O conflito intraxenómico é un fenómeno evolutivo no que os xenes teñen efectos fenotípicos que promoven a súa propia transmisión en detrimento da transmisión doutros xenes que se encontran no mesmo xenoma.[1][2][3][4] A teoría do xene egoísta postula que a selección natural incrementa a frecuencia dos xenes cuxos efectos fenotípicos causan a súa transmisión a novos organismos, e a maioría dos xenes conseguen isto cooperando con outros xenes do mesmo xenoma para construír un organismo con capacidade de reproducirse e/ou axudar aos parentes a reproducírense.[5] A asunción da prevalencia da cooperación intraxenómica subxace no concepto centrado no organismo da fitness inclusiva. Porén, o conflito entre xenes do mesmo xenoma pode orixinarse tanto en eventos relacionados coa reprodución (un xene egoísta pode "facer trampas" e incrementar a súa propia presenza nos gametos ou nos fillos por riba do esperado de acordo cunhas equitativas segregación mendeliana e gametoxénese) e altruísmo (xenes do mesmo xenoma poden estar en desacordo en como valorar outros organismos no contexto da axuda aos parentes porque os coeficientes de parentesco diverxen entre xenes do mesmo xenoma).[6][7][8]
Os xenes autosómicos xeralmente teñen o mesmo modo de transmisión en especies con reprodución sexual debido á equidade da segregación mendeliana, pero pode orixinarse un conflito entre os alelos dos xenes autosómicos cando un alelo fai trampas durante a gametoxénese (distorsión da segregación) ou elimina embrións que non o conteñen (efectos maternos letais). Un alelo pode converter directamente o seu alelo rival nunha copia de si mesmo (endonucleases homing). Finalmente, os elementos xenéticos móbiles evitan completamente someterse á segregación mendeliana, ao poderen inserir novas copias de si mesmos en novas posicións do xenoma (transposóns).
Distorsión da segregación
En principio, os dous alelos parentais teñen igual probabilidade de estaren presentes no gameto maduro. Porén, hai varios mecanismos que levan a unha transmisión desigual dos alelos parentais de proxenitores a fillos. Un exemplo é un complexo xénico, chamado distorsionador da segregación, que "fai trampas" durante a meiose ou gametoxénese e así está presente en máis da metade dos gametos funcionais. Os exemplos máis estudados son sd en Drosophila melanogaster (mosca do vinagre),[9] o haplotipo t en Mus musculus (rato) e sk en Neurospora spp. (fungo). Tamén se informou de posibles exemplos en seres humanos.[10] Os distorsionadores da segregación que están presentes en cromosomas sexuais (como no caso do cromosoma X de varias especies de Drosophila[11][12]) denomínanse distorsionadores da proporción de sexos, xa que inducen un nesgo na proporción de sexos nos descendentes do individuo portador.
Asasino e diana
O modelo máis simple do chamado impulso meiótico (meiotic drive) implica dous loci estreitamente ligados: un locus Killer (Asasino) e un locus Target (Diana). O conxunto do distorsionador da segregación está composto por un alelo Killer (no locus Killer) e un alelo Resistant (Resistente, no locus Target), mentres que o seu conxunto rival está composto polos alelos Non-killer e Non-resistant. Deste xeito, o conxunto distorsionador da segregación produce unha toxina á cal el mesmo é resistente, mentres que o seu rival non. Así, asasina os gametos que conteñan o conxunto rival e incrementa el a súa frecuencia. O estreito ligamento entre estes loci é esencial, así que estes xenes xeralmente se encontran en rexións con baixa recombinación do xenoma.[13][14]
Impulso meiótico verdadeiro
Outros sistemas non supoñen a destrución de gametos, senón o uso de asimetría na meiose en femias: o alelo impulsor acaba no ovocito en vez de nos corpúsculos polares cunha probabilidade maior de ½. Isto denomínase impulso meiótico (meiotic drive) verdadeiro, xa que non depende dun mecanismo posmeiótico. Os exemplos mellor estudados son os neocentrómeros (protuberancias) do millo,[15] así como varios rearranxos cromosómicos en mamíferos.[16] Na evolución molecular xeral dos centrómeros é probable que estean implicados ditos mecanismos.
Efectos maternos letais
O xene Medea causa a morte da proxenie de nai heterocigota que non o herda. Ocorre no coleóptero Tribolium castaneum.[17] Os xenes egoístas con efecto materno foron sintetizados con éxito no laboratorio.[18]
Transposóns
Os transposóns son xenes replicantes autónomos que codifican a capacidade de moverse a novas posicións no xenoma e, polo tanto, acumularse nos xenomas. Replícanse a sí mesmos en vez de seren prexudiciais para o resto do xenoma. A miúdo denomínaselles 'xenes saltaríns' ou ADN parasito e foron descubertos por Barbara McClintock en 1944.[19]
Xenes das endonucleases homing
- Artigo principal: Endonuclease homing.
Os xenes das endonucleases homing (HEG) converten o seu alelo rival nunha copia de si mesmos, e son así herdados por case todas as células fillas meióticas dunha célula heterocigota. Conseguen isto porque codifican unha endonuclease que rompe o alelo rival. Esta rotura é reparada usando como molde a secuencia do xene da endonuclease homing.[20]
Os xenes das endonucleases homing (HEG) codifican endonucleases específicas de secuencia. A secuencia de recoñecemento é dunha lonxitude de 15–30 bp e xeralmente aparece só unha vez no xenoma. Os HEGs están localizados no medio da súa propia secuencia de recoñecemento. A maioría dos HEGs están codificados por intróns de autoempalme (dos grupos I e II) e inteínas. As inteínas son fragmentos de proteínas internos producidos a partir do empalme de proteínas e normalmente teñen actividades de endonuclease e de empalme (splicing). Os alelos sen os HEGs son cortados pola endonuclease homing e a rotura de dobre febra é reparada por recombinación homóloga (conversión xénica) usando o alelo que contén HEGs como molde. Ambos os cromosomas homólogos conterán HEGs despois da reparación.[21]
Cromosoma B
Os cromosomas B non son cromosomas esenciais; non son homólogos de ningún membro do conxunto normal (A) de cromosomas; son diferentes morfolóxica e estruturalmente dos A; e son transmitidos con frecuencias maiores do esperado, o que causa a súa acumulación na proxenie. Nalgúns casos, hai fortes probas que apoian a opinión de que son simplemente egoístas e que existen como cromosomas parasitos.[22] Atópanse en todos os principais grupos taxonómicos de plantas e animmais.
Como os xenes nucleares e citoplasmáticos xeralmente teñen modos diferentes de transmisión, poden orixinarse conflitos intraxenómicos ente eles.[23] As mitocondrias e cloroplastos son dous exemplos de orgánulos con conxuntos de xenes citoplasmáticos que comunmente teñen unha herdanza exclusivamente materna, similar á dos parasitos endosimbiontes en artrópodos, como a bacteria Wolbachia.[24]
Os machos como camiños sen saída para os xenes citoplasmáticos
A anisogamia xeralmente produce cigotos que herdan elementos citoplasmáticos exclusivamente do gameto feminino. Así, os machos representan camiños sen saída para eses xenes. Debido a este feito, nos xenes citoplasmáticos evolucionaron varias modificacións para incrementar a produción de descendentes femininos e eliminar a descendencia que non os conteña.[25]
Feminización
Os organismos macho son convertidos en femias por protistas herdados citoplásmios (microsporidios) ou bacterias (Wolbachia), independentemente dos factores de determinación do sexo. Isto ocorre en crustáceos anfípodos e isópodos e en insectos lepidópteros.[26]
Morte dos machos
Neste caso son matados os embrións de machos (no caso de bacterias herdadas citoplásmicas) ou larvas macho (no caso dos microsporidios). No caso da morte do embrión, isto desvía o investimento de machos a femias que poden transmitir estes elementos citoplasmáticos (por exemplo, en maruxiñas, as femias hóspede infectadas comen os seus irmáns machos mortos, o cal é positivo desde o punto de vista da bacteria). No caso da morte larvaria inducida por microsporidios, o axente é transmitido fóra da liñaxe do macho (a través da cal non se pode transmitir) ao medio ambiente, onde pode ser de novo captado infecciosamente por outros individuos. A morte dos machos ocorre en moitos insectos. Nos casos de morte dos embrións macho foron implicadas varias bacterias, entre elas Wolbachia.[27]
Esterilidade masculina en plantas
Nalgúns casos o tecido das anteiras (o gametófito masculino de plantas) é matado polas mitocondrias en anxiospermas monoicas, incrementando a enerxía e o material gastado no desenvolvemento dos gametófitos femininos. Isto conduce a un cambio desde o estado monoico ao xinodioico, onde parte das plantas da poboación son machos estériles.[28]
Indución da partenoxénese
En certos himenópteros e ácaros haplodiploides, nos cales os machos se producen asexualmente, as bacterias Wolbachia e Cardinium poden inducir a duplicación dos cromosomas e así converten os organismos en femias. A bacteria citoplasmática forza as células haploides a realizar unha mitose incompleta para producir células diploides que, polo tanto, serán femias. Isto produce unha poboación enteiramente de femias. Se se administran antibióticos a poboacións que se converteron en asexuais desta maneira, estas reverten instantaneamente a sexualidade, xa que se eliminan as bacterias que forzaban este comportamento.[29]
Incompatibilidade citoplasmática
En moitos artrópodos, os cigotos producidos polo esperma de machos infectados e ovos de femias non infectadas poden ser matados por Wolbachia ou Cardinium.[24]
O conflito entre cromosomas foi proposto como un elemento na evolución do sexo.[30]
Wikiwand in your browser!
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
