From Wikipedia, the free encyclopedia
ვიტამინი D — ცხიმში ხსნადი სეკოსტეროიდი, რომელიც ხელს უწყობს ნაწლავებში კალციუმის, რკინის, მაგნიუმის, ფოსფატისა და თუთიის შეწოვას. ადამიანისთვის ამ ნაერთების ჯგუფიდან ყველაზე მნიშვნელოვანია ვიტამინი D3 (ასევე ცნობილია როგორც ქოლეკალციფეროლი) და ვიტამინი D2 (ერგოკალციფეროლი).[1]
 ქოლეკალციფეროლი (D3) | |
| გამოყენება | რაქიტი, ოსტეოპოროზი, ვიტამინ D-ს ნაკლებობა |
|---|---|
| ბიოლოგიური სამიზნე | ვიტამინ D-ს რეცეპტორი |
| ატქ კოდი | A11CC |
| რესურსები ინტერნეტში | |
| MeSH | D014807 |
| AHFS/Drugs.com | MedFacts Natural Products |
საკვებით მიღებული ან კანში სინთეზირებული D ვიტამინი არ არის ბიოლოგიურად აქტიური. აქტივაცია საჭიროებს ფერმენტულ გარდაქმნას, ჰიდროქსილირებას (-OH ჯგუფის დამატება), რომელიც მიმდინარეობს ღვიძლსა და თირკმელებში. შემთხვევები მიუთითებენ იმაზე, რომ ულტრაიისფერი B სხივების მიერ ინდუცირებული ვიტამინის სინთეზი რეგულირდება უარყოფითი უკუკავშირის მექანიზმით, რაც თავიდან გვაცილებს მის ტოქსიკურ ეფექტს, მაგრამ მზის სხივების მიერ სიმსივნის რისკის გაზრდასთან დაკავშირებით აზრთა შეუჯერებლობის გამო, არ არსებობს რაიმე კონკრეტული რეკომენდაციები მზეზე ექსპოზიციის დროსთან დაკავშირებით (რომელიც საკმარისი იქნებოდა D ვიტამინის ადეკვატური წარმოქმნისთვის და არ გაზრდიდა სიმსივნის წარმოშობის რისკს). მიუხედავად ამისა, ადამიანებში, რომლებიც გარკვეული დროით იმყოფებიან მზის სხივების მოქმედების ქვეშ, ვიტამინი D სინთეზირდება ადეკვატური რაოდენობით, აქედან გამომდინარე, შეიძლება ჩაითვალოს, რომ ქოლეკალციფეროლი არ არის მკაცრად ვიტამინი, არამედ არის ჰორმონი (აღსანიშნავია ასევე, რომ მისი სინთეზისა და ბიოლოგიური აქტივობის ადგილმდებარეობა ორგანიზმში განსხვავებულია, რაც ასევე ჰორმონების მახასიათებელია). ვიტამინი D კრიტიკულ როლს თამაშობს კალციუმის ჰომეოსტაზსა და მეტაბოლიზმში.[2]
D ვიტამინის უდავო როლი რაქიტისა და ოსტეომალაციის თავიდან ასაცილებლად უკვე კარგადაა ცნობილი, მაგრამ ბუნდოვანი რჩება მისი სხვა ეფექტები ჯანმრთელობაზე.[3][4] გაურკვეველია D ვიტამინის დიეტაში დამატების გავლენა სიკვდილიანობაზე.[5] არ არსებობს მკაფიო რეკომენდაციები D ვიტამინთან დაკავშირებთ,[6] რადგან, ერთი მხრივ, გამოვლენილია მისი დადებითი გავლენა ძვლების ჯანმრთელობაზე, მეორე მხრივ კი არაა დადასტურებული დადებითი ეფექტები სხვა რაიმე პროცესებთან მიმართებაში.[7]
ქოლეკალციფეროლი (ვიტამინი D3) ღვიძლში გარდაიქმნება კალციდიოლად, რომელიც ცნობილია, ასევე, კალიფედიოლად, 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი (აბრევიატურა: 25(OH)D3).25(OH)D3). ერგოკალციფეროლი (ვიტამინი D2) ღვიძლში გარდაიქმნება 25-ჰიდროქსიერგოკალციფეროლად (აბრევიატურა: 25(OH)D2). ვიტამინ D-ს სწორედ ამ სპეციფიკური მეტაბოლიტების განსაზღვრა ხდება შრატში ადამიანის D ვიტამინის სტატუსის დასადგენად.[8][9] . 25-ჰიდროქსიკალციფეროლის ნაწილი თირკმელებში გარდაიქმნება კალციტრიოლად, D ვიტამინის აქტიურ ფორმად.[10] კალციტრიოლი ცირკულირებს სისხლში, როგორც ჰორმონი და არეგულირებს მასში კალციუმისა და ფოსფატის კონცენტრაციას და ხელს უწყობს ძვლების ნორმალურ ზრდასა და რემოდელირებას. კალციტრიოლი ასევე მოქმედებს ნერვკუნთოვან და იმუნურ ფუნქციებზე.[11]
| დასახელება | ქიმიური შედგენილობა | სტრუქტურა |
|---|---|---|
| ვიტამინი D1 | ეგოკალციფეროლისა და ლუმისტეროლის ნაერთი, 1:1 | |
| ვიტამინი D2 | ერგოკალციფეროლი (მიიღება ერგოსტეროლისგან) |  |
| ვიტამინი D3 | ქოლეკალციფეროლი (მიიღება 7-დეჰიდროქოლესტეროლისგან კანში). |  |
| ვიტამინი D4 | 22-დიჰიდროერგოკალციფეროლი |  |
| ვიტამინი D5 | სიტოკალციფეროლი (მიიღება7-დეჰიდროსიტოსტეროლისგან) |  |
არსებობს D ვიტამინის რამდენიმე ფორმა (ვიტამერი). ორი მნიშვნელოვანი ფორმაა ერგოკალციფეროლი (D2) და ქოლეკალციფეროლი (D3). ვიტამინი D ინდექსის გარეშე შეესაბამება D2-ს, D3-ს ან ორივეს.[12] ვიტამინი D2 ქიმიურად დაახასიათეს 1931 წელს. 1935 წელს ვიტამინ D3-ის ქიმიური სტრუქტურა გახდა ცნობილი, რომელიც 7-დეჰიდროქოლესტეროლზე ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებით მიიღეს.[13]
ქიმიურად D ვიტამინის ვარიაციული ფორმები არის სეკოსტეროიდები ანუ სტეროიდები, რომელთა სტეროიდულ ციკლებში ერთი რომელიმე ბმა არის გაწყვეტილი. ქიმიური განსხვავება ერგო და ქოლეკალციფეროლს შორის მდგომარეობს იმაში, რომ ერგოკალციფეროლს გვერდით ჯაჭვში აქვს ორმაგი ბმა 22-ე და 23-ე ნახშირბადებს შორის და მეთილის ჯგუფი 24 ნახშირბადზე.[13]
რაციონში D ვიტამინის ნაკლებობა, მზეზე არაადეკვატურ ექსპოზიციასთნ ერთად იწვევს ოსტეომალაციას — ძვლის დარბილებას (ან რაქიტს, როდესაც საქმე ბავშვებს ეხება), განვითარებულ ქვეყნებში ეს იშვიათი შემთხვევაა.[14][15] თუმცა D ვიტამინის ნაკლებობა გახდა მსოფლიო პრობლემა.[16][17] სისხლში 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის შემცირებული რაოდენობა შეიძლება გამოწვეული იყოს მზისგან თავის არიდებით.[18] ნაკლებობის შედეგია ძვლების მინერალიზაციის პროცესის დარღვევა და საბოლოოდ, მათი დაზიანება.[19][20]
რაქიტი ბავშვების დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება ზრდაში ჩამორჩენითა და რბილი, სუსტი, დეფორმირებული გრძელი ძვლების განვითარებით, რომლებიც ადვილად იხრება, როდესაც ბავშვი იწყებს სიარულს. მდგომარეობა შეიძლება გამოწვეული იყოს კალციუმისა და ფოსფატების ან ვიტამინ D-ს ნაკლებობით. დღესდღეობით, დაავადება გავრცელებულია აფრიკის, აზიისა და შუა აღმოსავლეთის მცირებიუჯეტიან ქვეყნებში,[21] ასევე, იმ ტერიტორიებზე, სადაც გვხვდება გენეტიკური დარღვევა როგორიცაა ფსევდოვიტამინ D ნაკლული რაქიტი.[22] რაქიტი პირველად აღწერა ფრანსის გლისონმა 1650 წელს. მან თქვა, რომ დაავადება პირველად გამოჩნდა დორსეტისა და სომერსეტის სააბატოებში (გაერთიანებული სამეფო). 1857 წელს ჯონ სნოუმ ივარაუდა, რომ რაქიტს იწვევდა მცხობელების მიერ პურში შაბის დამატება.[23] რაქიტის განვითარებაში დიეტის მნიშვნელობა [24][25] დაამტკიცა ედუარდ მელანბიმ 1918-1920 წლებში.[26] ნუტრიციული (კვებისმიერი) რაქიტი უვითარდებათ ინდივიდებს, რომლებიც ცხოვრობენ ისეთ გეოგრაფიულ არეალებში, სადაც მთელი წლის განმავლობაში მზე ანათებს (ანუ მათში ულტრაიისფერი სხივებით ინდუცირებული D ვიტამინის წარმოქმნა ნორმაში უნდა იყოს). ასეთია, მაგალითად, ნიგერია.[27][28]. მუქი კანი და შემცირებული ექსპოზიცია მზეზე არ არის აუცილებელი იწვევდეს რაქიტს თუ დიეტა უზრუნველყოფს D ვიტამინის ადეკვატურ მიღებას. ვიტამინ D-ს ნაკლებობა რჩება რაქიტის მთავარ გამომწვევად ბავშვებში, რადგან დედის რძე შეიცავს მცირე რაოდენობით D ვიტამინს და ზოგ შემთხვევაში, ამას ემატება კლიმატური თავისებურებების გამო ბავშვების შემცირებული ექსპოზიცია მზეზე. მზიან ქვეყნებში, მაგალითდ, ნიგერიაში, სამხრეთ აფრიკის რესპუბლიკაში, ბანგლადეშში, სადაც რაქიტი ემართებათ შედარებით მოზრდილ ბავშვებს, მიზეზად სახელდება კალციუმის კვებითი დეფიციტი, რაც, თვის მხრივ, გამოწვეულია მარცვლეულზე დაფუძნებული დიეტებით და რძის პროდუქტების შეზღუდვით.
ოსტეომალაცია არის მოზრდილების დაავადება, რომელიც D ვიტამინის ნაკლებობითაა გამოწვეული. დაავადების მახასიათებლებია ძვლების დარბილება, რომელსაც მოჰყვება ხერხემლის შესამჩნევი მოდრეკვა, ფეხების დახლართვა, პროქსიმალური კუნთების სისუსტე, ძვლის მსხვრევადობა და მოტეხილობების გაზრდილი რისკი.[29] ოსტეომალაციისას შემცირებულია კალციუმის შეთვისება და გაზრდილია მისი გამოთავისუფლება ძვლებიდან, სწორედ ამიტომ იზრდება მოტეხილობების რისკი. ეს მდგომარეობა ხშირად მაშინ აღინიშნება, როდესაც 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის კონცენტრაცია სისხლში 10 ნგ/მლ-ზე ნაკლებია.[1] ფიქრობენ, რომ ოსტეომალაცია ხელს უწყობს ქრონიკული ძვალკუნთოვანი ტკივილების განვითარებას.[30][31]
ზოგიერთი კვლევის თანახმად, მუქი კანის ფერის მქონე ადამიანებს, რომლებიც ზომიერი კლიმატის არეალში ცხოვრობენ, აქვთ D ვიტამინის შედარებით დაბალი კონცენტრაცია.[32][33][33] ფაქტი შეიძლება აიხსნას იმით, რომ კანში არსებული მელანინი ხელს უშლის D ვიტამინის სინთეზს, თუმცა უახლესი კვლევის თანახმად, D ვიტამინის ნაკლებობა აფრიკელებში შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვა მიზეზებითაც.[34] შავკანიან ქალებს აქვთ პარათიროიდული ჰორმონის გაზრდილი კონცენტრაცია შრატში, შემცირებული 25(OH)D-ის დონის ფონზე ვიდრე თეთრკანიან ქალებს.[35] კავკასიის პოპულაციაში D ვიტამინის ნაკლებობის გენეტიკური საფუძვლების ფართომასშტაბიანმა კვლევამ არ გამოავლინა რაიმე კავშირი პიგმენტაციის ხარისხთან.[36][37]
ის ფაქტი, რომ 25(OH)D-ის დონე შრატში მცირეა ინდოეთში მცხოვრებ ინდოელებსა[38] და ჩინეთში მცხოვრებ ჩინელებს შორის,[39] სულაც არ ამტკიცებს ჰიპოთზას, რომ 25(OH)D-ის მცირე კონცენტრაცია მეტად პიგმენტირებულ ადამიანებში არის მზის მიერ ინდუცირებული D ვიტამინის სინთეზის პროცესის ნაკლებობა მაღალ განედებზე.
D ვიტამინის ტოქსიკურობა იშვიათია.[17] ის უფრო მეტად გამოწვეულია D ვიტამინის დიდი რაოდენობით მიღებით (დიეტით ან სხვა სახით) ვიდრე მზეზე დიდხანს ესპოზიციით. არ არის განსაზღვრული D ვიტამინის კონცენტრაციის ტოქსიკურობის ზღვარი, თუმცა, ზოგიერთი კვლევის თანახმად, მიღების დასაშვებ ზედა ზღვრად ითვლება 4,000 IU/დღეში (IU-International Unit, საერთაშორისო ერთეული) 9-71 წლის ასაკობრივ ფარგლებში.[40] სხვა კვლევების მიხედვით, ჯანმრთელ ზრდასრულებში 1250 μg/დღეში (50,000 IU) მუდმივმა მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს აშკარა ტოქსიკურობა რამდენიმე თვის შემდეგ და ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის დონე შრატში შეიძლება გაიზარდოს 150 ნგ/მლ-მდე და მეტად;[17][41] ინდივიდები გარკვეული სამედიცინო მდგომარეობით, როგორიცაა მაგალითად, პირველადი ჰიპერპარათიროიდიზმი[42] ბევრად უფრო მგრძნობიარენი არიან D ვიტამინის მიმართ და უვითარდებათ ჰიპერკალციემია D ვიტამინის მიღების გაზრდის საპასუხოდ, მაშინ როდესაც ორსულობის დროს დედის ჰიპერკალციემიამ შეიძლება გაზარდოს ნაყოფის მგრძნობელობა D ვიტამინის ეფექტების მიმართ და გამოიწვიოს გონებრივი ჩამორჩენილობის სინდრომი და ფაციალური (სახის) დეფორმაციები.[42][43]
ჰიპერკალცემია არის მნიშვნელოვანი მანიშნებელი D ვიტამინის ტოქსიკურობისა, რაც ხასიათდება ურინაციის გაზრდითა და წყურვილით. თუ არ ვუმკურნალებთ ჰიპერკალცემიას, შედეგად მივიღებთ კალციუმის დამარაგებას რბილ ქსოვილებსა და ორგანოებში, როგორიცაა: თირკმელები, ღვიძლი, გული, რასაც, საბოლოოდ, მოჰყვება ტკივილები და ორგანოს დაზიანება.[17][20][29] ორსულმა და მეძუძურმა დედებმა აუცილებლად უნდა გაიარონ კონსულტაცია ექიმთან D ვიტამინის დანამატების მიღებამდე. FDA-ის (US Food and Drug Administration, შეერთებული შტატების საკვებისა და წამლების ადმინისტრაცია) რეკომენდაციით, თხევადი D ვიტამინის დანამატების მწარმოებლებმა თავიანთ პროდუქტებზე აკურატულად დაიტანეს 400 ინტერნაციონალური ერთეული.[44] ჩვილებისთვის (დაბადებიდან 12 თვემდე), მისაღები ზედა ზღვარი არის 25 μg/დღეში (1,000 IU). ჩვილებში ათასი მიკროგრამი დღეში იწვევდა ტოქსიკურობას ერთი თვის განმავლობაში.[41]
D ვიტამინის ჭარბი რაოდენობით მიღება იწვევს ჰიპერკალცემიას. ასევე, მისი სიმპტომებია ანორექსია, გულისრევა, პოლიურია, პოლიდიფსია, სისუსტე, უძილობა, ნერვიულობა, ქავილი და საბოლოოდ, თირკმლის უკმარისობა. ასევე, შეიძლება განვითრდეს პროტეინურია, აზოტემია და მეტასტაზური კალციფიკაცია (განსაკუთრებით თირკმელებში).[41] D ვიტამინის ტოქსიკურობის სხვა სიმპტომებს მიეკუთვნება გონებრივი ჩამორჩენილობა პატარა ბავშვებში, ძვლის არანორმალური ზრდა და ჩამოყალიბება, დიარეა, აღგზნებადობა, წონის კარგვა და მწვავე დეპრესია.[17][29] D ვიტამინის ტოქსიკურობის მკურნალობა ხდება მისი მიღების შეწყვეტითა და კალციუმის მიღების შეზღუდვით. თირკმლის დაზიანება შეიძლება შეუქცევადი იყოს. მზეზე დიდი ხნით გაჩერება, როგორც წესი, არ იწვევს D ვიტამინის ტოქსიკურობას.[42] დაახლოებით 20 წუთით მზეზე გაჩერებისას ღია კანის ფერის ადამიანებში წარმოქმნილი D ვიტამინის პრეკურსორები აღწევენ წონასწორობას (მეტად პიგენტირებულ კანს სამჯერ-ექვსჯერ მეტი დრო სჭირდება).[45]
ტოქსიკურობის პუბლიცირებული შემთხვევები, რომლებშიც D ვიტამინისა და 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის დონეები ცნობილია, დაკავშირებულია დღეში ≥40,000 IU (1,000 μg) D ვიტამინის მიღებასთან.[42] ვიტამინის დამატების რეკომენდაცია სადავო თემას წარმოადგენს, რადგანაც არ არის ცნობილი სისხლში 25(OH)D-ის მაღალი დონის მიღწევისა და მისი შენარჩუნების ხანგრძლივი ეფექტების შესახებ.[46]
D ვიტამინის დამატებითი მიწოდების გავლენა ჯანმრთელობაზე ბოლომდე არაა გარკვეული.[4][47] 2013 წლის მიმოხილვამ არ აჩვენა რაიმე კონკრეტული ეფექტი დაავადებების მაჩვენებლებთან ან სიკვდილიანობის შემცირებასთან.[48] ზოგადად, თანამედროვე ნუტრიციული ტენდენციებიდან გამომდინარე, უფრო მოსალოდნელია, რომ D ვიტამინის ნაკლებობა იყოს რაიმე დაავადების მიერ გამოწვეული კონდიცია, ვიდრე მისი გამომწვევი.[48]
ამერიკის შეერთბული შტატების სამედიცინო ინსტიტუტის (IOM- Institute of medicine) მიერ გამოქვეყნებული მოხსენებით, მდგომარეობები, რომლებიც დაკავშირებულია კარდიოვასკულარულ დაავადებებსა და ჰიპერტენზიასთან, სიმსივნესთან, დიაბეტთან, მეტაბოლურ სინდრომთან, ფიზიკურ ქმედითუნარიანობასთან, იმუნურ სტატუსსა და აუტოიმუნურ დაავადებეთან, ინფექციებთან, ნეიროფიზიოლოგიურ ფუნქციონირებასა და პრეეკლამპსიასთნ არ არის მკაცრად დაკავშირებული კალციუმისა და D ვიტამინის მიღებაზე, დასკვნა ახლაც სადავოა.[40]:5 ზოგიერთი მკვლევარი თვლის, რომ IOM იძლევა ზედმეტად რადიკალურ რეკომენდაციებს და რომ მათ დაუშვეს გარკვეული მათემატიკური შეცდომები სისხლში D ვიტამინის განსაზღვრისას.[49] IOM-ის წევრების თქმით, მათ გამოიყენეს სტანდარტული პროცედურები დიეტური რეკომენდაციებისთვის და რომ მოხსენება სრულიად დაფუძნებულია შედეგებზე. კვლევები D ვიტამინის ხელოვნურად დამატების შედეგებზე კვლავ მიმდინარეობს.[49]
D3 ვიტამინის ხელოვნურად დამატებამ აჩვენა სიკვდილის შემცირებული რისკი ხანდაზმულებში (იგულისხმება სიცოცხლის ხანგრძლივობის მეტნაკლები გაზრდა),[5][48] მაგრამ ეფექტები არაა იმდენად ნათელი, რომ შედგეს კონკრეტული რეკომენდაციები D ვიტამინის ხელოვნურად დამატების შესახებ.[6]
სხვა ფორმებს (D2 ვიტამინი, ალფაკალციდოლი და კალციტრიოლი) არ აღმოაჩნდათ რაიმე განსაკუთრებული ეფექტები სიკვდილიანობის მაჩვენებლებთან მიმართბაში.[5] აღმოჩნდა, რომ სისხლში ამ ფორმების მომატებული დონე სიკვდილის რისკის შემცირებას უკავშირდებოდა, მაგრამ არაა ნათელი ხელოვნურად მათ დამატებას აქვს თუ არა მგავსი დადებითი ეფექტი.[50] D ვიტამინის როგორც სიჭარბე ასევე ნაკლებობა უკავშირდება ნორმიდან გადახრილ ფუნქციონირებასა და ნაადრევ დაბერებას.[51][52][53] შრატის კალციდიოლსა და ყველა მიზეზით სიკვდილიანობას (all-cause mortality) შორის დამოკიდებულებას პარაბოლის სახე აქვს.[40] D ვიტამინის ნაკლებობით ზიანი უფრო მეტად ადგებათ მუქი კანის ფერის მქონე მოსახლეობას (კანის პიგმენტაციისა და D ვიტამინის სინთეზის ურთიერთდამოკიდებულების თავისებურებიდან გამომდინარე)[40]:435
ზოგადად, არ არსებობს ზუსტი ფაქტები იმ აზრის გასამყარებლად, რომ D ვიტამინის დამატებით შესაძლებელია ოსტეოპოროზის თავიდან აცილება.[6] D ვიტამინის დამატება იმ ადამიანებში, რომელთაც არ აქვთ მისი ნაკლებობა და აქვთ ოსტეოპოროზი ამ დაავადების პრევენციის მიზნით ვიტამინის დამატება არ არის საჭირო.[54]
ხანდაზმულებს, რომელთაც აქვთ ოსტეოპოროზი, D ვიტამინის მიღებამ კალციუმთან ერთად შეიძლება თავიდან აარიდოს ბარძაყის ძვლის მოტეხილობა, მაგრამ, ასევე, შეიძლება გაზარდოს კუჭისა და თირკმლის პრობლემების რისკი. D ვიტამინის დიდი დოზით დამატებამ 65 წელს ზევით ინდივიდებში შეიძლება შეამციროს მოტეხილობების რისკი.[55]
D ვიტამინის ნაკლებობა იწვევს ოსტეომალაციას მოზრდილებში და რაქიტს ბავშვებში. აღმოჩნდა, რომ D ვიტამინის გამოყენებამ ბავშვებში მისი ნორმალური კონცენტრაციით არ გააუმჯობესა ძვლის სიმკვრივე.[56] ცნობილია, რომ D ვიტამინის ნაკლებობა დაკავშირებულია ბავშვების დაცემებთან და ძვლის დაბალი მინერალიზაციის ხარისხთან.[57]
ათლეტები, რომლებსაც აქვთ D ვიტამინის დეფიციტი, არიან მოტეხილობების გაზრდილი რისკის ქვეშ, განსაკუთრებით ისინი, ვინც კონტაქტური სპორტით არიან დაკავებულები. ყველაზე დიდი სარგებელი D ვიტამინის დამატებას მოაქვს სპორტსმენებისთვის, რომლებსაც აქვთ დეფიციტი (25(OH)D შრატის მაჩვენებლებით <30 ნგ/მლ), ან მწვავე დეფიციტი (25(OH)D შრატის მაჩვენებლებით <25 ნგ/მლ). რისკის პროგრესულ შემცირებას აკვირდებიან შრატში 25(OH)D-ის ზრდასთნ ერთად მისი კონცენტრაცის 50 ნგ/მლ-ზე მუდმივობის შენარჩუნებით, რადგან ამ კონცენტრაციაზე ზევით დამატებითი დადებითი ეფექტები აღარ შეინიშნება.[58]
D ვიტამინის დანამატები ფართოდ იყიდება ინტერნეტითა და სხვა საშუალებებით მათი ანტისიმსივნური მოქმედების მტკიცებით.[59] თუმცა აღმოჩნდა, რომ D ვიტამინის მიღებას არანაირი გავლენა არ აქვს სიმსივნის განვითარების რისკზე.[6] ზოგიერთი კვლევის თანახმად D3 ვიტამინი ამცირებს სიმსივნით გარდაცვალების რისკს, თუმცა მონაცემების სარწმუნოობა დაბალია.[60]
არსებობს არასაკმარისი მტკიცებულებები D ვიტამინის სიმსივნით დაავადებული პაციენტებისთვის დანიშვნის შესახებ, ასევე, ზოგიერთი შემთხვევის თანახმად, D ვიტამინის ნაკლებობა ამძიმებს სიმსივნის ეფექტებს ორგანიზმზე,[61] დიაგნოზის დასმისას 25-ჰიდროქსი D ვიტამინის მაღალი კონცენტრაცია ამსუბუქებს სიმსივნის განვითარების პროცესს, აუმჯობესებს მკურნალობის გამოსავლიანობას.[62]
D ვიტამინის დანამატების მიღება მნიშვნელოვნად არ ამცირებს ინსულტების, ცერებრო-ვასკულარული დაავადებების, მიოკარდიუმის ინფარქტის ან გულის იშემიური დაავადების განვითარების რისკს.[6] D ვიტამინის ნაკლებობა შეიძლება ჩაითვალოს გულის კორონარული დაავადების განვითარების რისკ-ფაქტორად. ასევე, აღმოჩენილია კავშირი შრატის 25-ჰიდროქსი-ვიტამინ-D-ს დონესა და ჰიპერტენზიის შემთხვევებს შორის.[63]
კლინიკური კვლევები, რომლებიც გულისხმობს დეპრესიული გამოვლინებების თავიდან აცილების მიზნით D ვიტამინის პაციენტებისთვის მიწოდებას, ზოგადად, არ არის მაღალი ხარისხის და არ იძლევა რაიმე მნიშვნელოვან ეფექტს. კლინიკურად კარგად გამოხატული დეპრესიის სიმპტომების მქონე ინდივიდების სუბ-ჯგუფების კვლევამ აჩვენა, რომ D ვიტამინის დამატებას ჰქონდა საშუალო ეფექტი.[64] ზოგიერთი კვლევის თანახმად არსებობს გარკვეული კავშირი დიჰიდროქსივიტამინ D-ს ([25(OH)D]) დონესა და დეპრესიას შორის ჭარბწონიან სუბიექტებში, კერძოდ, ინდივიდები, რომელთა D ვიტამინის დონეც ნაკლებია, უფრო მეტად დეპრესიულები არიან მაღალი D ვიტამინის შემცველ ინდივიდებთან შედარებით. ამ შემთხვევაში, მაღალი დოზებით დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის ხელოვნურად მიწოდებამ შეამსუბუქა ინდივიდების დეპრესიული მდგომარეობა.[65] აღსანიშნავია, რომ ფიბრომიალგიით დაავადებულ ინდივდებს, რომელთაც ასევე აქვთ D ვიტამინის ნაკლებობაც, უფრო მეტად ახასიათებთ დეპრესია და შფოთვა, ვიდრე D ვიტამინის ნორმალური შემცველობის მქონე ფიბრომიალგიიან ინდივიდებს.[66]
კლინიკური კვლევების სისტემურმა მიმოხილვამ აჩვენა D ვიტამინის ნაკლებობის კავშირი ცნობიერების დარღვევებსა და ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების გაზრდილ რისკთან. თვის მხრივ, D ვიტამინის ნაკლებობა დაკავშირებულია არასრულფასოვან კვებასა და მზეზე ყოფნის შეზღუდვასთან. არსებობს ალტერნატიული ახსნები იმისა თუ რატომ იწვევს D ვიტამინის ნაკლებობა კოგნტურ დისფუნქციებს, თუმცა ზუსტი კავშირი ჯერ არ არის დადგენილი.[67]
ზოგადად, D ვიტამინი მოქმედებს, როგორც თანდაყოლილი იმუნიტეტის აქტივატორი და ადაპტაციური (შეძენილი) იმუნიტეტის შემასუსტებელი.[68] ვიტამინის ნაკლებობა დაკავშირებული ვირუსული ინფექციებისადმი როგორიცაა: HIV (ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი) და ინფლუენზა, გაზრდილ რისკთან.[69][70][71] D ვიტამინის ნაკლებობა, ასევე, წარმოადგენს ტუბერკულოზის განვითრების რისკ ფაქტორს.[72] ისტორიულად ის გამოიყენებოდა როგორც სამკურნალო საშუალება[73]
ახალი მონაცემებით, D ვიტამინის ნაკლებობა დაკავშირებულია ასთმის განვითრებასთან, თუმცა არაა ცნობილი კონკრეტული შემთხვევები, რომლებიც დაამტკიცებდა D ვიტამინის დადებით ეფექტს ასთმით დაავადებულ ინდივიდებში მისი დამატების შემთხვევაში.[74] შესაბამისად, D ვიტამინის დამატება ჯერჯერობით არ არის რეკომენდებული ასთმის პრევენციის ან მკურნალობისთვის.[75]
D ვიტამინის ჰიპოვიტამინოზი შეიძლება იყოს რისკ-ფაქტორი გაფანტული სკლეროზის განვითარებისთვის,[76] მაგრამ არ არსებობს მონაცემები D ვიტამინის კლინიკურად ღირებული სამკურნალო ეფექტის შესახებ.[77] საჭიროა დამატებითი კვლევების წარმოება მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის დასადგენად[78]
ორსულობის პერიოდში D ვიტამინის დაბალი მაჩვენებლები დაკავშირებულია ორსულობით დიაბეტთან, პრეეკლამპსიასა და მცირე ზომის ნაყოფთან.[79] D ვიტამინის დამატების დადებითი ეფექტები ბოლომდე არაა გარკვეული.[79] ორსულობის პერიოდში D ვიტამინის ადეკვატური რაოდენობით მიღება დადებითად მოქმედებს ნაყოფისა და დედის იმუნურ სტატუსზე. აღსანიშნავია, რომ ორსულობის პერიოდში D ვიტამინის ექსტრარენალური აქტივაცია პლაცენტაში ხდება.[80] ორსული ქალები ხშირად არ იღებენ D ვიტამინის რეკომენდებულ დოზას, რაც ნაყოფზე უარყოფითად მოქმედებს. D ვიტამინის ნაკლებობისთვის რისკს წარმოადგენს სიმსუქნე. ქალები, ორსულებიც და არაორსულებიც, რომელთა BMI (სხეულის მასის ინდექსი) >30-ზე, იმყოფებიან D ვიტამინის ნაკლებობის გაზრდილი რისკის ქვეშ, გამომდინარე იქიდან, რომ ცხიმოვან ქსოვილში ხდება D ვიტამინის დეპონირება და მისი ცირკულაცია სისხლში აღარ ხდება.[80]
D ვიტამინი სისხლით მიიტანება ღვიძლში, სადაც ის გარდაიქმნება პროჰორმონ კალციდიოლად. მოცირკულირე კალციდიოლი შემდეგ შეიძლება თირკმელში გარდაიქმნას კალციტრიოლად, რომელიც D ვიტამინის ბიოლოგიურად აქტიური ფორმაა. თირკმელში საბოლოო გარდაქმნის შემდეგ კალციტრიოლი გამოთავისუფლდება სისხლის მიმოქცევაში. პლაზმის გადამტან ცილა — D ვიტამინის დამაკავშირებელ ცილასთან (VDBP) დაკავშირების შემდეგ კალციტრიოლი ტრანსპორტირდება სხვადასხვა სამიზნე ორგანოში.[13] თირკმელებთან ერთად კალციტრიოლი ასევე სინთეზდება მონოციტ-მაკროფაგის სისტემაში. მონოციტ-მაკროფაგის სისტემის მიერ სინთეზირებული კალციტრიოლი ლოკალურად მოქმედებს როგორც ციტოკინი და იცავს ორგანიზმს მიკრობებისგან, თანდაყოლილი იმუნური სისტემის აქტივაციის გზით.[82]
არ აქვს მნიშვნელობა კანში სინთეზირდება ქოლეკალციფეროლი თუ საკვებთან ერთად მიიღება, ის ჰიდროქსილირდება ღვიძლში 25-ე ნახშირბადის პოზიციაზე და წარმოიქმნება 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი. ეს რეაქცია კატალიზდება მიკროსომული ფერმენტით: D ვიტამინის 25-ჰიდროქსილაზა,[83] რომელსაც ჰეპატოციტი წარმოქმნის. პროდუქტი მიღებისთანავე თავისუფლდება პლაზმაში, სადაც ის უკავშირდება α-გლობულინს, D ვიტამინთან დამაკავშირებელ ცილას.[84]
კალციდიოლი ტრანსპორტირდება თირკმლის ნეფრონის პროქსიმალურ კლაკნილ მილაკებში, სადაც ის ჰიდროქსილირდება 1-α პოზიციაში და წარმოიქმნება კალციტრიოლი (1,25-დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი). ეს პროდუქტი არის პოტენციური ლიგანდი D ვიტამინის რეცეპტორითვის, რომლის მეშვეობითაც ხორციელდება ვიტამინის ფიზიოლოგიური აქტივობების უმეტესობა. კალციდიოლის გარდაქმნას კალციტრიოლად აკატალიზებს 25-ჰიდროქსივიტამინ D3 1-ალფა ჰიდროქსილაზა.
ცხოველების უმეტესობა 7-დეჰიდროქოლესტეროლიდან ასინთეზებს D3 ვიტამინს ულტრაიისფერი გამოსხივების ზემოქმედებით, ხოლო მრავალი სოკო ასინთეზებს D2 ვიტამინს ერგოსტეროლიდან.
7-დეჰიდროქოლესტეროლის D3 ვიტამინამდე ტრანსფორმაცია მიმდინარეობს ორ ეტაპად.[85][86] პირველი: 7-დეჰიდროქოლესტეროლი პროტოლიზდება ულტრაიისფერი სინათლით 6-ელექტრონის კონროტატორულ ციკლის გამხსნელ ელექტროციკლურ რეაქციაში; პროდუქტი არის პროვიტამინი D3. მეორე: პრევიტამინი D3 სპონტანურად იზომერიზდება D3 ვიტამინად (ქოლეკალციფეროლად). ოთახის ტემპერატურაზე პრევიტამინ D3-ის ტრანსფორმაცია D3 ვიტამინად ორგანულ გამხსნელში საჭიროებს 12 დღეს. ეს პროცესი კი კანში მიმდინარეობს დაახლოებით 10-ჯერ უფრო სწრაფად. [87]
D ვიტამინის ფოტოსინთეზი ოკეანეში ფიტოპლანქტონის მიერ (როგორიცაა კოკოლითოფორი და Emiliania huxleyi) მიმდინარეობდა 500 მილიონი წლის განმავლობაში და ახლაც მიმდინარეობს. განსხვავებით ოკეანეში მცხოვრები პრიმიტიული ხერხემლიანებისგან, რომელთაც შეეძლოთ კალციუმის შეთვისება წყლიდან და D ვიტამინის ადეკვატური რაოდენობის მიღება პლანქტონების ჭამით, ხმელეთის ცხოველებს D ვიტამინის მიღების სხვა გზა სჭირდებოდათ, მცენარეული საკვების იმედად ყოფნის გარეშე. ხმელეთის ხერხემლიანები 350 წელზე მეტია D ვიტამინს თავად ასინთზებენ.[88]
D ვიტამინი შეიძლება მხოლოდ დასინთეზდეს ფოტოქიმიური პროცესით, ასე რომ ხმელეთის ხერხემლიანებს ან საკვებთან ერთად უნდა მიეღოთ ან მზის გავლენით თავად დაესინთეზირებინათ D ვიტამინი.[87]
D3 ვიტამინი კანში 7-დეჰიდროქოლესტეროლიდან წამოიქმნება. D3 ვიტამინის პრეკურსორი 7-დეჰიდროქოლესტეროლი დიდი რაოდენობით წარმოიქმნება. ადამიანისა და უმეტესობა ხერხემლიანი ცხოველების კანში D ვიტამინის 10,000-დან 20,000-მდე ინტერნაციონური ერთეული (IU) წარმოიქმნება 30 წუთში მთელი სხეულის დასხივებისას[89] 7-დეჰიდროქოლესტეროლი მოქმედებს ულტრაიისფერ B სხივებთან, რომლის ტალღის სიგრძეც 270-დან 300 ნმ-მდე მერყეობს, სინთეზი პიკს აღწევს 295-დან 297 ნმ-ის ფარგლებში.[90] ეს ტალღის სიგრძე აქვს მზის სხივებს და ასევე გასარუჯი აპარატების ულტრაიისფერ ნათურებს (რომლებიც ძირითადად ასხივებენ ულტრაიისფერ A სხივებს, თუმცა მთლიანი გამოსხივების 4%-დან 10%-მდე არის ულტრაიისფერი B სხივები). მზეზე ექსპოზიცია მინის მიღმა არ იძლევა ეფეტს D ვიტამინის წარმოქმნაში რადგან მინა თითქმის მთლიანად ბლოკავს შემავალ ულტრაიისფერ B სხივებს.[91][92]
ულტრაიისფერი B სხივების ინტენსივობისა და დასხივების ხანგრძლივობის შესაბამისად ეკვილიბრიუმი შეიძლება მიღწეულ იქნას კანში და D ვიტამინი დაიშლება ისევე სწრაფად როგორც წარმოიქმნება.[45]
კანი შედგება ორი მნიშვნელოვანი შრისგან: ღრმა შრისა, რომელსაც დერმა ეწოდება და ძირითადად, შემაერთებელი ქსოვილითაა წარმოდგენილი და ზედაპირული შრის — ეპიდერმისისგან. ეპიდერმისი ხელისა და ფეხისგულებზე შედგება ხუთი შრისგან. მათი განლაგება სიღრმიდან ზედაპირისკენ ასეთია: ბაზალური შრე, წვეტიანი შრე, მარცვლოვანი შრე, მბრწყინავი და ბოლო, რქოვანა შრე. D ვიტამინი ბაზალურ და წვეტიან შრეებში სინთეზდება.
აღმოჩნდა, რომ ვირთხების ზოგიერთი სახეობა ნატურალურად ქოლეკალციფეროლ-დეფიციტურები არიან.[93] ზოგიერთ ჩიტსა და ბეწვიან ცხოველში D ვიტამინი წარმიქმნება კანის ცხიმოვანი სეკრეტიდან, რომელიც გროვდება ბუმბულზე ან ბეწვზე ხოლო მას ეს ცხოველები ბეწვის/ბუმბულის გაწმენდის პროცესში ორალურად იღებენ.[94]
D ვიტამინის აქტიური მეტაბოლიტი კალციტრიოლი თავის ბიოლოგიურ ეფექტს ავლენს D ვიტამინის რეცეპტორთან დაკავშირების შემდეგ, რომელიც მდებარეობს სამიზნე უჯრედის ბირთვში.[13] კალციტრიოლის რეცეპტორთან დაკავშირება განაპირობებს რეცეპტორის, როგორც ტრანსკრიფციის ფატორის აქტივობას აკონტროლებს რა სატრანსპორტო ცილების (კალბაინდინი,TRPV6 — კალციუმის არხი) გენების ექსპრესიას, რომლებიც მონაწილეობენ კალციუმის ნაწლავურ ადსორბციაში[95] D ვიტამინის რეცეპტორი ბირთვული რეცეპტორია (Zinc Finger Protein) და სტეროიდ/თიროიდული ჰორმონის რეცეპტორების სუპეროჯახს ეკუთვნის.VDRs (D ვიტამინის რეცეპტორი) ექსპრესირდება ორგამოების უმრავლესობაში მათ შორის ტვინში, გულის კუნთში, კანში, გონადებში, პროსტატაში, ძუძუში. D ვიტამინის რეცეპტორის აქტივაცია ნაწლავებში, ძვლებში, თირკმელებსა და პარათიროიდული ჯირკვლების უჯრედებში უზრუნველყოფს კალციუმის და ფოსფატების დონის შენარჩუნებას სისხლში (პარათჰორმონისა და კალციტონინის თანამონაწილეობით).[96]
D ვიტამინის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი როლია შეინარჩუნოს ძვალში კალციუმის ბალანსი: ნაწლავებში კალციუმის ადსორბციის გააქტიურებითა და ძვლის რეზორბციის, დაშლის ხელშეწყობით (ოსტეოკლასტების რაოდენობის გაზრდით). ასევე, კალციუმისა და ფოსფატების დონის შენარჩუნება ძვლის ფორმაციისთვის და პარათიროიდული ჰორმონის ადეკვატური მოქმედების კონტროლი სისხლში კალციუმის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად. D ვიტამინის ნაკლებობამ, შეიძლება გამოიწვიოს ძვლის მინერალიზაციის შემცირება (ოსტეოპოროზი) ან ძვლის მოტეხილობა, რადგან ვიტამინის ნაკლებობა მოქმედებს ორგანიზმში მინერალების ცვლაზე.[97] შეიძლება აპარადოქსულად ჟღერდეს მაგრამ, D ვიტამინის როლი ასევე დიდია ძვლის რეზორბციაში, დაშლაში რაც ძვლის რემოდელირებისთვის არის აუცილებელი.[98]
D ვიტამინის რეცეპტორი შეიძლება დაკავშირებული იყოს უჯრედის პროლიფერაციასა და დიფერენციაციასთან. D ვიტამინს, ასევე, აქვს ეფექტი იმუნურ სისტემაზე და მისი რეცეპტორები ექსპრესირდება ლეიკოციტებში, მათ შორის მონოციტებში და აქტივირებულ T და B ლიმფოციტებში.[99] D ვიტამინი ზრდის თიროზინ ჰიდროქსილაზას გენის ექსპრესია თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინოვანი ნივთიერების უჯრედებში. In vitro ის მონაწილეობს ნეიროტროპული ფაქტორების, აზოტის ოქსიდის სინთაზას ბიოსინთეზში და გლუტათიონის დონის გაზრდაში.[100]
გარდა D ვიტამინის რეცეპტორის აქტივაციისა, მოქმედების სხვა ალტერნატიული მექანიზმების შესწავლა მიმდინარეობს, როგორიცაა სიგნალის გადაცემის ინჰიბირება hedgehog-ის მიერ (ჰორმონი, რომელიც დაკავშირებულია მორფოგენეზთან).[101]
ამერიკელმა მკვლევრებმა ელმერ მაკ-კოლუმ და მარგარიტ დევისმა 1914 წელს[2] ვირთევზას ღვიძლის ქონში აღმოაჩინეს ნივთიერება, რომელიც შემდგომში A ვიტამინად იწოდებოდა. ბრიტანელმა ექიმმა ედუარდ მელანბიმ შეამჩნია, რომ ძაღლებს, რომლებიც ვირთევზას ღვიძლის ქონით იკვებებოდნენ არ უვითარდებოდათ რაქიტი და ივარაუდა A ვიტამინის კავშირი ამ ფაქტთან. 1922 წელს ტესტი ჩაუტარა A ვიტამინ გამოცლილ ვირთევზას ქონს.[2] მოდიფიცირებულმა ქონმა განკურნა დაავადებული ძაღლები რის საფუძველზეც მაკ-კოლუმ დაასკვნა, რომ რაქიტისგან ძაღლებს არა A ვიტამინი არამედ სხვა ნივთიერება იცავდა. მან ამ ნივთიერებას D ვიტამინი უწოდა, რადგან მეოთხე იყო აღმოჩენილ ვიტამინებს შორის.[102][103][104] მალევე გახდა ცნობილი, რომ D ვიტამინის სინთეზი ადამიანს შეუძლია ულტრაიისფერი გამოსხივების დახმარებით.
სხვადასხვა ინსტიტუტი იძლევა განსხვავებულ რეკომენდაციებს D ვიტამინის დღიური ნორმების შესახებ. როგორც წესი, რეკომენდებული დღიური დოზა არ არის საკმარისი თუ შეზღუდულია მზეზე ექსპოზიცია.[105]
(გადაყვანა: 1 µგ= 40 IU და 0.025 µგ = 1 IU)[106] IU-ინტერნაციონალური ერთეული.
ავსტრალიის მოსახლეობის დაახლოებით მესამედს აქვს D ვიტამინის ნაკლებობა.[107] ავსტრალიისა და ახალი ზელანდიის მიერ გამოქვეყნებული მითითებები D ვიტამინის მიღებასთნ დაკავშირებით შემდეგია: [108]
| ასაკობრივი ჯგუფები | მიღების ადეკვატური დოზა (μg) | მიღების ზედა ზღვარი(μg) |
|---|---|---|
| ჩვილები 0–12 თვე | 5.0 | 25.0 |
| ბავშვები 1–18 წელი | 5.0 | 80.0 |
| ზრდასრულები 19–50 წელი | 5.0 | 80.0 |
| ზრდასრულები 51–70 წელი | 10.0 | 80.0 |
| ზრდასრულები> 70 წელი | 15.0 | 80.0 |
ევროპის გაერთიანებაში D ვიტამინის რეკომენდებული დღიური დოზა არის 5 µგ.[109] 2012 წელს, გერმანიის ნუტრიციულმა საზოგადოებამ, კერძო ორგანიზაციამ გაზარდა დღიური რეკომენდებული დოზა 20 µგ-მდე [110]
მენოპაუზისა და ანდროპაუზის ევროპულმა საზოგადოებამ გასცა რეკომენდაცია 15 µგ (600 IU) 70 წლამდე, და 20 µგ (800 IU) 71 წლის ზემოთ, პოსტმენოპაუზულ ქალბატონებში. ზოგიერთ პაციენტში, რომელთაც D ვიტამინის სტატუსი ძალიან დაბალი აქვთ, დოზები უნდა გაიზარდოს 4,000 IU/დღეში მაჩვენებლამდე.[111]
გაერთიანებული სამეფოს ჯანმრთელობის ეროვნული სერვისის რეკომენდაციით, 6-თვიდან 5-წლამდე ჩვილებმა და ბავშვებმა, ორსულებმა და მეძუძურმა ქალებმა, ასევე, მოხუცებმა დღიურად უნდა მიიღონ დამატებით D ვიტამინი; ძირითადი საზოგადოება D ვიტამინის საკმარის რაოდენობას იღებს დიეტითა და მზის სხივების მეშვეობით.[112]
ამერიკის შეერთებული შტატების მედიცინის ინსტიტუტის მიხედვით[40] რეკომენდებული დასაშვები დიეტური დოზები არის:
| ასაკობრივი ჯგუფი | რეკომენდებული დიეტური ნორმა (IU/დღეში) |
|---|---|
| ჩვილები0–6 თვე | 400* |
| ჩვლები6–12 თვე | 400* |
| 1–70 წელი | 600 (15 μg/დღეში) |
| 71+ წელი | 800 (20 μg/დღეში) |
| ორსული/მეძუძური | 600 (15 μg/დღეში) |
დასაშვები მიღების ზედა ზღვრის მაჩვენებელი არის ნივთიერების ის მაქსიმალური რაოდენობა, რომლის მიღებაც არ უქმნის საფრთხეს საერთო პოპულაციის წარმომადგენლების უმრავლესობას.[40]:403 მიუხედავად იმისა, რომ მიღების ზედა ზღვრის მაჩვენებლები ითვლება უსაფრთხოდ, არასრულია ინფორმაცია ხალგრძლივი ეფექტების შესახებ და ეს მისაღები დოზები არ არის რეკომენდებული:[40]:403:433
| ასაკობრივი ჯგუფი | მიღბის ზედა ზღვრის დასაშვები მაჩვენებლები |
|---|---|
| ჩვილები0–6 თვე | 1,000 IU/დღეში(25 µg/დღეში) |
| ჩვილები6–12 თვე | 1,500 IU/დღეში(37.5 µg/დღეში) |
| 1–3 წელი | 2,500 IU/დღეში(62.5 µg/დღეში) |
| 4–8 წელი | 3,000 IU/დღეში(75 µg/დღეში) |
| 9+ წელი | 4,000 IU/დღეში(100 µg/დღეში) |
| ორსული/მეძუძური | 4,000 IU/დღეში[40]:5(100 µg/დღეში) |
D ვიტამინი მცირე რაოდენობითაა დიეტურ წყაროებში.[1][17][20][113] მზის ზემოქმედება არის D ვიტამინის პირველადი წყარო ადამიანების უმრავლესობაში.[114]
როდესაც პაციენტები დამატებით იღებენ D ვიტამინს, რეკომენდებულია D3-ის გამოყენება. კვლევებმა აჩვენა, რომ D3 ზრდის 25(OH) მაჩვენებლებს სისხლში და რჩება აქტიური მეტი ხნით ხელოვნურად მიწოდების შეწყვეტის შემდეგაც კი D2-თან შედარებით.[115][116]
ზოგიერთ ქვეყანაში ძირითადი პროდუქტი ხელოვნურადაა გაჯერებული D ვიტამინით. ცხრილში მოცემულ საკვებში D3-ის შემცველობის მაჩვენებლები მიუთითებს იმაზე, რომ ადამიანი საკვებით ვერ იღებს D ვიტამინის საკმარის რაოდენობას.
| საკვები | 1 მიკროგრამი ( µg) ან IU ყოველ 100 გრამზე (1 მიკროგრამი შეესაბამება 40 IU-ს) | წყარო | |
|---|---|---|---|
| ვირთევზას ღვიძლის ქონი | 170 µg-3.800 µg | 6.800 IU - 152.000 IU | [117] |
| ქაშაყი, დამარილებული | 27 µg | 1.080 IU | [118] |
| გველთევზა | 21 µg | 840 IU | [118] |
| ორაგული | 16 µg | 640 IU | [118] |
| სკუმბრია | 11,5 µg | 460 IU | [118] |
| სარდინები, ზეთში დაკონსერვებული, გამომშრალი | 11 µg | 440 IU | [118] |
| თინუსი | 6,725 µg | 269 IU | [118] |
| ხბოს ხორცი | 3,8 µg | 152 IU | [119] |
| ავოკადო | 3,43 µg | 137 IU | [120] |
| კვერცხი | 2,9 µg | 116 IU | [118] |
| კლადონია | 0.67-2.04 µg | 26,8-81,6 IU | [121] |
| სოკო | 1,9 µg | 76 IU | [118] |
| ღვიძლი (საქონლის) | 1,7 µg | 68 IU | [119] |
| კარაქი | 1,2 µg | 48 IU | [118] |
| ნაღები | 1,1 µg | 44 IU | [119] |
| ემენტალი (შვეიცარიული ყველის სახეობა) | 1,1 µg | 44 IU | [118] |
| გორგონძოლა (იტალიური ყველი) | 1 µg | 40 IU | [118] |
| ედამერი (ჰოლანდიური ყველი) | 0,29 µg | 12 IU | [118] |
| ძროხის რძე (3,5 % ცხიმი) | 0,088 µg | 4 IU | [118] |
| იოგურტი (3,5 % ცხიმი) | 0,062 µg | 2 IU | [118] |
| დედის რძე | 0,01–0,12 µg | 0,4–4,8 IU | [118] |
D3 ვიტამინი (ქოლეკალციფეროლი) ინდუსტრიულად იწარმოება 7-დეჰიდროქოლესტეროლის ულტრაიისფერ B სინათლით დასხივებით, რასაც მოჰყვება მისი სუფთა სახით გამოყოფა.[122] 7-დეჰიდროქოლესტეროლი დიდი რაოდენობითაა თევზის ღვიძლსა[123] და ცხვრის მატყლის ცხიმში (ლანოლინი). D2 ვიტამინი (ერგოკალციფეროლი) იწარმოება იგივე გზით. საფუარა სოკოს ერგოსტეროლის გამოყენებით.[122]
D ვიტამინი არ არის დუღილის მიმართ ბოლომდე სტაბილური.[124] მომზადების პროცესში (დუღილისას), დაახლოებით, 10%-50% D ვიტამინი იკარგება.
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
