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心臟（英語：heart），簡稱心，是動物循環系統中推動血管內血液的肌造器官[1]。脊椎動物的心臟位於體腔前部、消化管腹側、圍心腔中，由特殊結構與功能的肌肉、纖維組織構成的中空肌性器官；人體心臟則位於胸部縱膈腔的中間偏左部位（以人體自己的方向看）[2]。
人類、其他哺乳類、鳥類的心臟可分為四個腔室：左右心房（上半部）、左右心室（下半部）[3][4]。通常右心室以及右心房會被合稱為右心，而左心房與左心室則被合稱為左心[5]，兩者又合稱為心臟。另一方面，魚類則有兩個腔室——一個心房、一個心室；而兩棲類、爬蟲類則有三個腔室[4]。 健康的心臟會透過心瓣使血液維持單一方向的流動，並藉此避免發生回流的問題[2]。心臟被一種稱為心包的保護性袋狀物所圍繞，在心膜中有包含少量的心包液。心膜是由三層所構成：心外膜、心肌層、以及心內膜[6]。
動物血液提供身體氧氣以及養分，同時也協助身體移除代謝廢棄物[7]，而動物心臟負責全身的血液循環。循環又分為體循環和肺循環兩種。體循環負責身體大部分的血液運輸，身體的缺氧血會先由上腔和下腔靜脈回流到心臟右心房，之後再進入右心室。右心室會將缺氧血泵入肺臟進行氣體交換，這部分與肺臟相關的循環系統稱為肺循環。缺氧血在肺臟得到氧氣並排出二氧化碳後變成顏色較鮮艷的充氧血。接下來，充氧血會回到左心房，經過左心室後由主動脈輸送至全身，再次回到了體循環系統，而在肺臟獲得的氧氣將會被用來供全身進行新陳代謝成為二氧化碳再經心臟流入肺臟排除[7]。通常每一次心跳，右心室會輸出到肺部與左心室輸出到主動脈相等的血液量。靜脈運輸血液到心臟，而動脈則運輸血液離開心臟。靜脈通常血壓會比動脈血壓來得低[7][2]。心臟壓縮的速率在人休息時，大約是每分鐘72次[7]。運動會短暫的增加心跳速度，但長期而言會降低靜止心率，同時也對心臟健康有幫助[8]。
2008年，心血管疾病成為全球最常見的死因，大約佔了30%的死亡人數[9][10]。而在這些死亡的案例當中，有超過四分之三是因為冠狀動脈疾病和中風而死亡[9]。心血管疾病的風險因素包含：抽菸、體重過重、運動不足、高膽固醇血症、高血壓、以及缺乏控制的糖尿病[11]。心血管疾病的診斷通常會以聽診器進行聽診確認心音的狀況、也有用心電圖、或是心臟超音波[2]。心臟相關疾病通常由心臟病學專家來治療，不過也有可能會有其他的醫學領域專家一齊合作醫治[10]。
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學理方面，心臟（拉丁文-解剖學詞：Cor，希臘語-病理學：Kardia）是一個位於脊椎動物胸部的中空肌性纖維性器官，外披心包，是循環系統的動力部分。心臟具有自律心肌細胞，它們通過起搏電流產生節律性的動作電位，帶動工作心肌細胞進行有規律的收縮，將血液送往全身組織。心臟另有內分泌功能，其分泌的肽類激素可起到調節血壓、尿量及人體內水平衡的作用。而其功能會受到自身機制，神經系統和激素精細的共同調節。第一個真正的心臟可能出現在5億2000萬年前寒武紀第一批脊椎動物中（如耳材村海口魚）。心臟的心房心室劃分和運作機制與該動物的體形和具體生存習性（即生態學上所說的生態位）相適應。心臟的正常運作對生命至關重要，是動物胚胎期最早出現的器官之一。
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無脊椎動物——如昆蟲（Insecta）——的循環系統是開放式的，血液會流進體腔中（見血淋巴）。而有著封閉式循環系統（體液，包括血液和淋巴會經閉合的管道——血管和淋巴管流經全身，而不是流入體腔中直接與身體器官接觸）的頭足動物和環節動物，如蚯蚓也沒有真正的心臟。它有的是五個動脈弓，作用和心臟相似。
對脊椎動物而言，身體器官的分化和發育都受心臟制約。心臟是胚胎發育中首先形成的器官之一，例如雞的心臟在受精後30小時就開始跳動，而當時其軀體還不足以容納心臟。人的心臟在受精後4周即運作，當時其胚胎只有5毫米。
橫切動物胚胎作動態觀察，可見中胚葉外側板的內臟葉，在咽後方，腸的腹側部分對稱增厚（某些動物成體的心臟就是位於此，但哺乳類動物的心臟會經歷一系列複雜的體位變化，被轉移到胸腔）。這對中胚層摺疊相對向中線靠攏，融合併形成一中空長管。這根管的兩端附於兩旁組織，除此之外卻是可動的。可動的部分在體腔中生長，並形成4個腔隙，並相繼開始收縮，最終構成心臟。心臟雛形一旦形成，就會被兩層膜所包繞：內膜（Endocard）和外膜（Epimyocard）。內膜後來會成為心內膜，外膜最終發展成為心肌層（Myocard）和心外膜（Epicard）。
原始心臟的結構，可以從胚胎期心臟的結構中了解。這是一根管道上有四個腔隙，並會相繼收縮。含氧量低的血液由此而被送進動脈中，這種心臟泵出的血流只有一股。圓口綱和魚類，如文昌魚心臟就是這種原始樣式，但它已經可以與血管區分開來。心臟的過渡類型則為總鰭魚類，兩棲動物和爬行動物打出混合血的心臟。這種過渡心臟可能發生於4億年前。它們的心房心室有開始分開的跡象，這與這些動物已開始用肺呼吸有重要聯繫。（這可從同為兩棲動物的無肺蠑螈身上看出，無肺蠑螈的房間隔退化。同樣，對肺呼吸依賴性不強的有尾目，其雙循環泵功能也有所減弱。）未完全分隔的心臟卻能根據動物的需要改變其缺氧血含氧血的大概流向。血液能夠被導向到如皮膚，鰓等呼吸部位。這對鱷魚，龜這些有時不用肺呼吸的動物有非常大的好處。
到了無尾目，動脈圓錐開始被螺旋型的摺疊部分分開。鳥類和哺乳類的則是兩分的。這是真正的雙循環泵。進入肺循環的血液動能較低，以保護脆弱的肺組織。進入體循環的血液，行程長，分支多，阻力大，需要的動力較肺循環的多。但是爬行動物的動脈圓錐則是三分的。這一不同對要解釋前兩者如何從一些已知的爬蟲類動物中分離進化過程，構成了一定困難。有人認為，這可能是進化過程中，鳥類哺乳類動脈圓錐的發生放棄了最後一部劃分，只成為了兩分心室。
藍鯨的心臟和小汽車一樣大，有半噸重。
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要了解心臟的進化過程，最好觀察哺乳類動物心臟的發育過程。心臟的發育過程，在一定程度上（不是完全的）再現了其本身的進化過程。
以下詳述人的心臟發育過程。
在人的胚胎期，心臟發生於胚盤頭端，口咽膜前方的中胚層，即所謂的生心區。其前方為原始橫膈。心臟首先形成其外形，然後進行內部分隔。
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受精後第18到19天，生心區的中胚層中出現圍心腔和一對生心板兩個結構。生心板里有中空結構心管。後來心管與周圍的間充質陷入到圍心腔中。間充質形成的心肌外套層，將來會發展為心外膜和心肌膜。而內皮和心肌外套層之間的結締組織，即心膠質，將來則發展為心內膜的內皮下層。
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心管的頭端與動脈相連，尾端與靜脈相連。然後心管形成三個膨大：心球、心室和心房。後來在心房的末端，會在形成一個稱為靜脈竇的鼓脹區域。心球和心室因生長速度快於心包腔的擴展速度，兩者會形成一U型的球室袢的結構。但隨後受到食道與心球的壓制，心室因而向左右兩方向擴展。心房擴大，房室之間形成房室管。心球的尾段融入心室，成為原始右心室。原來的心室成為原始左心室。兩者之間由室間溝分隔。
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第5周初，心臟外形基本建立。然後開始內部分隔。這些分隔是同時進行的。
房室管的心內膜組織增生，形成一對心膜墊。它們彼此融合，將房室管分隔為左右房室孔。房室孔內的間充質之後會形成兩尖瓣和三尖瓣。
而心房的分隔則發生在第4周末。心房頂部背側壁出現第一房間隔，在第一房間隔向心內膜墊方向生長並最終與後者融合之前，會出現兩個孔，分別為：第一房間孔和第二房間孔。第一房間孔閉合。第二房間孔在一段時間內仍作為左右心房溝通的管道存在。後來它為厚的第二房間隔所遮閉。第二房間隔的前後緣會在與心內膜墊接觸時，下方留下一個卵圓孔。直至出生後，第一第二房間隔因為血流的壓力互相緊貼並最終融合，徹底分開兩心房。
靜脈竇右角後來會被吸收併入右心房，成為永久性右心房的光滑部，原始右心房則成為右心耳。通過房間隔進入原始左心房的肺靜脈後來分為四條，後來直接開口於左心房。由肺靜脈參與形成的部分成為了永久性左心房的光滑部。原始左心房也成為了左心耳。
心室底壁組織形成的室間隔肌部也向著心內膜墊生長，其方向與房間隔相反。在它完全與心內膜墊融合之前，會在其上緣的地方形成一個室間孔。這個孔後來大部分由心球內部形成的球皺褶所閉合，其餘的則是為心內膜墊所閉合。這樣就形成了室間隔膜部。
而動脈干與心球的內膜組織增生，上段被稱為動脈干皺褶，下段則成為球皺褶。兩者對生，後來融合，成為主動脈肺動脈隔，它將動脈干和心球分隔為肺動脈干和升主動脈。兩者的基部內膜增厚，形成半月瓣。[12]
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脊椎動物的心臟位其於胸部（Thorax），消化道腹面。心臟由肋骨保護，可以減少外來撞擊而引起損傷的危險。
人的心臟前方平對胸骨體和第2～6軟肋，後方平對5～8胸椎，兩側與肺和胸膜腔相鄰。[13]
牛的心臟位於3到6肋之間。人的心臟位於左鎖骨中線，胸骨後方由第二肋間到第五肋間。兩側與肺相臨，下方為膈。上方為出入心的大血管。心臟後方隔著心包腔與支氣管，食道，迷走神經和胸主動脈為鄰。心的長軸與正中線呈45度角。
但心有時因胚胎發育的原因，可以反位，成為右位心，心尖指向右下方，如正常心的鏡像，同時常伴有腹腔內臟器的反位。但右位心並無功能和結構上的改變。
哺乳類動物的心的外表可被描述為，一尖，一底，兩面，三緣，表面四條溝：
- 一尖，指的是心尖（cardiac apex）。它是由左心室構成。
- 一底，指的是心底（cardiac base）。朝向右後上方。主要由左心房和小部分右心房構成。
- 兩面指的是前面的胸肋面和下面的膈面。
- 三緣指的是下緣（銳緣），左緣（鈍緣）和右緣（不明顯）。
- 表面四條溝可視為四個心腔的表面分界。它們分別為冠狀溝（房室溝），前室間溝和後室間溝（左右心室）和後房間溝（左右心房）。
心臟本身由冠脈循環的血液所營養。左右冠狀動脈是由主動脈的根部發出的。而含氧量低的靜脈血主要通過冠狀靜脈匯流入心。心的重量占全身體重的0.5%左右，但其血流量竟達全身血流量的5%，為250毫升／分鐘。其血氧利用率已快達極限，動靜脈含氧量差達14%。因此當心肌需氧時，有效的方法只能是通過冠脈擴張加大血流量。
心是由纖維性骨架，心壁和心間隔構成的。
- 纖維性骨架包括左右纖維三角，四個瓣纖維環，圓錐韌帶，室間隔膜部和瓣膜間隔等。由緻密結締組織組成，提供心肌和心瓣的附著處。
- 心壁由心內膜，心肌層和心外膜（漿膜性心包的臟層）組成。人體左室壁可依臨床應用分為：前壁（含前間壁）、側壁（含高側壁）、下壁、後壁。
- 心間隔由房間隔，房室隔和室間隔組成。
心腔（cardiac chamber）是心臟內由心壁包繞的空腔。例如人類的心腔有4個，是由房間隔、室間隔、房室口將心臟分成四部分（右心房、右心室、左心房和左心室），且左、右側互不相通，心房（atrium）與心室（ventricle）間則經瓣膜口單向相通。
原始心臟可能正如上述一樣的是「拉長」式的。但在這種能區分出心房心室的心臟中，心房總是位於心室的背側或前端。實行單一循環的心臟基本上是對稱的，但其餘更高級的心臟則是明顯不對稱。肺魚目和有尾目動物的心房已開始部分分隔。
兩棲動物的心臟有兩心房和一個心室，這也是兩棲動物的特徵之一。右心房接受體循環的靜脈血，左心房則接受肺循環中的靜脈血。兩者共同流到心室中。但大部分的含氧量低的血液會在心室右方，準備進入體循環。其離心血中，頭部和腦部的血液是含氧量高的血液。而射進動脈弓的血液則是混合血。而蛙類體表皮膚毛細血管具有氣體交換功能，能夠部分補償體內氧氣。其起搏主要是由靜脈突起負責的。
爬行動物的心室開始分為左右兩邊，房間隔完善，但室間隔有室間孔（鱷魚除外）。一般認為，其靜脈竇已經併入右心房，執行起搏作用。
鳥類的心臟具有完善的兩心房兩心室。但尚不如哺乳類動物的完善。兩者的靜脈竇（sinus venosus）都和右房壁融合，（鳥類的還留有些許痕跡）形成日後的竇房結和靜脈瓣。還有，鳥類的主動脈弓是向右的，而哺乳類的則是向左行的。
心臟內的心房和心室則是有一定安排的。血液首先從心外器官流入心房，再流入心室。經心臟收縮後，血液會自心室被推到動脈中去。右心房有上下腔靜脈（wena cava superior et inferior）通入。而肺動脈中的血流則是由右心室發出。四支肺靜脈通入左心房。而主動脈（aorta）則發自左心室。
因為左心室負責體循環，收縮力的要求比負責肺循環的右心室大。故左心室的室壁比右心室厚（9到12毫米，是右室壁的3倍）。
右心房分為由原始心房演變而來的固有心房和原始靜脈竇右角發展而來的腔靜脈竇。在右心房房間隔的右側面中下部可見卵圓窩（fossa ovalis），是上述卵圓孔閉合的遺蹟。
左心房則可根據胚胎來源被分為左心耳和左心房竇。
兩個心室都可分為流入道和流出道。流入道壁上有縱橫交錯的肌性突起，被稱為肉柱（trabeculae carneae）。而自心室壁發出，向心腔內突出的錐體性隆起則被稱為乳頭肌（papillary muscles），心瓣正是通過乳頭肌的收縮和腱索的牽拉，才不會反折向心房。哺乳類動物有瓣膜防止血液倒流。二尖瓣複合體（mitral valve complex）和三尖瓣複合體（tricuspid valve complex）指的是瓣尖（或稱瓣葉），瓣環，腱索和乳頭肌共同組成的複合體。它們的正常運作是血液不倒流的前提之一。相對起流入道，流出道壁光滑平整，沒有肉柱。
將大血管與兩心房除掉後，由上方可見四心瓣：
二尖瓣（bicuspid）、三尖瓣（tricuspid）、
主動脈瓣（半月瓣，aortic）、肺動脈瓣（半月瓣，pulmonary）
心包是包裹心和出入心大血管根部的圓錐形纖維漿膜囊，分為內層的漿膜心包（serous pericardium）和外層的纖維心包（fibrous pericardium）。前者分為壁層和臟層兩層。臟層又稱心外膜。臟壁兩層在出入心根部互相移行。兩層之間的潛在腔隙被稱為心包腔（pericardial cavity）。內有漿液起潤滑作用。在心包腔內，臟壁兩層折返處的間隙被稱為心包竇，主要有心包橫竇，心包斜竇和心包前下竇三者。
纖維心包則是由緻密的纖維結締組織組成。它在出入心大血管的根部與後者的外膜相連接[14]。
心臟主要由心肌細胞（Myocardium）組成。心肌細胞分布不單在心壁上，臨心大血管上也有心肌的分布。心肌也是橫紋肌。相比起骨骼肌細胞，心肌細胞有其自身的特點：
- 自律心肌細胞具有自律性。即使離體的心臟仍表現出自律的舒張收縮活動。這主要是因為其4期自動去極化過程造成的。
- 心肌細胞互聯成網，連接染色較深，稱為閏盤（intercalated disk）。閏盤為相鄰肌細胞連接處特化的細胞連接，光鏡下呈深染的線狀或階梯狀。橫位上有中間連接和橋粒，縱位上有縫隙連接。胞間的緊密連結最重要的形式為縫隙連接（gap junction），該處的胞膜中有許多規則分布的柱狀顆粒稱為連接子（Connexon），後者橫跨相鄰細胞的細胞膜，使得興奮信號能夠更快的傳遞。緊密連接使整個心臟成為一個合胞體（functional syncytium）。
- 心肌細胞多數為單核球。
- 肌原纖維粗細不等，界限不明顯。
- 橫小管較粗。位於Z線水平。
- 肌漿網稀疏。縱小管不發達，終池少又小，橫小管與一側的終池形成二聯體。心肌細胞的存鈣能力低，收縮前要吸收細胞外的鈣離子。
- 閏盤內有縫隙連接，是相接細胞的資訊傳導橋梁，是心肌傳導性的基礎。而閏盤的中間連接和橋粒，則能使相鄰的心肌細胞牢固的連接在一起。
- 心肌因為有效不應期特別長，所以它們不會發生完全強直收縮。
- 「全或無」式收縮。
- 無再生能力。
- 心肌細胞具有機械門控通道，可以因血流所導致的牽拉而開放，向中樞反映血流狀態。
心肌細胞根據其功能屬性分為：工作心肌細胞和自律心肌細胞兩類。
工作心肌細胞的肌原纖維豐富，具有自主性，傳導性和興奮性。執行收縮功能。它們是心房和心室壁的主要構成部分。
心室肌細胞的跨膜電位波形與骨骼肌細胞的有區別。其動作電位分為0，1，2，3和4五期。
- 靜息電位。心室肌靜息電位的形成與骨骼肌和神經纖維的有著相似的形成機制，其值為-90 mV。細胞膜內外的離子濃度分布存在差異。膜內的K+濃度是膜外的35倍。而膜外的Na+則比膜內要高。這樣兩種離子就在膜的兩邊形成了濃度差。而在心肌細胞中，Ca2+是很重要的一種參與因素。它的濃度膜外比膜內高。
靜息狀態的細胞膜對K+有一定通透性，而對Na+的通透性則要低得多。K+由細胞膜內向外流動的平衡電位是構成心室肌細胞靜息電位的主要部分。但因為少量的Na+內流，所以靜息電位與K+有偏差。
- 動作電位
- 0期，又稱為「去極化過程」。這是由於心室肌細胞在刺激下，少量電壓門控式Na+通道開放，造成膜內電位上升，即去極化。當電位超過一「閾值」（-70 mV）時，Na+通道大量開放，導致急劇的去極化過程出現。直到Na+到達其平衡電位（+30 mV）為止。這就是上圖中陡峭的上升支。
- 復極化
- 1期，「快速復極初期」。這是膜內離子外流，主要是K+，造成的。1期和0期形成所謂的尖峰期。
- 2期，「緩慢復極期」。這個時期有被稱為「平台期」。過程緩慢。該時期，Ca2+的內流和K+的外流使得膜電位穩定維持在0 mV左右。而Ca2+的內流主要是通過慢鈣離子通道實現的。而此時的鉀離子通道，整體來說，通透性不高，活化和失活慢。所以兩種離子的對流過程均顯得緩慢。
- 3期，「快速復極末期」。此期鈣離子通道關閉，鈣離子內流停止。而鉀離子通道的通透性增大，使得之一過程變快。膜內電位恢復到-90 mV。
- 恢復期
- 4期，「恢復期」。細胞膜上的鈉鉀幫浦，鈣泵和鈉鈣交換體活動，以恢復靜息電位時的離子濃度。需要說明的是不能將上述的鈉鉀幫浦和鈉鈣交換體只是在4期進行活動，實際上，它們的活動是持續進行的，對維持細胞膜的穩態起重要的作用。但在心動周期的不同時相，它們的活動強度可以因當時膜內外不同離子分布情況的改變而改變。
自律心肌細胞喪失了收縮性，但它們和工作心肌細胞一樣具有傳導性和興奮性。而且它們還具有獨特的自律性，所謂自律性，就是這些心肌細胞在其動作電位的4期存在著一個自動去極化過程，並會產生新一輪的動作電位。自律性可以分為肌源性自律性和神經源性自律性。肌源性自律性指心肌細胞不需外來的神經刺激，就可以產生動作電位，但其自律性受到植物神經系統的調節，見於絕大多數脊椎動物的心臟。神經源性的自律性則與前者相反。神經源性自律性見於鱟。但鱟在胚胎發育階段，心搏也是肌源性的。等到第28天，其神經發育完善後，其管狀心臟的自律性才變為神經源性。
自律心肌細胞包括有竇房結細胞和浦肯野細胞。自律心肌細胞組成了心臟的特殊傳導系統，鳥類和哺乳類動物的心臟的特殊傳導系統已完善。人的起搏細胞集中在竇房結中，而在其他的哺乳類動物中尚見少量的起搏細胞分布在竇房結附近。
這個系統包括：
- 竇房結（Sinoatrial node）。竇房結是正常心臟的起搏點，高低等脊椎動物都有該結構。在胚胎中，心室比心房出現得早，並最先搏動。心房後來出現，並帶來了更高頻率的節律。後來靜脈竇加入。後者的自律性最高。後來在靜脈竇中形成竇房結。竇房結也是整個特殊傳導系統裡面自律性最高的。平均每分鐘為100次左右。而心房和心室依照當時自律頻率最高的興奮搏動。其形成的心臟節律被稱為竇性節律。竇房結外的自律組織被稱為潛在起搏點。但是，竇房結會通過搶先占領和超速驅動壓抑兩種手段保證自己的正常起搏點地位。
竇房結呈半月形，位於上腔靜脈與右心房交界處界溝上1/3的心外膜底下。它含有P細胞和過渡細胞（Transitional Cells）。前者是Pacemaker Cell的簡稱。它們位於竇房結的中央部分，過渡細胞則相應地位於周邊。過渡細胞將來自P細胞的衝動傳遞到心房肌。但興奮如何由竇房結傳到心房，則未有定論。現在一般認為，心房的興奮傳導是由心房肌細胞自身完成。而竇房結與房室交界之間有一些細胞排列整齊，傳導速度比其他地方快，被稱為優勢傳導通路。
竇房結到房室結之間是否也是自律心肌細胞目前還未確認，因為在電子顯微鏡下，沒有發現這種特殊傳導組織。如果沒有，那麼一些疾病（心房牽顫，心房撲動，室上性心動過速，預激症候群，....。）的診斷缺乏依據。究竟是什麼細胞在傳導，目前是一個模糊的概念。
- 房室結（atrioventricular node，AV node）房室結是正常情況下興奮由心房傳至心室的唯一途徑。分為三個功能單位：房結區，結區（恆溫動物）和結希區。恆溫動物的房室結是由靜脈竇和右心房融合的結果。
- 希氏束（Bundle of His），又稱房室束，含浦肯野細胞，分為左右兩束支。
- 浦肯野纖維網（Purkinje）是左右兩束支的最後分支。從心內膜向心外膜延伸，並與心室肌細胞接觸。
潛在起搏點可以在竇房結發生功能障礙時保證心臟仍能以較低的頻率搏動，保證循環系統不至於癱瘓，但同時也是危險因素之一。當其自律性超過竇房結時，即：異位搏動，便會出現心律失常（Cardiac arrhythmia）。另一個心律失常的原因可以是心臟的傳導通路發生堵塞。
- 浦肯野細胞的跨膜電位
浦肯野細胞被稱為快反應自律細胞。浦肯野細胞的跨膜電位變化與心室肌細胞的不同在於其4期。浦肯野細胞4期是「自動去極化期」。在3期，有一種Na+通道被活化，並且隨時間延長而增大。這種「內向離子電流」就是所謂的「起搏電流」。
當自動去極化使得跨膜電位到達閾值時，會觸發新一輪的動作電位。
- P細胞的跨膜電位
相比起浦肯野細胞，P細胞是慢反應自律細胞。它的靜息電位和閾電位高，時程長。0期不陡峭。無明顯的1和2期。而其0期去極的產生是由Ca2+內流引起的。而其4期自動去極化則是多種離子參與的結果。
在心臟電傳導的每一瞬間，全心多處心肌細胞會發生大小和方向有異的瞬間電流。這些瞬間電流可以看作是一個個向量。根據向量的平行四邊形法則，可以綜合這些向量為一綜合向量。這些綜合向量先被投影到身體的冠狀平面上，然後這個投射向量再向三個心電圖導聯軸投影，作出其隨時間變化的曲線圖，即為心電圖。將三個導聯軸的R波的大小測量出來，並在Einthoven三角三邊中點根據方向和R波大小作出線段的一新端點，過該端點作該軸的垂線，三垂線通常會相交於一點（有時是形成一個三角形）。連接三角形的中心和三垂線的交點。該線段即為室間隔的軸，也可視為心的長軸。而綜合向量所代表的電流的方向，就是由該三角中指向該交點的方向。根據這個方向與豎直線的夾角的大小，可以將心軸歸類。
電興奮要通過一個中介過程，和肌肉收縮聯繫起來。這個過程被稱為興奮-收縮偶聯。在心肌細胞，自律心肌細胞帶來的自律性興奮會通過這一過程引起工作心肌細胞的收縮。
過程如下：
- 肌肉細胞膜上的動作電位沿著細胞膜和細胞膜延續形成的橫管膜擴散至終末池。同時活化橫管膜和肌細胞膜上的L型Ca2+通道，即二氫吡啶受體。
- 鈣離子通過二氫吡啶受體內流活化了終末池上的鈣離子通道（ryanodine受體，在骨骼肌則是通過二氫吡啶受體直接與ryanodine受體機械接觸發生變構作用而將後者活化），終末池的鈣離子進入肌漿，這種活化方式被稱為鈣離子介導的鈣離子釋放。
- 鈣離子與肌鈣蛋白結合，引起後者構象變化，牽動原肌凝蛋白，暴露了肌纖蛋白上橫橋（有ATP酶的作用）結合位點，兩者結合，ATP水解釋放能量，引起橫橋向M線內扣，拉動細肌絲。然後是橫橋與肌纖蛋白分離，再與下一個肌纖蛋白上的結合位點結合，再牽拉。這個過程不斷循環。引發肌肉收縮。注意：此處涉及肌絲滑行理論。請見肌肉中收縮一節。
- 鈣離子濃度的升高，同時會活化肌漿網上的鈣泵。胞漿中的鈣被回收到肌漿網。肌肉舒張。
心臟的主要功能是泵血，（心臟還有內分泌功能）右心房與右心室負責將低含氧的靜脈血送到肺進行氣體交換，左心房與左心室負責將肺部回來的高含氧血經主動脈送到全身。
右心房接受上下腔靜脈的含氧量低的靜脈血。心臟收縮泵出右心室中的血液後舒張，會造成右心室（左心房和左心室一樣）負壓，使得右心房的血液通過三尖瓣流入右心室。這些血液在然後在心臟收縮的時候被射到肺動脈，進入肺循環。肺動脈瓣會防止血液倒流。在肺進行過氣體交換後，含氧量高的血液會順著肺靜脈流到左心房。然後經過二尖瓣流入左心室。左心室內的血液會在心臟收縮時被射到主動脈，進入體循環。
人們將心臟一次舒張和收縮構成的機械活動周期稱為一個心動周期。因為心室在心臟泵血中起到主要作用，所以心動周期會被看成是心室的活動周期。
心房和心室在一個心動周期中各有一舒張期和收縮期。心房心室的活動有先後之分，但左右心房和心室的活動則是同步的。以一個正常的心動周期為0.8秒為例：
一個心動周期以兩心房的收縮開始，這個過程持續0.1秒，接著是0.7秒的舒張。在心房開始舒張不久，心室開始收縮，持續0.3秒。這個收縮期可分為：等容收縮期和射血期，這將會後述。接著心室舒張0.5秒。心室舒張的前0.4秒，被稱為全心舒張期，因為此時心房也處於舒張期。
- 等容收縮期：這期間，心室不斷收縮，但造成的壓力一方面仍不足以沖開心瓣，射到肺動脈或主動脈中。另一方面，這壓力會造成三尖瓣和二尖瓣的關閉，因為舒張的心房提供的壓力比正開始收縮的心室的壓力要低。瓣的關閉防止血液從心室倒流到心房。心室容積在此期間恆定。這也是其名字由來。可以作如此聯想：用手抓壓一水球（灌水的氣球），但水球並未破裂（球內水壓力不足以撐破水球）。過程中水球的容積不變。
- 射血期：當心臟收縮到一定程度時，即是心室壓大於肺動脈或主動脈壓時，心瓣會打開。血液會迅速被射入動脈中。這個過程分為快速和減慢射血期。在減慢射血期後期，血液靠的是其動能，而不是心室內壓，進入動脈的。續前面提到的聯想，當手提供的壓力足夠大時，水球內的水會撐破水球，迅速流向壓力低的外界空氣中。
在完成收縮後，心室會舒張，這可分為：等容舒張期，心室充盈期和心房收縮期三期。
- 等容舒張期：此時室內壓迅速下降。動脈血的倒流導致了心瓣的關閉。室內壓仍比房內壓高，房室瓣仍關閉。心臟成為一個封閉的腔，容積不變。
- 心室充盈期：當室內壓下降到低於房內壓時，血液會從心房流入心室。心室容積增大。充盈期也分為快速和減慢充盈期兩期。
- 心房收縮期。心室舒張的最後0.1秒正是心房收縮的開始。心房的收縮主動泵血進入心室。但前面提到，心室的充盈靠的主要是心室負壓。心房收縮的主動泵血只提供了心室10到30%的充盈血量。
若心動周期縮短，舒張期會比收縮期縮短明顯，心臟的功率藉此加強。但是休息時間的縮短，不利於其持久工作。
心臟具有因機體需要而增加心輸出量的能力，被稱為心力儲備。心臟的最大心輸出量可達35L，為靜息時的8倍。心力儲備體現在搏出量儲備和心率儲備兩方面。
搏出量儲備是指靜息時心室收縮末期容積與心室作最大射血後心室余血量之差。這可使每搏輸出量增大30到40mL左右。
心律若過快，反而因為充盈不足而導致每搏輸出量減少。健康成人心輸出量因心律增多而加大的心律範圍為每分鐘160到180左右。這比靜息時每分鐘70下增加了近100下。
當回心血量增大時，心肌纖維會被拉得更長，心壁會受壓，這正能夠使得心肌的收縮力上升：前負荷的增加使得心肌的初長度變大，在一定範圍內，心肌的這種初長度的增大會使得其更接近最適初長度，而發揮更大的收縮力。心臟自身這種快速調節能夠對回心血量作出精細有效的調節（異長自身調節，也即弗朗克史達林機制）。
心臟的泵功能會受到神經調節。交感神經和副交感神經的共同作用，使得心臟能為身體在各種狀態下提供合適的工作效率。
心交感神經的節前神經元位於脊髓胸段1到5節中間外側柱，釋放乙醯膽鹼活化節後神經元。節後神經元為腎上腺素能神經元。其釋放的正腎上腺素和心肌細胞膜上的beta1腎上腺素能受體相結合，（心肌也有alpha受體，但作用不大，生理功能未完全明了。）活化cAMP，通過第二信使系統傳達調節資訊，活化心肌細胞膜上的鈣離子通道，引起鈣離子內流。交感神經對心臟的作用是加快心率，增強其收縮力和加快傳導速度。可概括為：正性變時，變力，變傳導作用。此外，交感神經還有通過幫助打開肌小節內漿網ATP酶（SERCA Sarko-Endoplasmatic-Reticulum-ATPase）加快心肌舒張過程，擴大冠狀血管管徑的作用。所有這些作用，都可以看作是加強心臟功能。
心的副交感神經調節是通過心迷走神經實現的。迷走神經節前節後神經元都是膽鹼能神經元。節後纖維釋放的乙醯膽鹼能與心肌細胞的M膽鹼能受體結合，活化G蛋白。G蛋白使細胞膜超極化，降低cAMP活性。其功能和心交感神經互為拮抗。即：負性的變時，變力，變傳導作用。
在大多數情況下，心迷走神經的作用比交感神經的作用強。
一般我們常聽到的心音有第一心音（S1）和第二心音（S2），當我們用一般的聽診器聽診，就會聽到（lub－dub）的聲音，（lub）就是第一心音，（dub）就是第二心音。
第一心音發生在心縮期，是其開始的標誌。音調低而時間長。這是由於血液衝擊血管，及產生的渦流，還有房室瓣的突然關閉引起的。
第二心音發生在心室舒張期，音調高而時間短。是因為主動脈瓣與肺動脈瓣關閉而產生的。
第三心音出現於第二心音之後，又稱為心闖音。發生在快速充盈期末，低頻低振幅。它可能是由於心室快速充盈期末血流速度的改變，引起心壁和瓣膜的震動而造成的。第三心音可能出現在小孩、年輕的成人或懷孕晚期的女性身上。
第四心音又稱為心房音，它是由於心房收縮，心室主動充盈所引起的心壁和瓣膜震動引起的。第四心音也可能出現在小孩、健康的運動員和健康且無心臟病的老人身上。[15]
第三心音和第四心音也可能出現在病理情況中，如心肌梗塞（myocardial infarction；MI）或心衰竭（heart failure）的病人身上聽到。 [16]
心臟可以分泌兩種肽類激素，其一為心房鈉尿肽（Atrial Natriuretic Peptide，ANP，又稱心鈉素），由心房肌細胞分泌。其生理作用是利鈉、利尿，減少靜脈回流，降低中心靜脈壓，使心輸出量降低和血壓下降等。
當血液中鈉離子濃度或血漿體積增多時，靜脈回流增加，使心房肌細胞被拉長而受到刺激，因而分泌ANP。ANP經血液循環抵達腎臟，抑制腎小管（尤其是集尿管）再吸收鈉離子和水，使尿流量增加，幫助血液體積恢復正常。ANP 抑制腎素（Renin）、血管收縮素（AngiotensinII）、醛固酮（Aldosterone）、抗利尿激素（ADH）的分泌，間接減少了鈉離子的再吸收。ANP亦可使腎絲球的繫膜細胞（mesangial cell）鬆弛，增加過濾作用的有效面積，使鈉離子排出量增多。此外，ANP降低血管平滑肌對血管收縮劑的有效反應，因而降低血壓。
而另外一種由心分泌的物質則是B—型鈉尿肽（B—type natriuretic peptide，簡稱BNP），1981年由De Bold發現。BNP是由心室分泌的，特別是左心室。分泌時有32個胺基酸殘基的貯存型proBNP會分解為無活性的N端前BNP和有內分泌活性的BNP。兩者都會進入血液循環。BNP有著與ANP相似的生理功能，即利鈉，利尿，抑制RAA系統和擴張血管。在臨床方面，BNP被視為心力衰竭患者預後指標，甚至有助於治療心衰。
而1990年科學家在神經系統又發現了這種蛋白家族的另一成員C-型鈉尿肽（CNP，C type natriuretic peptide），其在血管中的濃度很高，特別是在血管內皮。CNP不是由心臟組織分泌，而主要是由腦、腦下腺、血管內皮、腎臟及女性生殖部位等來分泌。[17]CNP具有擴張血管、抗細胞分裂和抗SMC遷移的功能。而且，CNP還能防止心臟肥厚的發生。
在醫學中心臟病學是內科學中專門研究心臟疾病和傳統治療手法的學科（而手術則是由心臟外科負責的）。該學科分為先天性心臟病，冠狀動脈病，心力衰竭，瓣膜病和電生理幾個部門。而兒童心臟病學則作為兒科學的一個部門。
常見的心臟疾病或症狀，以及治療藥物如下：
- 心律失常，成因：異常起搏點自律性增高，後除極和觸發活動和折返激動。藥物：鈉通道阻滯藥，Beta腎上腺受體阻斷藥，延長APD藥和鈣拮抗藥。
- 心力衰竭，即心衰。心臟泵功能減弱。藥物：RAAS系統抑制藥，利尿藥，Beta受體阻斷藥，強心苷類。
- 心絞痛，心肌缺血的常見症狀，心肌耗氧與供氧失調。藥物：硝酸酯類藥物，Beta腎上腺受體阻斷藥，鈣拮抗藥。
- 心肌病
- 瓣膜病
- 冠狀血管病，治療：心臟搭橋
對患瓣膜病的病人可能需要更換瓣膜。而新的瓣膜對於病人來說是外來物，病人可能由此需要服用大量免疫抑制藥。
人類對心臟的研究是與血液循環聯繫在一起的。早在古希臘時代，希波克拉底就已認為，心臟有兩心房和兩心室。亞里斯多德認為心臟是血管系統的中心。但他還不知道血管有動靜脈之分。後來一位古羅馬的醫生蓋侖，通過自己大量解剖實驗得出結論，血管裡流的是血液。但是蓋侖的理論也不完全符合今天人們的認識。他認為血液不能循環，當它們在血管流過之後，便消失在人體遠端。
歐洲文藝復興時期，比利時的維薩里和西班牙的塞爾維特質疑蓋侖的理論，後者更是認為心肺之間存在小循環。維薩里因此被宗教裁判所判處死刑。塞爾維特後來也在「異教徒」的罪名下被執行了火刑。而多才多藝的李奧納多·達文西通過秘密解剖，提出了心臟內分四腔。
1578年出生在英國福克斯通鎮的醫生威廉·哈維所發表的《心血運動論》是生理學誕生的標誌。哈維也是通過邏輯推理，以及解剖大量的動物（蛇和兔）得出該結論的。《心血運動論》指出人體的血管是一個封閉的管道系統，血液能循環流動，血液從靜脈流入心臟而借道動脈而流往身體其他各處，而其動力來源於心臟。由於當時沒有顯微鏡，哈維並未能發現毛細血管，但他卻預言了其存在。
目前世界各國對心臟生理，病理和藥理學等方面都展開了廣泛研究。例如為外周動脈堵塞（pAVK）患者利用幹細胞再造血管，為心瓣膜發生病變的病人提供人造瓣膜。還有很多國家為治療心律失常而投入到心臟起搏與心臟電生理方面的研究之中。
因為手術需要沒有血的手術視野，因此心臟手術十分困難，一度被認為是禁區。奧地利著名醫生西奧多·比爾羅特曾說過：「在心臟上做手術，是對外科藝術的褻瀆。任何一個試圖進行心臟手術的人，都將落得身敗名裂的下場。」
西方傳統觀點認為，心臟只是輸送血液的動力泵，大腦才是決定整個身體情感、精神、認知的智能中樞。如果將大腦比作身體帝國的皇帝，那心臟只不過是個能源部長。
但是HeartMath的創始人Childre博士發現，其實心臟可以通過影響情感來影響大腦認知，它遠非不起眼的小角色，它對這個帝國的大事也有重要的決定權。[22]
古代中國關於心的解剖，最早的記載見於《史記·殷本紀》：「比干強諫，紂怒曰：『吾聞聖人心有七竅，剖比干觀其心』。」傳統中醫認為，心為一身的君主，臟腑百骸均遵從其號令，人的聰明智慧也是從心而出。
在中醫傳統理論中，心與小腸通過經脈相互絡屬而構成表裡關係。此外心具有推動血液在脈管中運行的功能。並且與舌的色澤、味覺、運動及語言相聯繫。也與汗液的生成排泄有關，主宰人體生命活動及精神、意識、思維活動的功能。
心與精神思維的緊密關係，也就是「心為神主」的概念，是中醫裡的重要理論之一。不過明朝以後，開始有中醫學家對藏神的所在處，提出不同的看法。如明朝李時珍在《本草綱目·辛夷》裡指出：「腦為元神之府」。不過這樣的想法並未如舊有的觀點般普及。
藏醫對心臟的發生、解剖位置、形態、生理功能有獨特的觀點
心臟的解剖位置與形態：
- 心臟在上體腔正中，猶如坐在寶座上的國王一樣，它是生命依附之處，是人體最為要害的器官。
- 心是「黑色命脈」（血管）結成的果實，形如含苞未放的蓮花。
- 心尖朝下，也就是全身「血與風（氣）元素混合的紅脈」和「血與火元素混合的黑脈」之海洋。
- 心臟內有「持心脈」（音譯：義桑瑪）分布，心包有六根脈絡聯絡。
- 心是動脈「若、姜、吾」三脈會合之處。
- 《四部醫典》：「心臟如同國君正危坐，肺五母葉就是五大臣，肺五子葉好像五太子。肝脾猶如大小兩妃嬪，腎如外相力士頂大樑」
- 《藍琉璃》：「心臟如八瓣蓮花狀，中心有馬尾絲狀『阿哇杜德』脈之王，四周和上下有六條空心分支脈，上名為綠脈，下名為青脈，東為黑脈，南為紅脈，西為黃脈，北為白脈。東脈主聽覺，南脈右側主視覺，西脈背面主嗅覺，北脈左面主味覺，上綠脈主身，下青脈主意識，是六識流通之處」
心臟的生理功能：
- 心臟是人體生命依存的中心，故稱之為君主臟器。
- 心是五元素（地水火風空）中，空元素的精華所藏之處；是三因素（隆、赤巴、培根）中，「隆」和「培根」的基地。
- 心與小腸皆屬火，火元素的精華藏於心，而其糟粕聚於小腸，心與小腸相表裡。
- 心開竅於舌，使舌的味覺靈敏，若心有疾病，舌便出現異常變化。
心臟與血液循環
- 心臟在流通於孔道意識的作用下，跳動不止。
- 心臟是「遍行隆」存在的中心，遍行隆由此運行於全身。遍行隆將心臟中的隆（氣）和血液源源不斷的推送到「阿瑪脈」等脈道後，遍佈全身。同時又通過體內精華運行的七孔道將七精華輸送到全身各部，從而營養身體，潤澤肌膚。七精華（飲食精微、血、肉、脂肪、骨、髓、精液）的精光存留在心臟，形成人的精神，使人精神光澤，面有華色。
心主意識
- 心臟又是「能作赤巴」存在的部位，依靠能作赤巴的功能，使心主意識和精神，壯膽量、生謀略、長驕傲、滋慾望等。
心臟發生病變
- 出現神志不安、意識模糊、喜怒無常、精神萎靡、健忘、譫語狂妄、倦怠無力、面色蒼白、容光失華等症狀。
心臟的胚胎發育：精血受孕後的第五-九週，這時的胎兒形狀與魚相似，故稱為「魚期」。
- 第五週：在「正聚隆」的作用下，胎兒從以前較軟的血肉團逐漸變硬，生出「臍脈輪（卵黃循環）」，像車輪輻條樣射向四方，位於第十六椎正前方，是產生所有脈絡的基礎脈叢。
- 第六週：在「食隆」的作用下，從臍脈輪中央生出命脈，此脈是所有動脈的主幹生命和氣血所依賴的脈絡，長約新生兒的十六橫指長，向上延伸，端點在第八椎骨正面，形成「心臟脈輪（心管、腹大動脈）」。
- 第七週：在「作卷隆」的作用下，從心臟脈輪中伸出一支命脈向上延伸三十橫指長，端點在頭頂處，形成「頭頂脈輪（頸內動脈）」。與此同時，從臍脈輪中伸出一支命脈向下延伸十四橫指長，端點在陰部，形成「陰部脈輪（背大動脈）」。
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