composto químico From Wikipedia, the free encyclopedia
A hidroxocobalamina, tamén chamada vitamina B12a e hidroxicobalamina, é unha vitamina que se encontra nos alimentos e en suplementos dietéticos.[1] Como suplemento utilízase para tratar a deficiencia de vitamina B12, incluíndo unha das súas consecuencias, a anemia perniciosa.[1][2] Outros usos son o tratamento do envelenamento por cianuro, a atrofia óptica de Leber e a ambliopía tóxica.[3][4] Adminístrase por vía intramuscular ou intravenosa.[2]
| Hidroxocobalamina | |
|---|---|
 | |
 | |
| Datos clínicos | |
| Sinónimos | vitamina B12, vitamina B12a, hidroxicobalamina |
| MedlinePlus | a605007 |
| Código ATC |
|
| Datos farmacocinéticos | |
| Unión a proteína plasmática | Moi alta (90%) |
| Metabolismo | Principalmente hepático; as cobalaminas absórbense no íleo e son almacenadas no fígado. |
| Semivida | ~6 días |
| Identificadores | |
| |
| Número CAS | |
| Datos químicos e físicos | |
| Fórmula | C62H89CoN13O15P |
| |
| |
 Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico. | |
Xeralmente presenta poucos efectos secundarios.[2] Entre eles poden estar os seguintes: diarrea, potasio sanguíneo baixo, reaccións alérxicas e presión arterial alta.[2] As doses normais considéranse seguras durante o embarazo.[5] A hidroxocobalamina é a forma natural da vitamina B12 e un membro da familia de compostos da cobalamina.[6][7] A hidroxocobalamina, ou outras formas da vitamina B12, son necesarias para que o corpo poida producir ADN.[7]
A hidroxocobalamina illouse por primeira vez en 1949.[8] É unha das medicinas que está na Lista de medicinas esenciais da Organización Mundial da Saúde.[9] Está dispoñible como medicamento xenérico.[2] Fabrícase comercialmente utilizando varios tipos de bacterias.[10]
A terapia estándar para o tratamento da deficiencia de vitamina B12 é a inxección intramuscular ou intravenosa de hidroxocobalamina (OHCbl), xa que a maioría dos casos débense a unha mala absorción pola ruta entérica (intestinal).[11] Utilízase en pacientes pediátricos con enfermidades metabólicas da cobalamina intrínsecas, pacientes con dificiencia de vitamina B12 con ambliopía por tabaco que contén cianuro debida a envelenamento por cianuro e pacientes de anemia perniciosa que teñen neuropatía óptica.[12]
A hidroxocobalamina é a terapia de primeira liña para casos de envelenamento por cianuro.[2] A hidroxocobalamina converte o cianuro no composto moito menos tóxco cianocobalamina. A cianocobalamina é eliminada polos riles. O uso de hidroxocobalamina converteuse no tratamento de regra debido ao seu perfil de baixo risco de efectos secundarios, a rapidez con que comeza a actuar e a facilidade de uso en instalacións prehospitalarias.[13]
A inxección de hidroxocobalamina utilízase para atallar as seguintes causas de deficiencia de viatamina B12: [14]
A anemia perniciosa é a consecuencia máis común da deficiencia de vitamina B12.[15] aínda que propiamente se refire á anemia causada especificamente pola deficiencia autoinmune de factor intrínseco, úsase frecuentemente para referirse de modo xeral á anemia deficiente en B12, sen importar a súa causa.
Os datos da literatura sobre o perfil de toxicidade aguda da hidroxocobalamina mostran que xeralmente se considera segura con exposición local e sistémica. A capacidade da hidroxocobalamina de retirar rapidamente e detoxificar o cianuro por quelación motivou varios estudos en animais e humanos nos que se usou hidroxocobalamina sistémica a doses suprafarmacolóxicas de ata 140 mg/kg para estudar o seu uso como tratamento intravenoso da exposición ao cianuro.[16][17] A FDA norteamiericana a finais de 2006 aprobou o uso de hidroxocobalamina en inxección para o tratamento do envelenamento por cianuro.
Esta substancia causa unha coloración avermellada da urina (cromaturia), que pode parecer sangue na urina.[18]
O acetato de hidroxicobalamina ten aspecto de cristais inodoros vermello escuros ortorrómbicos. As formulacións para inxección teñen un aspecto de solucións claras vermellas. Ten un coeficiencte de distrbución de 1,133 × 10-5 e un pKa de 7,65.
Co termo vitamina B12 referímonos a un conxunto de compostos chamados cobalaminas que se encontran no corpo humano en diversas formas, na súa maioría interconvertibles. Xunto co folato, as cobalaminas son cofactores esenciais que cómpren para a síntese do ADN nas células onde están tendo lugar a replicación cromosómica e a división, maiormente na medula ósea e nas células mieloides. Como cofactores, as cobalaminas son fundamentais para dúas reaccións celulares:
As cobalaminas caracterízanse por ter un núcleo de corrina similar á porfirina que contén un só átomo de cobalto unido a un nucleótido bencimidazolil e un residuo ou grupo R variable. O rupo R variable dá lugar ás catro cobalaminas máis comúns: cianocobalamina (CNCbl), metilcobalamina, 5-desoxiadenosilcobalamina e hidroxocobalamina (OHCbl). No soro sanguíneo a hidroxocobalamina e a cianocobalmina crese que funcionan como formas de almacenamento ou transporte da molécula, mentres que a metilcobalamina e a 5-desoxiadenosilcobalamina son as formas activas do coencima necesario para o crecemento e replicación da célula.[19] A cianocobalamina adoita converterse en hidroxocobalamina no soro, mentres que a hidroxocobalamina se converte en metilcobalamina ou en 5-desoxiadenosil cobalamina. As cobalaminas circulan unidas a proteínas séricas chamadas transcobalaminas (TC) e haptocorrinas. A hidroxocobalamina ten unha maior afinidade pola proteína de transporte TC II que a cianocobalamina ou a 5-desoxiadenosilcobalamina. Desde un punto de vista bioquímico, hai dúas reaccións encimáticas esenciais requiren vitamina B12 (cobalamina).[19][20]
A vitamina B12 intracelular mantense en forma de dúas coencimas activas: metilcobalamina e 5-desoxiadenosilcobalamina. No caso de deficiencia de vitamina B12, a conversión de metilmalonil-CoA a succinil-CoA non pode ter lugar, o cal te como resultado a acumulación de metilmalonil-CoA e a síntese de ácidos graxos anormal. Noutras reaccións encimáticas, a metilcobalamina apoia a reacción da metionina sintase, que é esencial para o metabolismo normal do folato. A interacción folato-cobalamina é esencial para a síntese normal de purinas e pirimidinas, e a transferencia do grupo metilo á cobalamina é esencial para a subministración adecuada de tetrahidrofolato, o substrato para os pasos metabólicos que necesitan folato. Nun estado de deficiencia de vitamina B12, a célula responde redirixindo as vías metabólicas do folato para subministrar cantidades crecentes de metiltetrahidrofolato. Son frecuentes as concentracións elevadas resultantes de homocisteína e de ácido metilmalónico en pacientes con baixos niveis séricos de vitamina B12 e poden xeralmente baixarse cunha terapia de substitución de vitamina B12. Porén, as concentracións elevadas de ácido metilmalónico e de homocisteína poden persistir en pacientes con concentracións de cobalamina entre 200 e 350 pg/mL.[21] A suplementación con vitamina B12 durante condicións de deficiencia restaura o nivel intracelular de cobalamina e mantén un nivel suficiente dos dous coencimas activos: metilcobalamina e desoxiadenosilcobalamina.
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
