靜脈（希臘語：φλέβα英語：Vein）是循環系統中把血液從身體各部分送回心臟的血管。大多數靜脈（體循環的靜脈）攜帶的血液是含氧量較低、二氧化碳含量較高的靜脈血，它們把血從體組織帶回心臟，肺循環的靜脈和肺靜脈中的血液氧濃度最高，而二氧化碳濃度最低，是動脈血。
解剖學
靜脈最重要的任務是讓耗盡氧的血液流回到心臟。在沒有血液的時候其腔會倒塌。靜脈的最外層也是最厚的，由骨膠原，外面包著一層平滑肌，內部由一層上皮細胞覆蓋。大多數靜脈內有單向的瓣，稱為靜脈瓣膜，它們防止血液回流，由於萬有引力的作用使得血液流回到四肢。人與人之間靜脈的位置比動脈的位置的差別要大[1]。
靜脈的總容量足以容納一個人所有的血液。通過平滑肌對靜脈施加的壓力（靜脈應力）縮小靜脈的切面，由此控制靜脈的容積。覆蓋靜脈的平滑肌螺旋圍繞靜脈，它們有使得血液朝正確的方向流的作用。平滑肌鬆弛會導致心臟下面的血管充血，心臟內沒有足夠的血輸出，導致腦缺血和血管迷走性暈厥。
作用
靜脈的作用在於把血液從其它器官導向心臟。體循環將充氧的血液從左心室通過動脈泵到身體的肌肉和器官。在這裡在毛細血管中它將營養和氧氣釋放給組織。二氧化碳和其它代謝的廢物進入血液，然後進入靜脈。通過靜脈缺氧的血液回到心臟的右心房，然後進入右心室，通過肺動脈被泵入肺。在肺循環中肺靜脈將充氧的血液從肺帶回到左心房。此後血液進入左心室，完成整個血液循環。
雖然大多數靜脈運送缺氧的血液，但是肺靜脈運送的是氧豐富的血液。
醫學
在醫學中靜脈被用作接觸血液循環的點。化驗時抽血、靜脈注射液體、電解質、營養物獲得藥物、使用注射器注射藥物或者插入導管均使用靜脈。在進行抽血化驗時要注意到的是與動脈血不同的是從身體不同部位抽取的靜脈血的成分也不一樣。比如從肌肉流出的靜脈血含有的氧和葡萄糖的成分比從肝臟流出的靜脈血要低。
插入導管使用的靜脈主要是手和臂上離皮膚比較近的靜脈，一般不使用腿上的靜脈。假如要注入的液體比較濃或者反應比較大的話需要直接注入大靜脈，這時不能使用表面靜脈。假如導管需要長期插入的話可以插入上腔靜脈。
常見疾病
最常見的靜脈疾病是靜脈功能不足，一般體現為毛細血管擴張或靜脈曲張。根據病人狀況、靜脈形狀和醫生的嗜好可以使用不同的療法，其中包括射頻消融、靜脈剝離、點式微創剝脫術、硬化劑注射治療、雷射或者壓縮。
靜脈病變最早的症狀是水腫。其症狀是腳踝處腫脹和腿有沉重的感覺。尤其在傍晚時會產生這些現象，但是這些症狀也可能是由其它疾病導致的。水腫發生後不能進行按摩。
比較輕度的靜脈曲張體現在直接在皮膚下可以看到的小的、改變的、網狀或者扇狀的靜脈。它們是因為位於體內深處的靜脈瓣膜防止血液逆流功能的喪失，使得血流變慢，血液滯留於靜脈，導致靜脈擴張變形而產生的。這個逆流使得血液堵塞到皮下的小血管。由於這些小血管長期血壓過高，它們逐漸喪失其彈性。其中靜脈擴張，可以像紅色或者藍色的線條一樣被看到。
嚴重的靜脈曲張會導致擴張的、盤旋的靜脈。表面的靜脈曲張很容易看到，也可以通過觸摸感覺到，它們盤旋在腿的皮下脂肪中。體內深處的靜脈曲張只能通過超音波才能看到。由於靜脈擴張導致靜脈瓣膜不能完全關閉。下體血管要承受的液壓比尋常要高得多。靜脈系統與周邊組織之間的差異導致越來越多的水分以及其中溶解的物質通過靜脈壁滲透到腿組織，導致水腫。在這種情況下不能做按摩。靜脈曲張多見於老年人的下肢皮膚和肌肉的靜脈，長時間站立也可能導致靜脈曲張[2]。
靜脈炎的症狀包括靜脈及其周圍疼痛、發腫、發紅、發熱。皮膚表面的靜脈炎的診斷很簡單。體內深處的靜脈炎即使使用超音波也很難診斷。至今為止靜脈炎的原因不明。可能的原因包括細菌、自體免疫或者機械摩擦導致的發炎。
靜脈中產生的血栓可以在靜脈壁上粘住，最後導致整個靜脈被堵塞。假如它們被衝破，其碎片進入肺的話有可能造成生命危險。它們可能會堵塞肺動脈，從而導致肺栓塞。
靜脈曲張長久後會導致小腿潰瘍。這種腫瘤一般生在小腿內側，腳踝上部。它們很難治療，恢復很慢。
深靜脈血栓出現時可能沒有症狀，但多數情況下四肢會疼痛、腫大、發紅、發熱，可能使淺靜脈脹大。深靜脈血栓可能引起的最嚴重的併發症是血栓分裂流入肺部引發的肺栓塞。未經治療的下肢深靜脈血栓引發肺栓塞而導致死亡的概率是3%。由上肢深靜脈血栓導致的死亡非常罕見。
重要靜脈和靜脈系統
大隱靜脈是下體表面最重要的靜脈。波斯醫生阿維森納是最早描寫這根靜脈的人。大隱靜脈隱藏在它自己的筋膜下，只有在膝蓋附近才感覺得到。大隱靜脈功能不足是靜脈曲張最主要的原因。
肺靜脈將含氧量高的血從肺帶回到心臟。上腔靜脈和下腔靜脈分解將體循環中上身和下身缺氧的靜脈血帶回到心臟。
門靜脈系統是一系列直接與兩個微血管相連的靜脈。著名的門靜脈系統有肝外門靜脈和垂體門靜脈系統。
顏色
體循環的靜脈由於含有比較多的二氧化碳而呈深紅色。淺表的靜脈由於粉紅色皮膚的襯托，從皮膚表面看起來像是藍紫色。
分類
靜脈可以根據以下類型分類：
參考文獻
參見
外部連結
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