniku (engl. ), koji je 1899., tokom pokušaja da reprodukuje „Bertov efekat“, primetio fatalnu upalu pluća kod pacova, nakon četvrtog dana od izlaganja ovih životinja 73% kiseonikom na 1 ATA.[2][4] On je to i dokazao u daljim eksperimentima na miševima i pticama, koje je prvo izlagao pritisku od 0,43 bara (43 kPa), kada kiseonik nije ispoljio toksično dejstvo a zatim pritisku od 0,75 bara (75 kPa) kada je kiseonik iritirao pluća i ispoljio toksičnost.[5]
Prvi koji je zabeležena trovanje kioseonikom kod ljudi bio je engl. 1910., kod dvojica ljudi koji su disali kiseonik na 2,8 bara (280 kPa) oko 30 minuta, dok je on udisao kiseonik 48 minuta, bez ikakvih simptoma. Godine 1912., Bornstein izaziva grčeve u rukama i nogama, tokom disanja kiseonika na pritisku od 2,8 bara (280 kPa) u trajanju od 51 minuta [3] [6]
Tokom 1935 Alfred Benke (engl. ) i sar. su prvi koji proučavaju promene u vidnom polju (tzv."tunelski vid") u toku zarona na 1,0 bara (100 kPa) i 4.1 bara (410 kPa).[7]
Tokom Drugog svetskog rata, (engl. ) i sar. obavili su preko 2.000 eksperimenata na toksičnost kiseonika u cilju unapređenja opreme za disanje kiseonika kod ronilaca.
Nakon Drugog svetskog rata, Lambertsen i sar. intenzivno su istraživali učinke disanje kiseonika pod pritiskom, i moguću primenu metode za prevenciju [8] NJihovo rad rezultovao je izradom modela za predviđanje moguće toksičnosti kiseonika na plućima na osnovu plućnih funkcija, kao i izradom ključnih normativa za razvoj standardnih operativnih procedura prilikom disanja kiseonika na povišenom pritisku. Lambertsenov rad pokazao je značaj smanjenja ugljenika u vreme početnih promena na centralnom nervnom sistemu, što je kasnije poslužilo za budući dizajn aparata za disanje.[9]
Retinopatija kod novorođene dece nije primećena pre Drugog svetskog rata, ali uz sve veću mogućnost dopunske primene kiseonika, u narednih deset godina, brzo je postalo jasno da je on jedan od glavnih uzroka slepila novorođenčadi u razvijenim zemljama.[10]
Bronhopulmonalnu displaziju prvi put je opisao (engl. ) 1967., i naveo uslove koji će dovesti do dijagnoza [11] Ovo saznanja su kasnije proširili (engl. )i 1988. (engl. ), ali su ipak, (engl. ) i sar.. u 1998. zaključili da su radiografski dokazi, najprecizniji prediktor dugoročnih posledice udisanja kisonika.[12]
I pored brojnih istraživanja, pouzdan model za predviđanje toksičnog dejstva kiseonika na plućima ne objašnjava sve posledice izlaganje jakom parcijalnom pritisku kiseonika [13]
Krajem 1990., započinje korišćenje kiseonika u rekreativne svrhe, koji su u svetu počeli da promovišu tzv. „Kiseonik barovi“, u kojima korisnici njihovih usluga udišu kiseonik preko nosnih kanala. U ovim barovima promoviše se »navodno nova metoda« kojom se smanjuje stres, povećava energija, smanjuje glavobolja, uklanjaju otrovi i masnoća iz organizma itd, (uprkos nedostatku bilo kog naučnog dokaza da je njihova upotreba opravdana).[14]
Američka asocijacija za plućne bolesti povodom otvaranja ovih barova izdala je saopštenje u kome navodi;
Nema dokaza da je kiseonik, koji se primenjuje na niskom pritisku i malom protoku opasan po zdravlje normalne-zdrave osobe.
Međutim Centar za evaluaciju i istraživanje lekova u SAD, upozorava da ljudi sa srčanim ili plućnim bolestima, ne bi trebali da koriste kiseonik u ovim barovima, pošto njegova upotreba mora da bude jasno regulisana i pod kontrolom medicinskog osoblja, jer u protivnom se ne može isključiti i mogućnost toksičnog dejstva kiseonika kod ovih bolesnika.[14]
Kiseonik je metabolički gas, difuzno prisutan u aerobnim organizmima. On je uključen u metabolizam svake ćelije kao oksidans u procesu oksidativne fosforilacije i ima izraženu sposobnost da prima elektrone. Ako oksidantna sposobnost kiseonika izmakne antioksidantnoj kontroli od strane organizma mogu nastati ozbiljna oštećenja pa i smrt aerobnih organizama.[15]
Organizam čoveka (i drugih aerobnih bića) u toku svog evolucionog razvoja izgradio je snažne mehanizme zaštite od oksidacionih procesa unutar ćelije i u stanju je da kroz više linija odbrane dosta uspešno ograniči transport kiseonika čak i u izraženim uslovima hiperoksije;
Transport kiseonika u plućima odvija se kroz alveolokapilarnu membranu kroz koju se razmena gasova obavlja difuzijom i ona je prva linija odbrane u hiperoksiji. Jasno definisanim fiziološkim mehanizmima organizama reguliše transport kiseonika, međutim ti mehanizmi mogu biti ograničeni sledećim faktorima;
Pluća na višedenevno izlaganje hiperoksiji, reaguju zadebljanjem aveolokapilarne mebrane i smanjenjem vitalnog kapaciteta. Ovaj reverzibilni kompenzatorni mehanizam je prva linija zaštite koja ima za cilj da smanji difuziju kiseonika. Međutim ova mera odbrane organizma u hiperoksiji može imati i nepovoljan uticaj na organizam, ukoliko se ne prekine sa hiperoksijom, jer nastaje tzv. „Loren-Smitov efekat“ (koji je u ovom tekstu posebno opisana).
Centralni i periferni hemoreceptori koji su smešteni u zidu krvnih sudova (karotidna i aortne tela) reaguju na promene količine kiseonika i ugljendioksida rastvorenog u plazmi. Na osnovu informacija, koje dobija autonomni nervni sistem (simpatički i parasimpatički) iz hemoreceptora, on obavlja kontrolu tonusa i unutrašnji promer prekapilarnog krvnog suda i reguliše kapilarni krvni protok i količinu kiseonika koja će biti dostupna ćelijama i tkivu u određenom delu tela. Porast količine kiseonika u krvi u toku hiperoksije dovodi do snažne vasokonstrikcije (suženja) u svim zdravim krvnim sudovima i u svim zdravim tkivima.
Jedino se suprotan proces odigrava u krvnim sudovima pluća koji u hiperoksiji reaguju vazodilatacijom a u zonama hipoksije, hipoksičnom plućnom vazokonstrikcijom.
Transport kiseonika između kapilara i ćelije obavlja se difuzijom po istom principu kako i u plućima, u skladu sa razlikom (gradijentom) pritisaka gasova.
Naš stav je [16] da tečnost (plazma, citosol) ima ulogu tranzicione zone, tojest kontrole količine transportovanog kiseonika od hemoglobina do krajnjeg potrošača. činjenica je da plazma u atmosferskim uslovima normoksije može da primi jasno ograničenu količinu kiseonika, oko 0,13 mmol/L. Ukupni kapacitet plazme za kiseonik raste proporcionalno sa porastom parcijalnog pritiska udahnutog kiseonika, bilo da ga prima na nivou pluća ili iz hemoglobina na nivou kapilara. Ostaje nedovoljno razjašnjen mehanizam transporta molekula kiseonika kroz biološke membrane do citosola i ćelijskih organela, kao i transport kroz membrane ćelijskih organela, na prvom mestu mitohondrije. Prost proces difuzije rastvorenog kiseonika može biti prihvaćen samo uz konstataciju da je koeficijen rastvorljivosti kiseonika u plazmi, ekstraćelijskoj i intraćelijskoj tečnosti, suštinski kontrolni mehanizam. Recimo, povećana ćelijska potrošnja uzrokuje povećano povlačenje kiseonika iz tečne faze tkiva i plazme, što onda uzrokuje povećano otpuštanje sa hemoglobina (mioglobina, neuroglobina, citoglobina). Unutrašnji milje ćelije jeste homeostatska sredina u opsegu optimalnih vrednosti, pa je tako i količina kiseonika određena u nekim granicama, a to se ne može objasniti samo difuzijom. Naša je pretpostavka da je prenos kiseonika kroz ćelijsku membranu kontrolisan, za sada nepoznatim mehanizmima (oksыporini), shodno ćelijskim potrebama za kiseonikom. što bi znači da ćelija „diše“, kontroliše i menja svoju „respiraciju“ prema trenutnim potrebama
.
Kiseonik se u organizmu ponaša i kao kontrolisano oksidaciono sredstvo. Zato je kontrolisana oksidaciona reakcija, izuzetno značajna mera zaštite ćelije i tkiva u hiperoksiji, kao i stepenasti sistem citohrom oksidaza na nivou mitohondrije.[3]
Enzimski sistemi, čistači kiseonikovih radikala unutar i van ćelije: superoksid dismutaza (SOD i ECSOD), Katalaza (KAT), glutation peroksidaza (GSH-Px) i glutation reduktaze (GR)), bitni su mehanizmi zaštitite organizma u hiperoksiji jer neutrališu superoksidne anjone, vodonik peroksid i lipidne perokside.
Pored ove glavne postoji i pomoćna, egzogena linija antioksidativne odbrane, koju čine neenzimske materije koje neutrališu slobodne radikale (npr.vitamin E, vitamin C, glutation (GHS), koenzim Q10).
U kliničkoj praksi trovanja kisonik, mogu nastati na jedan od sledeća dva najčešća načina;
Trovanje kiseonikom, na osnovu organa, u kome je proizveo posledice, može se podeliti, na tri glavna oblika;[6][18][19]
Osim ako nije nastalo usled kvara opreme i ljudske greške, trovanje kiseonikom danas je postala retka pojava, zbog većih saznanja o ovom problemu, koja sve više dovode do primene preventivnih mera u toku njegove primene, kao što su;[20][21]
Pojavu sve manje učestalosti trovanja kiseonikom u svetu potvrđuju ovi podaci;
Učestalost poremećaja je veća što je plod mlađi i što je manja porođajna težina. Retinopatija se razvija kod 66% dece sa porođajnom težinom manjom od 1.250 grama te kod 82% dece lakše od 1.000 grama. Kod dece rođene u 23-26 nedelji učestalost retinopatija je 65%, 27-28 nedelji: 38.3%, 29-31 nedelji: 10/8%, a od 32-36 nedelje učestalost retinopatije je svega 2/7%.[24]
Do Drugog svetskog rata ronilačke boce su punjene uglavnom čistim (100%) kiseonikom te je i incidenca toksičnog dejstva kiseonika na centralni nervni sistem, među roniocima bila jako česta. Nakon Drugog svetskog rata, sve više se u ronjenju primenjuju protokoli koji ograničavaju primenu 100% kiseonika na povišenom pritisku. Godine 1947., posebnim preporukama ograničava se dubina do koje je preporučeno disanje čistog kiseonika, do 7,6 m, a ppO2 na 1,8 bara (180 kPa).[25] Danas ta ograničenje su još više smanjila granicu, preporučenogppO2 na 1,4 bara (140 kPa), za rekreativne ronioce i 1,6 bara (160 kPa) tokom postupka dekompresije pri izronjavanju.
Među prvima je (engl. - Američka mornarica), prihvatila protokol ronjenja uz korišćenje mešavine helijum-kiseonik, prema posebnim tabelama. Primena tog protokola između 1995. i 1999., pokazala je da su znaci trovanja kiseonikom uočeni samo kod 6 ronilaca ili u (1,5%) zarona.[26] [27] Američka mornarica je 2000. sprovela opsežna istraživanja na 150 zarona, od kojih nijedan nije izazvao simptome toksičnog dejstva kiseonika.
Kao rezultat ovih i drugih istraživanja 2001. objavljene su nove revidirane tablice za upotrebu smeše helium-kiseonik u ronjenju, koje su još više smanjile broj neželjenih trovanja kiseonikom u toku zarona.[28]
U toku terapije 100% kiseonika na povišenom pritisku (HBOT), toksične promene na centralnom nervnom sistemu kod bolesnika izuzetno je retka. Na stopu trovanja kiseonikom na povišenom pritisku utiče više faktora;
Studija koju je sproveo (engl. ) u 1996. na osnovu prijavljenih incidenata, trovanje kiseonikom javilo se kod 16 slučajeva od 107.264 pacijenata (0,015%), dok su Hampson i Atik u 2003. pronašli da je ta stopa 0,03%.[29][30]
U studiji (engl. ), navodi se da je kod 36.500 bolesnika tretiranih (HBOT) između 1996. i 2003., bilo samo 3 prijavljenih incidenata trovanja kiseonikom, što daje stopu učestalosti od svega 0,008%. Nešto kasnije objavljeni podaci nakon pregleda preko 80.000 bolesnika lečenih (HBOT) pokazala su čak i nižau stopu: 0,0024%. Smanjenjena učestalost trovanja kiseonikom u toku (HBOT), može biti delimično zbog; upotrebe kiseoničke maske (umesto haube) preko koje se udiše kiseonik.[31]
Primena kiseonika u pedijatriji može biti praćena;
LJudski organizam je kao i svi aerobni organizmi, stalno je izložen nepovoljnim efektima stvaranja reaktivnih kiseoničkih vrsta (RKV), naročito reaktivnih slobodnih kiseoničkih radikala (SKR).
Slobodne kiseoničke radikale otkrio je 1954. (engl. ) sa saradnicima, koji su ih označili kao verovatni etiološki faktor u razvoju toksičnih efekata kiseonika.[34]
Slobodni kiseonički radikali (SKR) su reaktivne vrste kiseonika, koje se sastoje od atoma, molekula ili jona koji imaju jedan ili više nesparenih elektrona u svojoj strukturi.[35] Oni su visoko reaktivni zbog prisustva jednog nesparenog elektrona. I sam molekul kiseonika ima dva nesparena elektrona sa istim spinskim brojevima u spoljnim orbitama i teško prima elektronski par donora.[15]
Količina slobodnih radikala u organizmu je vrlo mala (32-320 femtograma po gramu tkiva superoksid anjon radikala) ali njihova lančana reakcija omogućava da jedan slobodni radikal izazove promene na hiljadama molekula i ošteti DNK, RNK, enzime i/ili lipidne komponente biomembrane pre nego što bude inaktivirana [15].
Pod uticajem spoljašnjih stresnih uticaja može doći do dramatičnog povećanja slobodnih radikala, što može dovesti do značajnih oštećenja ćelijskih struktura .[36]
Od unete količine atmosferskog kiseonika (kojeg u vazduhu ima 21%) u organizmu se 5% do 10% kiseonika nepotpuno redukuje u reaktivne kiseoničke vrste (RKV), najvećim delom u slobodne kiseoničke radikale (SKR).[35] Udisanje 100% kiseonika na 1 ATA može iazvati neželjene oksidativne procese pod uticajem slobodnih radikala, koji mogu umanjiti aktivnost raznih ćelija, (razaranjem molekula, enzima, proteina pa i celih ćelija).
Poremećaji koji kiseonički radikali mogu da izazovu u ćeliji su;[37]
Kao krajnji ishod dejstva kiseoničkih radikala u organizmu, mogu nastati, toksična oštećenja na strukturama ćelija što dovodi do njihove umanjene funkcije i samoregulacije.
Za kontrolu (RKV) organizam je morao razviti antioksidativni odbrambeni sistem (AODS), sastavljen od više nivoa. Organizam izložen velikim količinama kiseonika (koja vlada u hiperoksiji) može ga prisiliti da stvara (RKV) u velikim količinama što traži povećano angažovanje (AODS). Antioksidativni odbrambeni sistem (AODS) poseduje sopstveni redoks kapacitet za uklanjanja reaktivnih kiseoničkih vrsta (RKV), a takođe i sposobnost popravke već nastalih oksidativnih oštećenja i koji uglavnom zavisi od individualnog antioksidativnog statusa organizma. Iscrpljivanje ili nesposobnost (AODS) u odbrani ima za posledicu propagaciju nekontrolisanih (RKV) i pojavu oksidativnog stresa u organizmu, što može biti uzrok vrlo ozbiljnih oštećenja i patoloških stanja organizma.[38]
Znajući da je stanje (AODS) u svakom pojedinačnom slučaju različito, to zahteva u toku dugotrajne primene hiperoksije na normalnom ili povišenom pritisku, stalni i direktni monitoring kako vitalnih parametara, tako i prema ukazanoj potrebi, i određivanje markera oksidativnih oštećenja, kako bi se pravovremeno preduzele mere na poboljšanju antioksidativne odbrane, ili obustavilo sa daljom primenom kiseonika.[38]
U okvirima terapijskih pO2 i izuzetno retke primene visokih koncentracija duže od 24-48 časova, praktično nema opasnosti od toksičnih manifestacija kiseonika, izuzev kod krajnje iscrpljenih organizama kod kojih su ozbiljno urušeni sistemi antioksidativne odbrane, ili kod akcidenata zbog otkaza opreme.
Kliničke manifestacije toksičnih efekata kiseonika klasifikovane su kao;
Ber je prvobitno opisao da se toksičnost kiseonika na (CNS), manifestuje na pritiscima > 3 ATA, ali su kasnija istaživanja pokazala da se ona može javiti i na nižim pritiscima > 2,2 bara što uglavnom zavisi od dužine izlaganja.
Toksične promene u (CNS) uglavnom su izazvane oksidacijom i polimerizacijom ćelijskih enzima, što dovodi do njihove inaktivacije, i dovodi do oštećenja funkcija (CNS).
Pritisak kiseonika u centralnom nervnom sistemu izaziva širok spektar bioloških reakcija, uključujući vazokonstrikciju, formiranje reaktivnih kiseoničkih vrsta (RKV), remeti metabolizam neurotransmitera, generiše produkciju vodonik peroksida (H2O2) i remeti metaabolizam azot-oksida.[52] Hiperoksija povećava razlaganje biogenih amina i dovodi do formiranja visoko toksičnih bioprodukata - vodonik peroksida (H2O2) i amonijaka, što u mozgu izaziva promenu električnih potencijala, koji prati pojava („napada“ ) konvulzija, koje umnogome sliče epileptičnom napadu.[25]
Toksično dejstvo kiseonika na plućima javlja se uglavnom nakon dugotrajnog izlaganja pritisku kiseonika > 0,5 ATA. Simptomi se javljaju nakon latentnog perioda, čije trajanje se skraćuje sa povećanjem (PaO2), a prvi znaci toksičnosti se kod većine ljudi mogu javiti posle 10 časova izlaganja kiseoniku na pritisku od 1 ATA.[39]
Produžena i/ili visoka koncentracije kiseonika može oštetiti epitel pluća, izazvati pojavu unutar alveloarnog otoka, koji prati tranzitorno zadebljanje zida alveola, a kasnije i njihova fibroza, što u krajnjem ishodu dovodi do poremećaja funkcije i atelektaze pluća.[17] Lezije pluća liče na one kod parakutnog trovanja.[53]
U kliničkoj slici kod različitih bolesnika, kao i u jednog bolesnika u različitim stadijumima bolesti, u različitom stepenu učestvuju manifestacije;
Kiseonik u 100% koncentraciji organizam može tolerisati na nivo mora, u vremenu od 24 -48 časova bez ikakvih ozbiljnijih oštećenje tkiva. Duža izloženost kiseoniku može izazvati određena oštećenje tkiva koja se mogu ispoljiti kao;
Kod većine bolesnika, ovi simptomi se povlače 4 časa po prestanku izlaganja kiseoniku.[54]
Reverzibilno suženje u oblasti perifernog vida, progresivna ali reverzibilni kratkovidost, i katarakta koja se može formirati nejčešću su neke od kasnih komplikacija na očima. Promene na očima mogu biti izraženije kada su oči izložene visokim ambijentalnim koncentracijama kiseonika i povećanom pritisku, kao što je boravak u „kiseoničkom šatoru“, inkubatoru i slično, nego kada je hiperoksija u arterijskj cirkulaciji izazvana udisanjem kiseonika preko kiseoničke maske.[41]
Retrolentalna fibroplazija predstavlja razvojni, proliferativni poremećaj krvnih sudova koji se javlja kod nepotpuno razvijenih krvnih sudova koji snabdevaju mrežnjaču, najčešće kod nedonošene dece (kao retinopatija nedonoščadi (lat. retinopathia praematurorum) i jedan je od najčešćih uzroka slepila kod male dece, tokom detinjstva (obično se javlja u prvih 6 meseci nakon rođenja).
Uzrok je gotovo uvek primena kiseonika u većoj koncentraciji (iznad 40%), u dužem vremenskom periodu (1-2 dana) nakon rođenja. Kod prerano rođene dece, sa manje od 30 nedelja gestacije, ili sa porođajnom težinom od 1.500 grama, rizik nastanka ovih promena je veći .[55] Kod ovih novorođenčadi takođe postoji i veća verovatnoća da razviju hroničnu bolest pluća i intraventrikularnu hemoragiju izazvanu trovanjem kiseonikom.
Normalna, vaskularizacija mrežnjače nastavlja se neposredno nakon rođenja. Kiseonik u visokim koncentracijama i/ili u toku produženog izlaganja, može izazvati vazokonstrikciju, posebno temporalnog dela retine (mrežnjače) koja se poslednja vaskularizuje (prožima krvnim sudovima), što dovodi do gubitka lumena krvnih sudova zbog anoksije i nastanka oštećenja endotela u zidu krvnog suda. Nakon prestanka terapije kiseonikom, regeneracija krvnih sudova javlja se u zahvaćenom području iza mrežnjače. Dilatacija (proširenje) i ruptura (pucanje) ovih krvnih sudova može dovesti do krvarenja u staklastom telu ili mrežnjači, fibroze i adhezija koja može da prati, oštećenje mrežnjače i pojave slepila.
Kiseoničko uvo
Kratkovidost i katarakta (mrena)
Ovi poremećaji su posledica delovanja slobodnih kiseoničkih radikala na očnom sočivu, što ima za posledicu stvaranje velikih i gustih molekula agregata.
Sočivo oka se štiti od slobodnih kiseoničkih radikala uglavnom glutationom i vitaminom E, pa se zato kod starijih osoba i kod produženih serija (HBOT), preporučuje povećan unos antioksidanata i povremena kontrola očnog lekara.[58]
Klinički se trovanje kiseonikom može ispoljiti u dva oblika, kao;
Dijagnoza akutnog trovanja kiseonika u tipičnim slučajevima nije teška. Određene poteškoće mogu nastati kada se osoba nalazi pod anestezijom u nesvesnom stanju, ili u drugim poremećajima svesti. Nema apsolutnih simptoma karakterističnih samo za trovanje kiseonikom.
Parametar | Vrednost | Tumačenje |
---|---|---|
pH | 7.35–7.45 |
Vrednost pH ili H + pokazuje da li je bolesnik u; |
H+ | 35–45 nmol/l (nM) | Vidi iznad |
PaO2 | 9,3–13,3 kPa ili 80–100 mmHg |
Normalna vrednost PaO22 je u širokom rasponu, 70–100 mmHg (što zavisi od starosti).
|
PaCO2 | 4,7–6,0 kPa or 35–45 mmHg |
Parcijalni pritisak (PaCO2) označava postojanje respiratornih poremećaja: na osnovu promen njegove normalne vrednosti, jer PaCO2 određuje nivo ventilacije [60]
|
HCO3− | 22–26 mmol / l |
Nivo HCO3− jona je pokazatelj metaboličkih poremećaja (kao što je ketoacidoza). |
SBCe(Standardna koncentracije bikarbonata) | 21-27 mmol / l |
Koncentracija bikarbonata u krvi na pritisku CO2 od 5.33 kPa, i punoj sauraciji kiseonika na 37°C .[61] |
Gasne analize i (pH) su od izuzetnog značaja za određivanje vrednosti respiracijskih gasova (PaO2 i PaCO2) i acidobazne ravnoteže u arterijskoj krvi, na osnovu kojih se najefikasnije određuje i podešava terapija kiseonikom i procenjuju neželjene posledice.
Gasne analize, a kod bolesti pluća zajedno sa spirometrijom, su najbolji pokazatelj nepovoljnog dejstva hiperoksije, ali i najbolji način za odmeravanje „doze oksigenoterapije“.
Normalne vrednosti parcijalnog pritiska kiseonika iznose (PaO2 > 10,5 kPa i njegova fiziološka vrednost lako opada sa godinama života). Saturacija arteriske krvi kiseonikom u zdravih osoba iznosi 0,94 kPa.
Parcijalni pritisak ugljen dioksida (PaCO2) u zdravih osoba iznosi između 4,5 i 6,0 kPa i ne menja se sa starošću. Na osnovu praćenja odstupanja od ovih (normalnih) vrednosti sprocenjuje se i promene u hiperoksiji.[62]
Najnovija istraživanja o upotrebi kiseonika u normobaričnim i hiperbaričnim uslovima danas se sve više intenziviraju (posebno u oblasi hiperbarične medicine) uz korišćenje visoke tehnologije, uključujući i primenu izotopa, magnetne rezonantne tomografije (MRI) i kompjuterizovane emisione tomografije (SPECT).
Brojna istraživanja sprovedena pre i posle primene hiperoksije uz primenu magnetne rezonantne tomografije (MRI) i kompjuterizovane emisione tomografije, dala su vredan uvid u mehanizme i postupke hiperbarične i normobarične terapije primenom oksigenacije. Zahvaljujući ovim istraživanjima brojne indikacije koje su prethodno smatrne da imaju lošu prognozu u hiperoksiji, uključujući i povrede mozga, moždani udar, ne samo da su opovrgnute već su se manifestovale poboljšanjem neurološkog stanja, uz izuzetno mali broj trovanja kiseonikom. Istraživanja u ovoj oblasti se i dalje nastavljaju.[63]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.