Esquizofrenia

La esquizofrenia (del griegu clásicu σχίζειν schizein ‘estremar, biforcar, fender, romper' y φρήν phrēn, ‘entendimientu, razón, mente') ye un diagnósticu psiquiátricu que s'utiliza pa persones con un grupu de trestornos mentales crónicos y graves, carauterizáu de cutiu por conductes que resulten anómales pa la comunidá, falta de perceición de la realidá, alteraciones na perceición o na espresión de l'alteración de la realidá.^[1] La esquizofrenia causa amás un cambéu calteníu en dellos aspeutos del funcionamientu psíquicu del individuu, principalmente de la conciencia de realidá, y una desorganización neuropsicológica más o menos complexa, cuantimás de les funciones executives, que lleva a una dificultá pa caltener conductes motivaes y empobinaes a metes, y una significativa disfunción social. Ente los síntomes frecuentes, tán les creencies delirantes, pensamientu confusu, allucinaciones auditives, amenorgamientu de les actividaes sociales y/o aislamientu.

Alvertencia: Wikipedia nun ye un consultoriu médicu nin farmacolóxicu. Si piensa que precisa ayuda, por favor, fale con un profesional de la salú.

Esquizofrenia
Una paciente esquizofrénica bordó por sigo mesma esta tela, lo que nos da cierta idea sobre la so desigua mental. Pieza qu'anguaño s'espón nel Glore Psychiatric Museum.
Clasificación y recursos esternos
CIE-10	F20
CIE-9	295
CIAP-2	P72
OMIM	181500
DiseasesDB	11890
MedlinePlus	000928
eMedicine	med/2072
MeSH	F03.700.750
Especialidá	psiquiatría
Avisu médicu
[editar datos en Wikidata]

St. Elizabeths Hospital. Reproducciones realizaes por un paciente, un casu alteriáu de Dementia praecox, onde usó anfileres o uñes pa tascar la pintura de la paré, capa cimera de pintura de color chamariz, superpuesta sobre una capa de color coloráu lladriyu de pintura. Les imáxenes simbolicen eventos na vida pasada del paciente, y representen un estáu leve de regresión mental. Ensin fecha, pero probablemente principios del sieglu XX.

El conceutu d'esquizofrenia tuvo un entamu históricu nel términu «llocura precoz» de Bénédict Morel a mediaos del sieglu XIX. En 1898 Emil Kraepelin deslindó dientro de la llocura precoz» dellos trestornos como la hebefrenia y la catatonia. Precisamente, por cuenta de la posibilidá de múltiples combinaciones de síntomes, suxirióse que la esquizofrenia seríen dellos trestornos y non unu solu; por esti motivu, Eugen Bleuler, cuando acuñó'l nome en 1908, prefirió usar el plural schizophrenias pa referise a esta patoloxía. A pesar del so etimoloxía asemeyada, la esquizofrenia nun ye lo mesmo que'l trestornu d'identidá disociativo (antes: «trestornu de personalidá múltiple», o de «doble personalidá»), col que la confunde frecuentemente.^[2] Anguaño, el Manual diagnósticu y estadísticu de los trestornos mentales estrema cinco variantes o subtipos dientro de la esquizofrenia, ente que la Organización Mundial de la Salú estrema siete subtipos. Per otru llau, esiste una amplia variedá de modelos categoriales y dimensionales que traten d'encetar y esplorar los síntomes de la esquizofrenia y el so diagnósticu.^[3][4]

Los síntomes de la esquizofrenia suelen empezar n'adultos nuevos y aproximao 0,4-0,6 % de la población vese afeutada.^[5][6] Una persona con esquizofrenia, polo xeneral, amuesa un llinguaxe y pensamientos desorganizados, delirios, allucinación, trestornos afeutivos y conducta desaparente.^[7] El diagnósticu basar nes esperiencies que rellata'l mesmu paciente y la conducta vista pol esaminador. Suelse considerar que tou tipu d'esploración o prueba psicométrica o de sicopatoloxía precisa una información detallada del so algame y oxetivos, y el llogru previu d'un consentimientu per parte del paciente. Nun esisten anguaño pruebes de llaboratoriu diagnósticas de la esquizofrenia y nengunu de los síntomes ye patognomónico o esclusivu d'esta enfermedá, lo qu'enzanca'l diagnósticu ciertu.

Nos pacientes esquizofrénicos, detectóse disfunción de los sistemes de neurotransmisores y anomalíes anatómiques cerebrales, según anormalidaes del sistema inmunitariu. Sicasí, nun se conocen con certidume les causes de la esquizofrenia. Los estudios suxeren que los principales factores de riesgu son la predisposición xenética y factores perinatales. Amás, delles circunstancies sociu-ambientales, l'aumentu de la edá de los padres,^[8] ciertes melecines y el usu recreativu de drogues^[9] paecen provocar o empiorar los síntomes. Nun subgrupu de pacientes esquizofrénicos, la enfermedá celiaca o una anomalía na absorción intestinal, podríen ser causantes del desenvolvimientu de la esquizofrenia.^[10][11]

Apaez nel 1 % de la población mundial; tán afeutaos un 30-40 % de les persones ensin llar.^[12] La prevalencia nos países consideraos menos desenvueltos ye significativamente menor.^[8]

El tratamientu farmacolóxicu de primer llinia son los melecines antipsicóticos, que fundamentalmente actúen suprimiendo l'actividá de la dopamina. Les dosis de los antipsicóticos emplegaos son xeneralmente más baxes que nes primeres décades del so usu. La sicoterapia y la rehabilitación profesional y social tamién son importantes. En casos más graves, onde hai riesgu pal mesmu paciente y p'otros al so alredor, pue ser indicada la hospitalización involuntaria, anque la estancia hospitalaria ye menos frecuente y por periodos más curtios qu'en tiempos pasaos.^[13] Polo xeneral, los trestornos de la cognición contribúin a problemes persistentes de la conducta. Los pacientes esquizofrénicos suelen tener otros problemes de salú, incluyendo drogodependencia, depresión y trestornu d'ansiedá,^[14] según problemes sociales como desemplegu, probeza y baxa calidá de vida. La esperanza de vida de los pacientes con esquizofrenia ye inferior en 10 a 12 años a los individuos ensin la enfermedá, por cuenta d'otros problemes de salú y a una mayor frecuencia de suicidiu.^[15][16]

Clasificación

Históricamente, la esquizofrenia n'Occidente foi clasificada en simple, catatónica, hebefrénica o paranoide. El Manual diagnósticu y estadísticu de los trestornos mentales (DSM) contién na actualidá cinco tipos d'esquizofrenia y la CIE describe siete. El DSM-V (2013), esanició la distinción de subtipos dientro de la esquizofrenia. Yeren:

1. (F20.0/295.3) Tipu paranoide: predominen los sentimientos de persecución, deliriu de grandor, ésti más carauterísticu de la enfermedá bipolar, y allucinaciones auditives —el DSM esixe que nun haya desorganización nel llinguaxe nin afectividá desaveniente o plana—.^[17]
2. (F20.1/295.1) Tipu desorganizado o hebefrénica: predomina'l discursu y comportamientu desorganizados ensin nengún oxetivu visible, según una afectividá desaparente o plana.^[18]
3. (F20.2/295.2) Tipu catatónico: con importantes alteraciones sicomotores tales como la flexibilidá/rixidez cérea (como moñecu de cera); puede llegar hasta'l plasmu catatónico, lo que produz una incapacidá pa curiar de les sos necesidaes personales.^[19]
4. (F20.3/295.9) Tipu indiferenciado: hai síntomes psicóticos, pero nun cumplen criterios pa los tipos paranoide, desorganizado o catatónico.
5. (F20.5/295.6) Tipu residual: onde los síntomes positivos tán presentes tan solo a baxa intensidá.

Les cifres ente paréntesis indiquen los códigos CIE/DSM respeutivamente.

La Organización Mundial de la Salú reconoz amás los tipos:

1. (F20.4) Depresión post-esquizofrénica: trestornu de tipu depresivu, dacuando enllargáu, que surde dempués d'un trestornu esquizofrénicu. Mientres él pueden persistir dellos síntomes esquizofrénicos, pero nun predominen nel cuadru clínicu. Raramente tienen tanta importancia como pa realizar un diagnósticu de depresión grave (Rique un mínimu de dos selmanes de afectación funcional y anímica bultables).
2. (F20.6) Esquizofrenia simple: el so desenvolvimientu ye insidioso, non manifiesta allucinaciones nin delirios, ye menos psicótica y amuesa fundamentalmente síntomes negativos.

• El psiquiatra catalán Ramón Sarró Burbano, discípulu direutu, anque disidente, de S Freud, 'prefier que-y consideren al respective de Freud más como una parricida', estudió y clasificó la temática de los delirios endóxenos en 20 'mitologemas', o: 'Unidaes de conteníu mítico-relixosu presentes de forma repitida nos delirios endóxenos'.^[20]

Historia

Ver tamién: Historia de la depresión

El conceutu de llocura esistió dende tiempos antiguos. Los primeros datos que pueden tener rellación con síntomes psicóticos daten del 2000 e.C. nel Llibru de los corazones, parte del antiguu Papiru de Ebers. Sicasí, una recién revisión de la lliteratura de l'Antigua Grecia y Roma comprobó que, mientres la población xeneral probablemente tenía conocencia de los trestornos psicóticos, nun había naquelles comunidaes nengún cuadru definíu que fora equiparable a los criterios modernos de diagnósticu d'esquizofrenia.^[21]

Antes de 1800

Philippe Pinel (1755-1826), a quien se debe esta precisa descripción de los pacientes bipolares: « ... namás inesplicable y sicasí namás comprobáu que los dos formes opuestes que pueden tomar les murries. Ye dacuando un arguyu escesivo y la idea de tener riqueces inmenses o un poder ensin llendes, n'otres l'abatimientu más coimbre, una consternación fonda hasta la desesperación».^[22]

Son bien escasos los rexistros na hestoria d'antes del 1800 de testimonios de cuadros paecíos a la esquizofrenia, anque sí yeren frecuentes los rellatos sobre conductes irracionales, incomprensibles, o desafranaes.^[23] Producióse una curtia interpretación citando que les notes nel Papiru Ebers del Antiguu Exiptu pueden significar esquizofrenia,^[24] pero otros estudios nun pudieron certificar dicha conexón.^[25] Una revisión de la lliteratura de l'Antigua Grecia y Roma indica que magar se describió la psicosis, nun son rellatos que describan daqué de forma que cumpla los criterios diagnósticos de la esquizofrenia.^[26] Na lliteratura médica árabe y na psicolóxica de la Edá Media anotáronse creencies y comportamientos raros, psicóticos, paecíos a dalgunos de los síntomes de la esquizofrenia. Por casu, nel Canon de la Medicina, Avicena describe un cuadru paecíu a los síntomes de la esquizofrenia, al que llamó ŷunūn mufriṭ (llocura grave), y qu'estremó d'otres formes de llocura (ŷunūn), como la zuna, la rabia y la psicosis maniacu-depresiva.^[27] Sicasí, nunca se llegó a describir daqué que se paeza a la esquizofrenia na Ciruxía Imperial por Şerafeddin Sabuncuoglu, un importante llibru de testu médicu islámicu del sieglu XV.^[28] Daes les escases evidencies históriques, la esquizofrenia, siquier cola frecuencia con que s'atopa güei, pue que seya un fenómenu modernu, o, como otra posibilidá, puede tar oculta nos testos históricos dientro de conceutos allegaos, como la murria o la zuna.

Suélense considerar como los primeros casos d'esquizofrenia de la lliteratura médico y psiquiátrico del pasáu.^[23]un informe detalláu de 1797, del casu de James Tilly Matthews, y tamién les descripciones publicaes pol francés Philippe Pinel (1755-1826) en 1809,

Llocura precoz

En realidá, la hestoria de la esquizofrenia como entidá nosológica ye bien recién. En 1853, el psiquiatra francés Bénédict Morel acuñó'l términu: demence précoce, en francés «llocura precoz», pa describir un trestornu mental qu'afectaba a adolescentes y adultos nuevos y que col tiempu evolucionaba a un deterioru del funcionamientu mental, y a la incapacidá del suxetu (Esi deterioru ye a lo que se refier la pallabra 'Llocura').,^[29] en contraposición cola llocura clásica, acomuñada a la senilidad. Darréu, en 1886, col alienista alemán Heinrich Schule, y más tarde, por Arnold Pick en 1891, utilizóse'l términu: dementia praecox nun informe sobre un casu de trestornu psicóticu. En 1871 Ewald Hecker definió al mesmu síndrome de llocura xuvenil como hebefrenia, destacando la so rápida evolución escontra la babayada, atoscamientu y desorganización de les funciones psíquiques».^[30] Tres años más tarde Karl Kahlbaum reparó otra forma de alienación mental carauterizada por trestornos motores, sensoriales y mutismu que denominó catatonia.^[31]

L'enfoque contemporaneu del conceutu d'esquizofrenia empecipiar en 1887 con Emil Kraepelin, qu'estableció una amplia separación na clasificación de los trestornos mentales ente la dementia praecox y los trestornos d'estáu d'ánimu (llamaos maniaco-depresivos, qu'incluyíen tanto la depresión unipolar como la bipolar), aniciada nun procesu sistémico quiescente, y llegó tamién a la conclusión en 1898 de que la hebefrenia y la catatonia yeren subtipos d'una sola enfermedá.^[32][33][34] Dempués d'abondoses observaciones de los sos pacientes, consiguió sistematizar una bona cantidá d'entidaes sicopatolóxiques que taben confuses hasta entós y estremó una forma de «llocura» qu'apaecía nos mozos, dixebrándola d'otres formes d'enfermedá mental, como la psicosis maniacu depresiva, incluyendo tantu la depresión unipolar como la bipolar. Describió'l cursu a lo defectual y el tempranu entamu d'esta forma de dementia praecox. Diolu mayor importancia a los síntomes negativos» como «debilitamientu de la voluntá» y la falta d'un desenvolvimientu personal».^[35]

Kraepelin creía que la dementia praecox yera fundamentalmente una enfermedá del celebru,^[36] un tipu específicu de llocura, que s'estrema d'otres formes de llocura, como la enfermedá d'Alzheimer, que suelen incidir n'edaes más avanzaes.^[37] La clasificación de Kraepelin foi ganando aceptación adulces. Hubo oxeciones al usu del términu «llocura», magar los casos de recuperación, y apologética a favor de dalgunos de los diagnósticos que sustituyó, tales como la llocura del adolescente.^[38]

Esquizofrenia

Dementia Praecox, de Bleuler.

Años más tarde púnxose de manifiestu que'l trestornu descritu como «llocura precoz» nun conduz necesariamente a un deterioru mental, nin solo afecta a persones nueves,^[30] y en 1908 el psicólogu suizu Eugen Bleuler suxirió que'l nome yera desaparente, porque'l trestornu nun yera una «llocura», esto ye, nun llevaba necesariamente a un deterioru de funciones mentales como na llocura senil tipu enfermedá d'Alzheimer; munchos pacientes sí ameyoraben y amás, dacuando empecipiábase en persones madures.^[39] Bleuler suxirió la pallabra «esquizofrenia» pa referise a una dixebra de los procesos psíquicos consistente na perda de correspondencia ente'l procesu de formación d'idees y la espresión d'emociones y p'estremalo de la enfermedá maniacu-depresiva, onde la espresión de les emociones de los pacientes reflexa con precisión les sos pensamientos mórbidos.^[32] Fixo fincapié en que'l trestornu fundamental yera'l deterioru cognoscitivu y lo conceptualizó como una división o «dixebra» na capacidá mental y propunxo entós el nome col que se conoz el trestornu hasta güei.^[31][40]

Suxirió tamién dos divisiones con al respective de la sintomatoloxía de la esquizofrenia: la primera constituyida por síntomes fundamentales, básicos, específicos o permanentes que taben presentes en tolos pacientes y mientres tola evolución del trestornu, denominaos: 'principales', y la segunda arrexuntaba los síntomes accesorios.^[30] Los síntomes fundamentales de Bleuler constitúin «los cuatro aes»:(Ciñu embotáu, Autismu, Disgregación nes Asociaciones d'idees, y Ambivalencia)^[41][42]

• A Disgregación nes Asociaciones d'Idees
• Afectividad esplanada
• Ambivalencia y
• Autismu

Asistentes a auditoriu escuchando una disertación académica en Bogotá-Colombia, añu 2011. En primer fila reparar a una muyer xunto al so indixebrable y querida muñeca, n'actitú un tanto estraña, y desentonando col restu de los espectadores.^[43]

Los síntomes accesorios incluyíen les idees delirantes o delirios, allucinación, alteraciones del llinguaxe y la escritura y los síntomes catatónicos, ente otros.^[30] Destaca qu'aquellos síntomes que llamen más l'atención -como los delirios y les allucinaciones- Bleuler considerar «accesorios». Esa distinción ye afecha, porque la gravedá del trestornu tien rellación precisamente coles carauterístiques de dexadez nes asociaciones, embotamiento afeutivu y autismu, los síntomes fundamentales pa Bleuler.^[31]

Bleuler tamién arrexuntó a los síntomes de la esquizofrenia en primarios —producíos direutamente pola esquizofrenia— y secundarios —que se deberíen al intentu del organismu p'afaese a los síntomes primarios—.^[42]

Síntomes positivos y negativos

Esiste alderique sobre si la división clásica ente síntomes negativos y positivos formular primero John Russell Reynolds o John Hughlings Jackson.^[44][42] En 1853 Reynolds, estudiando la epilepsia, publicó un artículu na qu'estremaba ente síntomes positivos que consideraba como «meres aiciones vitales modificaes», y negativos, que consideraba «como la negación de propiedaes vitales».^[42][45][46] Daquella, en 1875, y pa Jackson, nel mundu de la neuroloxía, los síntomes negativos yeren producíos por una mancadura, ente que los síntomes positivos yeren causaos por texíu non estropiáu que trataba de compensar les perdes, causando n'últimu términu un desequilibriu.^[42][46]

De Clérambault introdució per primer vegada nel ámbitu psiquiátricu la clasificación qu'estremaba ente síntomes negativos y positivos en 1942. Clérambault solía considerar los síntomes positivos como fenómenos intrusivos (allucinaciones y delirios) y a los síntomes negativos como fenómenos inhibitorios (deterioru del pensamientu y l'atención).^[42][44][46] Mientres la primer metá del sieglu XX esta clasificación caltúvose discretamente, y solo na década de los 80, gracies a los trabayos de Tim Crow, volvió dase espardimientu a los conceutos qu'estremen ente síntomes negativos y positivos.^[46][47]

Presente

El términu «esquizofrenia» suelse interpretar mal, dándo-y el sentíu de que les persones afeutaes tienen una «doble personalidá». Anque delles persones con diagnósticu d'esquizofrenia pueden escuchar voces y pueden vivir les voces como personalidaes distintes, la esquizofrenia nun se trata d'una persona que va camudando ente distintes personalidaes múltiples. El tracamundiu surde en parte por cuenta de los efeutos del significáu que-y dio Bleuler a la esquizofrenia, lliteralmente «dixebra» o «rotura de la mente». El primer usu indebíu del términu, dándo-y la interpretación de «doble personalidá», foi nun artículu del poeta T. S. Eliot en 1933.^[48]

Mientres la primer metá del sieglu XX, la esquizofrenia consideróse un cuadru hereditariu, y en munchos países los pacientes fueron sometíos a euxenesia. Cientos de miles fueron esterilizados, con o ensin consentimientu —la mayoría na Alemaña nazi, los Estaos Xuníos y los países nórdicos—.^[49][50] Munchos con diagnósticu d'esquizofrenia fueron asesinaos nel réxime nazi xunto a otres persones etiquetaes como «mentalmente ineptes» como parte del programa Aktion T4.^[51]

Dende la semioloxía, Klaus Conrad fixo un gran apurra, al publicar en 1954: La esquizofrenia incipiente, onde estrema, y entá güei caltiénse n'usu, ciertes fases del cursu de la patoloxía sol conceutu d'esquizofrenia incipiente. En dellos trabayos sobre drogues, apuntáronse coses como que: 'Quien tienen predisposición a la esquizofrenia nun tienen de consumir Cannabis' -O otros allucinóxenos-, pero nunca esistió una definición operativa de les persones: 'Predispuestes o en riesgu de carecer esquizofrenia', y la etiqueta diagnóstica: 'Pre-esquizofrenia', sumió de la gnosología psiquiátrica venceyada a los manuales DSM. Sicasí, nos años 1950 y 1960, la lliteratura psiquiátrica taba llena d'artículos que suxeríen que les causes de la psicosis rellacionar con, interaiciones complicaes ente'l id-superyó-ego, la debilidá del yo, la regresión, y alteriaes rellaciones madre-hijo.^[52]

A principios de los años 1970, los criterios diagnósticos de la esquizofrenia fueron oxetu d'una serie de discutinios que eventualmente llevaron a los criterios operativos utilizaos anguaño. Fízose evidente dempués del estudio diagnósticu UK-USA de 1971 que la esquizofrenia diagnosticar en muncha mayor midida nos Estaos Xuníos que n'Europa.^[53] Esto debió en parte a los criterios de diagnósticu más flexibles nos EE. UU., onde s'utilizó'l manual DSM-II (1968) y siguientes, o los RDC (Research Diagnostic Criteria) de finales de los 70, en contraste con Europa y el so CIE-9. L'estudiu realizáu por David Rosenhan en 1972, publicáu na revista Science col títulu Sobre tar cuerdu en centros pa llocos, llegó a la conclusión de que'l diagnósticu d'esquizofrenia nos EE. UU. ye de cutiu suxetivu y pocu fiable.^[54] Estos son dalgunos de los factores conducentes a la revisión non solo del diagnósticu d'esquizofrenia, sinón de tol manual de DSM, lo que traxo a la publicación del DSM-III en 1980.^[55] Dende la década de 1970 se propunxeron y evaluaron más de 40 criterios de diagnósticu pa la esquizofrenia.^[4]

Tamién na Xunión Soviética utilizaron el diagnósticu d'esquizofrenia con fines políticos. El bultable psiquiatra soviéticu Andrei Snezhnevsky creó y promovió una nueva sub-clasificación de la esquizofrenia, la de progresión lenta. Esti diagnósticu utilizar pa desacreditar y encarcelar rápido a los disidentes políticos, col fin de prescindir d'un procesu xudicial potencialmente incómodu.^[56] Una serie de disidentes soviéticos denunciaron esta práutica ante los occidentales en 1977, l'Asociación Mundial de Psiquiatría condergó la práutica Soviética nel Sestu Congresu Mundial de Psiquiatría.^[57] En llugar de defender la so teoría de qu'una probable forma latente de la esquizofrenia causaba que los disidentes oponer al réxime, Snezhnevsky rompió tou contautu col Occidente en 1980, arrenunciando a los sos cargos honoríficos nel estranxeru.^[58] El profesor J. L. Ayuso, de la UAM, afirmó que efeutivamente, había que tar llocu pa exercer la oposición política na URSS.

Epidemioloxía

Años de vida potencialmente perdíos pola esquizofrenia por cada 100 000 habitantes en 2002.

     ensin datos      ≤ 185      185–197      197–207      207–218      218–229      229–240      240–251      251–262      262–273      273–284      284–295      ≥ 295

Créese que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognición, pero tamién suel contribuyir a l'apaición de problemes crónicos de comportamientu y emoción. Les persones con esquizofrenia pueden tener trestornos adicionales, incluyendo depresión y trastorno d'ansiedá.^[14] Aproximao ente'l 5% y el 40 % de los pacientes esquizofrénicos han abusu de sustancies consumíu drogues siquier nuna ocasión mientres les sos vides.^{[59][60][61][62]} Nestos enfermos son corrientes ciertos problemes sociales, como'l desemplegu de llarga duración, la probeza y la falta de llar.

Prevalencia mundial

La prevalencia de la esquizofrenia —la proporción de persones nuna población nes que se diagnostica una enfermedá— establecióse que ye d'alredor del 1 % de la población,^[63] con escases variaciones ente los países.^[64] Sicasí, una revisión sistemática de numberosos estudios atopó en 2002 una prevalencia de vida de 0,55 %.^[6] De magar, tamién s'hai documentáu una prevalencia menor d'esquizofrenia en países en víes de desenvolvimientu.^[5] Los inmigrantes a los países desenvueltos amuesen un aumentu de les tases d'esquizofrenia, riesgu que s'estiende a la segunda xeneración.^[8] L'analís d'un total de 1.721 estimaciones de 188 estudios que tomen 46 países, calculó la mediana de les estimaciones de prevalencia en 4,6 por 1000 pa la prevalencia puntual, definida como la prevalencia mientres cualquier intervalu de menos d'un mes; 3,3 pa la prevalencia de periodu, definida como la prevalencia mientres un periodu de 1 a 12 meses; 4,0 pa la prevalencia de vida o la proporción d'individuos na población que dalguna vegada va manifestar la enfermedá y que tán vivos nun día determináu; y el 7,2 de cada 1000 individuos pal riesgu mórbido pa tola vida, que intenta incluyir tola vida d'una cohorte de nacencies, tantu del pasáu como del futuru, ya inclúi a los finaos nel momentu de la encuesta. Estes cifres suxeren que l'envaloráu de 0,5-1 % pa la prevalencia publicada en munchos llibros de testu ye una sobreestimación. L'analís sistemáticu de la realidá suxer que ye daqué inferior, y los autores suxeren que ye más precisu dicir qu'alredor de 7 a 8 por cada 1000 persones van vese afeutaes.^[65] Entá más, dellos estudios demostraron que la prevalencia de la esquizofrenia varia dientro de los países^[66] y a nivel llocal y de suburbios.^[67]

Antecedentes familiares

La prevalencia de la esquizofrenia amontar al 10% nos parientes de primer grau de suxetos con esquizofrenia, índiz entá más alto en families con dellos miembros que presenten la enfermedá.^[68] La incidencia de la esquizofrenia aumenta cuando la consanguinidá ye más estrecha; cuando la semeyanza xenética ye del 50%, la incidencia bazcuya ente 8 y 14%; pero cuando la semeyanza ye mayor, la incidencia alzar hasta algamar ente 39 y 47%.^[68][69] Hai evidencia de que la heredatibilidá de la esquizofrenia ta por aproximao'l 80%.^{[70][68][71][72]} Propúnxose que na descendencia de dos esquizofrénicos, un terciu seríen esquizofrénicos, otru terciu 'excéntricos' y solo un terciu 'normales' (UCM).^[73][74][75]

Morbilidá y mortalidá

Sábese que la esquizofrenia ye una de les principales causes de discapacidá. Nun estudiu de 1999 de 14 países, la psicosis activa ocupa'l tercer llugar dempués de la paralís cerebral y la llocura, y per delantre de la paraplexía y la ceguera.^[76]

Les persones con esquizofrenia tienen un riesgu de suicidiu del 10 %. La mortalidá tamién aumenta por causa d'enfermedaes médiques, por cuenta de una combinación d'estilos de vida pocu saludables, los efeutos secundarios de la medicación, y una baxa calidá d'atención sanitaria. Por cuenta de estos factores, la esperanza de vida d'estos pacientes ye de 10 a 12 años inferior a la de la población sana (vease epígrafe sobre pronósticu).^[15]

Factores demográficos

Nun hai pruebes clares de la influencia del xéneru o de la etnia na incidencia de la enfermedá,^[63] ente que'l clima, la cultura o la clase social pueden influyir l'apaición d'esquizofrenia en suxetos xenéticamente susceptibles, y en delles carauterístiques del so cuadru clínicu.^[77] La mayor tolerancia de la comunidá frente a la enfermedá mental nel mediu rural, yá de por sí menos estresante y con unos requisitos más senciellos pa la vida cotidiana, inflúin na prevalencia y sintomatoloxía d'estos procesos.

Xéneru

La esquizofrenia tien más prevalencia n'homes qu'en muyeres (rellación 1,4:1).^[78] De la mesma, esisten evidencies de que'l pronósticu ye meyor en muyeres, rellacionándose esti datu con un enclín a un entamu más tardíu nesi sexu, probablemente pol efeutu antidopaminérgico del estróxenu.^[63] Xeneralmente apaez antes nos homes: el picu d'apaición son les edaes 20-28 años pa los homes y 26-32 años pa les muyeres.^[7] Les muyeres tamién suelen tener meyor respuesta a los tratamientos.

Edá

Los neños mayores de cinco años pueden desenvolver esquizofrenia, pero ye bien raru qu'esta enfermedá preséntese antes de l'adolescencia,^[79] como lo ye tamién el so entamu na tercer edá.^[80] Dellos neños que desenvuelven esquizofrenia tienen peculiaridaes de la personalidá o del comportamientu que precieden a la enfermedá. Los síntomes comunes nos adultos, les allucinaciones y los delirios, son extremamente raros antes de la pubertá.^[63]

Socioculturales

Un afayu estable y reproducible demostró una asociación ente vivir nun mediu ambiente urbano y el diagnósticu d'esquizofrenia, inclusive dempués de controlar factores de sesgu estadísticu tales como l'usu de drogues, el grupu étnicu y el tamañu del grupu social.^[81]

Nos países desenvueltos los pacientes con esquizofrenia suelen tener niveles socioeconómicos baxos.^[42] Igualmente suel agorase la mala adautación social al llargu plazu naquellos pacientes que atalanten que la so rede social tase desintegrando, seya ciertu o non.^[82] Ronald D. Laing, que nel títulu de la so obra: El yo estremáu. Estudiu de la cordura y la llocura, de 1960, ISBN 84-375-0022-2, repitió'l conceutu más arcaicu sobre esti trestornu, y Morton Schatzman, resumieron estos factores comuñales nun llibrucu que n'español se llamó: Esquizofrenia y presión social (Tusquets ed, 1972, ISBN 84-7223-528-9).

Alimentación

La esquizofrenia ye pocu frecuente en sociedaes con baxu consumu de gluten^[11][83] y comprobóse un aumentu de los casos tres la introducción nes sociedaes del trigu, la cebada, la cerveza y el arroz nes dietes.^[11]

Etioloxía

Artículu principal: Etioloxía de la esquizofrenia

La causa de la esquizofrenia permanez desconocida, y posiblemente nun seya única. Lo más probable ye que dellos factores intervengan na so apaición, tal como'l estrés ambiental, y ciertes condiciones psicosociales. Anque múltiples investigaciones apunten a un orixe orgánicu del trestornu, inda s'escarez d'un modelu consensual qu'esplique la so variada sintomatoloxía clínica, polo cual clasifícase dientro de los trestornos funcionales» y non puramente «orgánicos», como la enfermedá d'Alzheimer.^[84] En vista de que los síntomes positivos de la esquizofrenia son atenuaos por melecines fayadices, reconozse implícitamente una base non solo funcional, sinón tamién neurolóxica del trestornu. Amás, saber con certidume que na esquizofrenia apaez un escesu de dopamina, un neurotransmisor cerebral.^[85]

Hipótesis multifactoriales

Dellos autores consideren a la esquizofrenia como «psicosis endóxena», y dacuando arrexuntar xunto a la psicosis maniacu depresiva, tamién considerada «endóxena».^[86] El términu endóxenu^[87] derivó de la idea de «dexeneración» como «esviación malsana d'un individuu», surdida nel sieglu XIX, acomuñar fuertemente a la idea de predisposición hereditaria dexenerada. Darréu lo «endóxeno» foi modificar escontra la idea de disposición, más que «dexeneración», y depués designó a cencielles un orixe desconocíu,^[88][89] una psicosis ensin base somática conocida, anque se dexa entever que probablemente la tenga. Anque ye un desafíu delimitar bien el trestornu —yá que munches otres enfermedaes pueden presentar síntomes similares a la esquizofrenia, ente elles el trestornu afeutivu bipolar, la depresión, y otros síndromes delirantes—,^[86] hai evidencia abonda que suxer que na esquizofrenia esiste una vulnerabilidá xenética sobre la qu'actúen estresores ambientales para, finalmente, desencadenar la condición.^[90] La idea d'una vulnerabilidá intrínseca, denomada diátesis, presente en delles persones, puede traer a un deterioru psicóticu por entemediu de estresores biolóxicos, psicolóxicos o mediu-ambientales, una teoría integradora conocida como'l «modelu de diátesis-estrés».^[91][92] La evidencia suxer qu'anque la esquizofrenia tien un importante componente hereditariu, l'entamu del cuadru ta significativamente influyíu por factores ambientales o d'estrés.^[93] La idea de que los factores biolóxicos, psicolóxicos y sociales son toos importantes, conozse como'l modelu biopsicosocial».^[94]

Sicasí, el pesu relativu de cada unu d'estos factores ta lloñe de ser precisáu y ye oxetu de continuos alderiques. La esquizofrenia probablemente derive d'un tipu d'heriedu bastante complexu.^[95] Dellos xenes que se propunxeron como candidatos probablemente interactúen ente sigo, aniciando la vulnerabilidá pal trestornu, o posiblemente tean na base de dalgunos de los sos elementos qu'en xunto dexen el diagnósticu.^[96] Anque nun s'atoparen mutaciones responsables del desenvolvimientu de la enfermedá, tres múltiples ensayos d'analís de lligamientu, detectáronse dos posibles xenes candidatos arreyaos en dichu calter hereditariu: DTNBP1 (disbindina), que codifica una proteína cerebral sináptica de función desconocida; y NRG1 (neuregulina 1), una proteína qu'induz mielinización favoreciendo la plasticidad sináptica.

Aspeutos xenéticos

Organización del xen SYN2, unu de los xenes onde s'abarrunta asocede un polimorfismu de nucleótido simple acomuñáu a la esquizofrenia.^[97]

Hai evidencia sobre la heredatibilidá de la esquizofrenia,^[71] que llegó a envalorase por sobre un 80 % y hasta un 87 %.^[98] Aun así, la investigación actual estima que l'ambiente xuega un considerable rol na espresión de los xenes arreyaos nel trestornu.^[95] Esto ye, tener una carga xenética importante nun significa que la condición vaya a desenvolvese necesariamente.^[95] La meyor prueba d'ello son les tases de concordanza xenética, esto ye, la proporción de pareyes de ximielgos en que dambos tienen la condición, que s'envaloraron n'alredor d'un 48 % para ximielgos monocigóticos y un 4 % pa ximielgos dicigóticos.^[99] Esto ye, nel 48% de les pareyes de ximielgos monocigóticos los dos coinciden nel diagnósticu. Esto indica l'alta heredatibilidá de la esquizofrenia, pero tamién amuesa la enorme influencia del ambiente, una y bones el restu de les pareyes ximielgues solo tienen a un miembru cola condición, a pesar de que los ximielgos monocigóticos comparten la cuasi totalidá de los sos xenes. Los estudios entá tán suxetos a interpretación.^[100]

Un campu abierto a la investigación actual y de rápidu y continuu desenvolvimientu ye la xenética molecular, que trató d'identificar los xenes que pueden alzar el riesgu de desenvolver una esquizofrenia.^[52] Les sos resultaos entá son fráxiles, y ye claru que pueden variar nos próximos años. La busca de xenes y loci cromosómicos foi lenta y frustrante, probablemente porque esisten múltiples xenes de susceptibilidá,^[77] cada unu con un efeutu pequeñu, qu'actúa amestáu a procesos epixenéticos y factores ambientales.^[52] La investigación tamién foi dificultosa por problemes práuticos, como l'ausencia de formes monogénicas o mendelianas d'heriedu,^[101] y l'ausencia d'un diagnósticu neuropatológico o otros marcadores biolóxicos del o los síndromes.

Ente los xenes arreyaos, notóse l'ausencia de CACNA1B y DOC2A en pacientes con esquizofrenia, que son xenes que codifican proteínes de señalización mediaos por calciu na escitación de neurones.^[102] Otros dos xenes, RET y RIT2, que se topen implicaos na formación del tubu neural, presenten variantes específiques en pacientes con esquizofrenia.^[102] Esiste evidencia sustancial, anque non incontrovertible, de que'l xen de la Neurregulina 1 (NRG1), nel brazu llargu del cromosoma 8, taría implicáu na susceptibilidá a la esquizofrenia.^[103]

Estudios de lligamientu y d'asociación del xenoma rellacionaron múltiples xenes con una mayor susceptibilidá de carecer esquizofrenia, como ye'l casu de Neurorregulina 1, que la so rexón 5' paez ser la más consistentemente asociada cola enfermedá. Trátase d'una proteína transmembrana que puede dar llugar a cortes proteolíticos, lliberando fragmentos estracelulares, intracelulares, receptores transmembrana o proteínes señalizadoras xuníes a membrana. Señaliza vía ErbB y regula receptores NMDA al traviés de PSD-95, tando implicada na diferenciación neuronal y la migración, polo que paez xugar un importante papel nel desenvolvimientu del sistema nerviosu. Sicasí, el so papel funcional na esquizofrenia entá nun ta claro, anque se postula que podría actuar bloquiando los receptores NMDA, acordies cola hipótesis glutamatérgica.

La Disbindina (proteína d'unión a distrobrevina I) tamién foi identificada como un xen acomuñáu a la esquizofrenia. Trátase d'una proteína bien abondoso y llargamente distribuyida nel celebru, principalmente nel hipocampu. Reparóse qu'en celebros post-mortem de pacientes esquizofrénicos atópense baxos niveles de disbindina, posiblemente pola presencia de polimorfismos qu'alterien la so espresión.

Tamién se rellacionó con esquizofrenia la presencia d'alteraciones nel Activador D-Aminoácidu Oxidasa (DAOA), que ta implicáu na oxidación de la D-Serina que puede actuar como coagonista de los receptores de NMDA, pudiendo ser consistente cola hipótesis glutamatérgica.

Topóse una fuerte asociación xenética ente'l cromosoma 22 y l'esquizofrenia, concretamente atopáronse deleiciones de 1.5 a 3 Mb nel xen VCFS. Aproximao un 20-30% de los pacientes con esquizofrenia presenten esta alteración. Sicasí, el xen del cromosoma 22 que más atención recibió ye'l que codifica pa la Catecol-O-metiltransferasa (COMT), nel que se toparon mutaciones puntuales y deleiciones.

Otru posible xen implicáu ye DISC1. Atopáronse traslocaciones d'esti xen principalmente rellacionaes con trastonos afeutivos y trestornos esquizofrénicos. Tamién se rellacionó la presencia d'un polimorfismu d'esti xen (S704C) que se rellacionó con una función hipocampal alteriada y trestornos cognitivos y de la memoria. Trátase d'una proteína que interacciona con múltiples dianes implicaes en distintes funciones celulares, como la migración neuronal, la función sináptica, la estensión de les neuritas y la interaición con microtúbulos y proteínes del citoesqueleto, y factores de trescripción de factores de iniciación de la traducción del DNA, de cuenta que, de manera indireuta, DISC1 podría controlar toes estes funciones celulares.^[104]

Nun estudiu d'asociación del xenoma completu (GWAS) identificáronse 13 nuevos loci que podríen suponer un factor de riesgu pa carecer esquizofrenia. Nestos loci atopóse una elevada presencia de SNPs (Single Nucleotide Polymorfism) nos xenes que codifican les subunidades de les canales de calciu tipu L CACNA1C (Cavα1c ), CACNB2 (Cavβ2)y nos xenes ACTR1A (α-centractina), CNNM2 (tresportador de cationes divalentes), TNNC1 (troponina C), CALHM1, CALHM2 y CALHM3 (Xenes moduladores de la homeostasis del calciu). Tamién s'atoparon gran cantidá de SNPs acomuñaos a la rexón del MHC, concretamente en DRB9 y na rexón intergénica DRA-DRB5, según en rexones del xenoma que codifican lincRNAs (Long intergenic non-coding RNAs) los cualos abarrúntase qu'actúen como reguladores de la epixenética y del desenvolvimientu.

Resulta destacable l'afayu de SNPs en rexones hipersensibles a l'aición de la DNAsa I, que tienen un papel como marcadores pa l'apertura de la cromatina, regulando por tanto la espresión xénica de determinaes rexones del xenoma. Sicasí, nesti estudiu, la rexón rica en SNPs más acomuñada cola esquizofrenia foi l'atopada a 39 kb upstream del xen miR137. Dichu SNPs podría controlar la trescripción del xen, alteriando la so actividá.

Tamién s'atopó alta presencia de SNPs nel cromosoma 2 concretamente en C2orf69, C2orf47 y TYW5 y n'otres 5 rexones como'l locus del MHC (cromosoma 6) AS3MT-CNNM2-NT5C2 (cromosoma10), MAD1L1 (cromosoma 7), RP11-586K2.1 y TCF4 (cromosoma 18) y NLGN4X y MECP2 (cromosoma X).

Xenes con alta presencia de SNPs rellacionaos con una mayor predisposición pa desenvolver esquizofrenia.

Trátase, por tanto, d'una patoloxía altamente poligénica, esto ye, precisa la concurrencia de gran númberu de SNPs en distintos xenes pa presentar el fenotipu. Esto esplicaría la baxa utilidá de diagnosticar la patoloxía por aciu un analís xenéticu, una y bones los casos, o individuos enfermos nun podríen estremase claramente de los individuos sanos o controles. Coles mesmes, tratar d'una patoloxía menos influenciable por factores esternos al respective de otres enfermedaes poligénicas como pueden ser l'infartu de miocardiu, l'artritis reumatoide o la enfermedá celiaca.^[105]

Un fechu destacable ye l'aparente asociación ente los xenes que predisponen a la esquizofrenia y a los trestornos bipolares,^[106][107] incluyendo dellos xenes candidatos prometedores como'l xen G72/G30.^[108] Amás de les evidencies xenétiques, pa Nil Kaymaz y Jim van Vos l'entamu de dambes tien llugar ente l'adolescencia y la edá adulta nueva, con un entamu más tempranu nos homes, incidencies y prevalencias asemeyaes, factores de riesgu similar, estudios de neuroimagen que revelen cambeos asemeyaos y delles semeyances nos cuadros clínicos sofiten la interrellación d'estos dos enfermedaes, poniendo en crítica la clásica división ente esquizofrenia y bipolaridad o ente trestornos psicóticos afeutivos y non afeutivos nos manuales de diagnósticu DSM y el CIE.^[109]

Per otru llau, la esquizofrenia y el trestornu bipolar son de xuru enfermedaes heteroxénees, fechu plantegáu orixinalmente dende Kraepelin y reflexen ser la influencia de numberosos factores ambientales y xenéticos.^[110] Por casu, la posibilidá de carecer d'esquizofrenia nun aumentar si un familiar en primer grau ye diagnosticáu d'enfermedá bipolar, como tampoco aumenta la posibilidá de tener una enfermedá bipolar si un familiar carez d'esquizofrenia.^[111] Ye probable que los trestornos esquizoafectivos, que tienen una sintomatoloxía tanto esquizofrénica como afeutiva en distintes proporciones, tengan en dellos casos una base xenética. Sicasí, los estudios de lligamientu d'estos trestornos nun producieron resultaos concluyentes por cuenta de la implicación de munchos xenes con efeutos pequeños.^[112] Estos resultaos ponen de manifiestu dalgunes de les dificultaes d'estudiar enfermedaes tan complexes.

Factores prenatales

Nieve en Milán: Les persones esquizofréniques que nacieron na ciudá tienen una probabilidá más alta de nacer mientres el iviernu.^[31]

Dellos estudios llograron evidencia de que n'ocasiones la esquizofrenia puede ser causada por factores non xenéticos. Nos casos que nun esista un trestornu esquizofrénicu na hestoria familiar d'una persona esquizofrénica, ye bien probable atopar una hestoria d'entueyos n'o alredor del momentu de la nacencia, tales como infeiciones por virus influenza mientres el primer trimestre del embaranzu, desnutrición materna,^[52] o afuega perinatal,^[113] teniendo como resultancia mayor probabilidá de presentar los síntomes d'esa enfermedá.

Créese que dellos factores causales axuntar a principios del desenvolvimientu neurolóxicu del individuu aumentando'l so riesgu de desenvolver esquizofrenia dempués de la nacencia. Un afayu interesáu ye que les persones diagnosticaes con esquizofrenia tienen más probabilidaes de nacer en primavera o iviernu, siquier nel hemisferiu norte.^[114] Esisten agora pruebes de que la esposición prenatal a ciertes infeiciones aumenta'l riesgu de desenvolver esquizofrenia más tarde na vida,^[31] apurriendo más evidencia d'un venceyu ente ciertes enfermedaes del desenvolvimientu intrauterino y el riesgu de desenvolver la enfermedá.^[115]

Otru factor bien investigáu ye la posibilidá d'una migración neuronal anormal mientres el neurodesarrollo resultante nun defectu estructural qu'asocede ceo na vida^[116] y produz defectos que, xunto con precipitantes ambientales, por casu, l'estrés, lleven a síntomes esquizofrénicos na adolescencia y la edá adulta.^[117]

Factores sociales

Ciertos factores ambientales suelen actuar como desencadenantes y nunca como causa principal d'apaición. Atopóse que'l vivir nun mediu urbanu pue ser un factor de riesgu que puede contribuyir al desenvolvimientu de la esquizofrenia.^[118][81] Otru factor de riesgu ye la desventaxa social, tal como la probeza^[119] y la migración rellacionada cola adversidá social, la discriminación racial, la esclusión social, la disfunción familiar, el desemplegu o les deficientes condiciones de vivienda.^[120] Ciertes esperiencies vivíes mientres la infancia, incluyendo l'abusu o traumatismos, tamién fueron implicaes como factores de riesgu d'un diagnósticu d'esquizofrenia más tarde na vida.^[121][122] Mentanto, investigaciones realizaes por Paul Hammersley y John Read establecieron qu'aproximao dos tercios de pacientes con esquizofrenia sufrieron abusos físicos o sexuales mientres la infancia.^[123] La llinia del proxenitor masculín o femenín nun puede considerase causal de la esquizofrenia d'un renuevu, pero les rellaciones disfuncionales pueden contribuyir a amontar el riesgu de carecer esta enfermedá.^[124][125] Señaláronse les diferencies d'incidencia según la edá de los proxenitores na concepción.^[126]

El psicoanálisis de Jacques Lacan sostién que se trata d'una rotura na cadena significante»,^[127] pa identificar un modelu estéticu propiu, esto ye, una falla na instauración de la Llei Principal» o alternanza funcional ente intelixencia y afectividá que regula'l desenvolvimientu psicolóxicu del neñu y que produz un puntu nel paciente esquizofrénicu onde se da al inconsciente la estructura psíquica del trestornu.^[128] Munchos Post-Freudianos consideren que se trata d'una falla nel maternizaje tempranu, ente ellos, Viktor Tausk,^[129] Melanie Klein Paul C. Racamier, José Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch^[130] y otros.

Les definiciones sociales como causa de la esquizofrenia difieren descomanadamente según les escueles.^[32] Sigmund Freud consideró la esquizofrenia como una manifestación del ego debilitáu» ya incapacidá pa recurrir a les defenses del ego pa encarar los conflictos coles fuercies instintives del Ello.^[131] Adolf Meyer creía que la esquizofrenia yera una respuesta a una serie de situaciones traumátiques de la vida un deterioru de vezos».^[132] Theodore Lidz menta que mientres los años formativos de suxetos esquizofrénicos, les sos families nun yeren, polo xeneral, felices, manifestando constantes conflictos y tensiones.^[132] Sigmud Freud calificó a les psicosis de 'Neurosis narcisistes'; quitáu'l 'id' de proyeutase, de tener un ciñu nun oxetu esternu, la libido vuélvese sobre sí mesma, y xeneraríense unos prestos delirantes y alucinatorias frente al bloquéu básicu. Pa S Freud, les psicosis, especialmente la esquizofrenia, son inaccesibles al psicoanálisis. Esistió tamién el diagnósticu: 'Psicosis inducida mientres un psicoanálisis'. La dómina inicial, en que los psiquiatres intentaben faer intelixibles los discursos de los psicóticos, ya interpretalos a la manera que s'interpreten los símbolos que nes ensoñaciones: 'realicen deseos', cuasi sumió cola introducción de les melecines anti-psicóticos eficaces.

Ramón Sarró Burbano, únicu discípulu direutu de Sigmund Freud n'España, sopelexó'l conceutu que Henri Ey tomó de Moreau (de Tours), na so obra de 1845: 'Du haschisch et de l'alienation mentale', pal cual: "el suañu ye en rellación a la dormición lo que'l deliriu ye al procesu xenerador de les psicosis y neurosis, ye dicir en dambos casos l'actividá subsistente o positiva". Pa Jacques Lacan, qu'introdució l'usu de la llingüística na psiquiatría, tou discursu coherente sería un discursu psicóticu, en tanto evidenciaría un conflictu cola realidá.^{[ensin referencies]} ('El seminariu', Llibru XI, 'Los cuatro conceutos fundamentales del psicoanálisis').

Drogodependencia

Les correlaciones biolóxiques ente toxicomanía y esquizofrenia tienen una base más clara nel casu de les drogues allucinóxenes y anfetamínicas que nes opiáceas—como la heroína nel casu de la imaxe—.^[133]

Anque alredor de la metá de tolos pacientes con esquizofrenia abusen de drogues, foi malo de demostrar una clara rellación de causalidá ente'l consumu de drogues y l'esquizofrenia. Los dos esplicaciones más apelaes pa esta causalidá son que l'usu de sustancies provoca esquizofrenia o que l'usu de sustancies ye una consecuencia de la esquizofrenia, y ye posible que dambes sían correutes.^[134] Un meta-analís del 2007 calcula que'l consumu de cannabis ta estadísticamente acomuñáu con un aumentu dosis-dependiente del riesgu de desenvolvimientu de trestornos psicóticos, incluyendo la esquizofrenia.^[135] Hai poca evidencia pa suxerir qu'otres drogues como l'alcohol causen la psicosis, o que los individuos psicóticos escueyen fármacos específicos pal so automedicación; esiste ciertu sofitu a la teoría de que s'usen les drogues pa faer frente a los estaos desagradables como la depresión, l'ansiedá, l'aburrición y la soledá.^[136]

L'adicción alcohólica comórbida con esquizofrenia n'homes y muyeres rellacionar con un mal relleno del tratamientu psicofarmacológico y con tases más altes d'hospitalización, comparada con esquizofrenia sola y puede tener un cursu extraordinariamente desfavorable debíu al fechu de que l'adicción alcohólica lleva a un amenorgamientu de les funciones social y cognitivu.^[137]

Conexón intestino-celebru

Esiste la hipótesis de que la enfermedá celiaca o una anomalía na absorción intestinal, podríen ser causantes d'una parte de los casos d'esquizofrenia. Numberosos trabayos apunten a la susceptibilidá de carecer dambes enfermedaes nel mesmu paciente, inclusive en dellos miembros de la mesma familia. Sicasí, otros autores nun pudieron demostrar dicha asociación.^[10][83] Los primeros informes sobre l'asociación ente la esquizofrenia y la enfermedá celiaca daten de la década de 1960.^[10]

En diversos estudios, reparóse un amenorgamientu drásticu ya inclusive la remisión completa de los síntomes de la esquizofrenia dempués de la retirada del gluten de la dieta^[11][83] y la agudización o remanecimientu de los síntomes tres el so ingesta.^[83] Sicasí, esto solo produzse nuna parte de los pacientes esquizofrénicos.^[11]

El mecanismu exactu que subyace al ameyoramientu de los síntomes de la esquizofrenia reparada cola dieta ensin gluten entá nun foi esclariáu. Propunxéronse mecanismos inmunolóxicos, incluyendo l'afirmación de qu'un subgrupu de pacientes esquizofrénicos sufre d'intolerancia alimentaria y ardíciase de l'adopción d'una dieta ensin gluten.^[10]

Demostróse la elevación de péptidos urinarios en pacientes esquizofrénicos y autistes. La elevación de péptidos sanguíneos, ente los que s'inclúin ciertos opioides, podría ser causada por una escesiva absorción d'exorfines a nivel intestinal,^[10] ·^[83] de resultes d'un aumentu de la permeabilidá intestinal.^[10] Esta medría de opioides, que pueden travesar la barrera hematoencefálica, podría tornar la normal maduración del sistema nerviosu central a nivel sinápticu dende edaes tempranes, causando disfunciones posteriores. Los mesmos opioides podríen ser responsables del aislamientu social, carauterísticu tantu de la esquizofrenia como del autismu.^[83]

L'afayu d'anticuerpos del tipu IgG contra antígenos alimenticios considérase una evidencia indireuta del aumentu de la permeabilidá intestinal. Dellos estudios confirmen l'alta prevalencia d'anticuerpos antigliadina ente les persones con esquizofrenia, que se consideren un indicador de la presencia d'una sensibilidá al gluten non celiaca (SGNC).^[10]

Nel casu de que la sensibilidá al gluten non celiaca fuera la causa de l'apaición de los síntomes de la esquizofrenia nun subgrupu de pacientes, non solo'l tratamientu pa estes persones sería más fácil y más eficiente que los neurolépticos, sinón que tamién ameyoraría la so calidá de vida.^[10]

Otres hipótesis

Dellos autores afirmen que l'agrandamientu progresivu de los ventrículos llaterales, amenorgamientos nes sustancies blanca y gris de los lóbulos frontal y temporal, ente otros afayos nos celebros de pacientes con esquizofrenia nun refuga un procesu neurodexenerativu,^[138] polo que sigue siendo estudiada so esa premisa, como la enfermedá de Parkinson y la depresión.^[139] El deterioru estructural podría ser consecuencia de la esquizofrenia o una causa predisponente.^[140]

La hipótesis que postula una asociación ente la esquizofrenia cola respuesta inmune nun ye nueva, pero solo agora coles meyores de la bioloxía molecular empieza a ser evaluada.^[141] El primer estudiu epidemiolóxicu a gran escala na Psiquiatría de Dinamarca, demuestra claramente qu'infeiciones graves y trestornos autoinmunes carecíos a lo llargo de la vida pueden ser factores de riesgu pal desenvolvimientu de la esquizofrenia.^[142] Dellos investigadores nel área de la inmunoxenética empunxéronse a demostrar la influencia del complexu Antígeno Leucocitario Humanu (HLA) en delles enfermedaes psiquiátriques, incluyendo la esquizofrenia.^[143] Dellos estudios implicaron de forma sistemática al cromosoma 6p22.1,^[142] onde s'atopa alcontráu'l HLA.

Otros afayos suxeren que la esquizofrenia acompañar d'alteraciones metabóliques previes a l'alministración de melecines.^[144] Mentanto, viose una gran variedá de diferencies endocrines ente pacientes esquizofrénicos y los suxetos normales, pero entá nun se demostró que dalguna d'estes variables seya significativa.^[32]

Suxirióse que la esquizofrenia ta acomuñada a un amenorgamientu de l'actividá metabólica de la corteza prefrontal y a un aumentu nel lóbulu temporal.^[140] Nos estudios de neuroimagen, demostróse una perda de volume del sistema nerviosu central y una activación microglial, lo que sofita la hipótesis d'un procesu neuroinflamatorio de baxu nivel.^[142]

La esquizofrenia ta rellacionada cola infeición de la toxoplasmosis^{[145][146][147]} o la borreliosis de la enfermedá de Lyme.^[148] Esisten casos en que los únicos síntomes d'un accidente cerebrovascular son les alteraciones sensoperceptivas, visuales o auditives, los trestornos conductuales, y el deterioru cognitivu, conformando un cuadru que puede fácilmente confundise y diagnosticase como esquizofrenia. Daqué similar asocede nel casu de la infeición neurolóxica post-ictal, que munches vegaes nun se diagnostica por imaxe, y colos síntomes psicóticos aniciaos por infeición y otres mancadures del SNC, que les sos manifestaciones pueden englobarse no que se conoz como: 'Delirium', pero suelen ser reversibles, siquier parcialmente, una vegada resueltu'l procesu qu'indució la so manifestación. La incompetencia médica ye un factor bien importante a tener en cuenta pa les families de los pacientes afeutaos. Un tratamientu con antipsicóticos puede empiorar los síntomes de llocura, y los antipsicóticos aumenten el riesgu de sufrir un primera o nuevu ictus; n'España, pa recetar dientro de la seguridá social anti-psicóticos a pacientes de más de 70-75 años, esixen un visáu específicu de los inspeutores. Encamiéntase consultar a un neurólogu, y hai quien propón tratar el problema con supuestos vasodilatadores cerebrales, neuroprotectores, o otros productos ensin una indicación aprobada nestos procesos, güei tiéndese a considerar que los médicos suelen infravalorar el pesu de los síntomes, polo que se va dando más pesu a que'l mesmu paciente pueda determinar si hai o non ameyoramientu. Los traumatismos craniales zarraos, como los que tienen llugar na práutica de bastantes deportes, seríen posibles factores causales de diversos trestornos mentales.^[149]

Patoxenia

Viose qu'una serie de mecanismos psicolóxicos tán implicaos nel desenvolvimientu y el caltenimientu de la esquizofrenia.^[139] Los últimos afayos indiquen que munches persones diagnosticaes con esquizofrenia son emocionalmente bien sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidá puede causar sensibilidá a los síntomes o al trestornu.^{[150][151][152]} Dellos datos indiquen que'l conteníu de les creencies delirantes y esperiencies psicótiques pueden reflexar causes emocionales de la enfermedá, y que la forma en qu'una persona interpreta eses esperiencies puede influyir na sintomatoloxía.^{[153][154][155][156]} L'usu de «conductes de seguridá» pa evitar les amenaces imaxinaes puede contribuyir a la cronicidad de los delirios.^[157] Otra prueba del papel que xueguen los mecanismos psicolóxicos provién de los efeutos de les terapies sobre los síntomes de la esquizofrenia.^[158]

Anormalidaes de la neurotransmisión

Dopamina

La tomografía per emisión de positrones (TEP) nel momentu d'una xera de memoria, indica que cuantimenos s'aceleren los lóbulos fronteros (en colloráu), más reparamos un aumentu anormal d'actividá de la dopamina nel striatum (en verde), que taría rellacionada a los déficit cognitivos d'un paciente con esquizofrenia.

La hipótesis dopaminérgica considera que los síntomes positivos de les psicosis, como la esquizofrenia, tán causaos por una hiperactividad de les neurones dopaminérgicas mesolímbicas. Considérase tamién que'l defectu de la dopamina o'l bloquéu de los receptores dopaminérgicos tipu D2 na vía dopaminérgica mesocortical ye la responsable de los síntomes negativos. La so primer formulación deber a Salomón Snyder en 1975.^[159] Emprestóse atención especial al papel de la dopamina nes neurones de la vía mesolímbica del celebru.^[160] La dopamina implicóse dende hai más tiempu que cualesquier otra sustancia químico nos estudios de los neurotransmisores na esquizofrenia.^[161] Esti enfoque ye la resultancia en gran midida del afayu accidental de qu'una melecina que bloquia'l grupu funcional de la dopamina, conocíu como les fenotiazines, yera capaz d'amenorgar los síntomes psicóticos del esquizofrénicu. Tamién se sofita col fechu de que les drogues sicotrópiques, como la cocaína y les anfetamines, provoquen la lliberación de la dopamina y suelen exacerbar los síntomes psicóticos na esquizofrenia.^[162] Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propón que l'escesu d'activación de los receptores D₂ ye la causa de los síntomes positivos de la esquizofrenia.^[163] Anque se postuló la teoría mientres unos 20 años, basada nel bloquéu D₂ (que ye l'efeutu común de tolos antipsicóticos), nun foi sinón hasta mediaos de los años 1990 qu'estudios d'imáxenes provenientes del TEP y TEPS apurrieron pruebes nel so favor, verificando un aumentu de receptores dopaminérgicos n'esquizofrénicos.^[163][164] Esta hipótesis atópase rellacionada cola hipótesis glutamatérgica, una y bones una hipofunción na actividá de receptores NMDA podría ser responsable d'una situación hiperdopaminérgica por cuenta de que'l fluxu de dopamina aumenta tres el tratamientu con axentes antagonistes de NMDA y, per otra parte, axentes antipsicóticos atípicos reverten los efeutos psicomiméticos producíos por PCP y ketamina.^[165]

Dibuxu de corte sagital de celebru humanu, que representa les principales víes de neurotransmisión afeutaes na esquizofrenia.

Serotonina

Anguaño piénsase que la hipótesis de la dopamina ye descomanadamente simplayu por cuenta de la apaición de fármacos más nuevos llamaos antipsicóticos atípicos, como la clozapina, pueden ser igualmente eficaces que los antipsicóticos típicos, que son más antiguos.^[82] Los antipsicóticos atípicos tienen la cualidá d'afectar la función de la serotonina y pue que tengan un efeutu menor nel bloquéu de la dopamina.^[166] Esto llevó a plantegar la hipótesis serotoninérgica de la esquizofrenia, na que se presume qu'esti neurotransmisor tamién xuega un papel importante na so afección.^[32] Les hipótesis propuestes pa esplicar el papel de la serotonina na esquizofrenia faen referencia a alteraciones na función de la serotonina mientres el desenvolvimientu del sistema nerviosu central,^[167] l'activación de la corteza prefrontal per mediu d'un receptor 5HT_2A que ta alteriáu,^[42][82] o bien a una interaición aberrada ente la dopamina y la serotonina.

Mentanto, afayos per parte de Williams y collaboradores apunten a una vinculación ente una variabilidá xenética del receptor de la serotonina y l'esquizofrenia, sicasí, la so presencia nun ye abonda como pa poder causala.^[168]

Glutamato

Tamién se notó gran interés nel neurotransmisor glutamato y l'amenorgamientu de la función de los receptores de glutamato NMDA na esquizofrenia. Esto foi suxeríu polos niveles anormalmente baxos de receptores de glutamato en celebros post mortem de persones primeramente diagnosticaes con esquizofrenia^[169] Esta hipótesis deriva de la observación del efeutu de diversos antagonistes de los receptores de glutamato de tipu NMDA como la ketamina, la fenciclidina o'l MK-801, que mimetizan numberosos síntomes, tanto positivos como negativos y cognitivos, de la esquizofrenia n'individuos adultos sanos y agraven los síntomes n'individuos esquizofrénicos. Esta hipótesis viose reforzada pol descubrimientu de dellos xenes de susceptibilidá rellacionaos coles víes glutamatérgicas (G72, NRG1, GRIA4, GRM3, GRM8, GRIN2D, o GRIN2A).

La hipótesis glutamatérgica y la dopaminérgica nun son mutuamente escluyentes una y bones la lliberación de glutamato ta regulada por receptores presinápticos de dopamina D2 nes víes corticolímbicas y corticoestriatales. D'ello derívase que la elevación de los niveles de glutamato o del so coagonista glicina pueda ser beneficiosa nel tratamientu de la enfermedá.

La hipótesis glutamatérgica, amás viose refrendada por estudios n'animales xenéticamente modificaos nel sitiu d'unión de glicina en NMDAR1. Estos animales amuesen alteraciones en procesos de potenciación al llargu plazu (LTP) y d'aprendizaxe. De cuenta que los resultaos llograes d'estos estudios, xunto con otros datos derivaos de la clínica, sofiten el papel de los receptores NMDA n'esquizofrenia, y el convencimiento de qu'axentes capaces de potenciar l'actividá de receptores NMDA pueden ameyorar los síntomes positivos, negativos y cognitivos de la enfermedá^[170]

El fechu de que l'amenorgamientu na actividá del glutamato tea venceyada coles males resultaos en pruebes que riquen la función del lóbulu fronteru y l'hipocampu, y que l'aición del glutamato puede afectar la función de la dopamina (tolos cualos tuvieron implicaos na esquizofrenia), suxirió una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato na patoxenia de la esquizofrenia.^[171] Sicasí, los síntomes positivos nun vencen con melecines glutamatérgicos.^[172]

Imaxe per resonancia magnética funcional d'un celebru, una de les téuniques usaes pal estudiu de la patoxenia de la esquizofrenia.

Afayos neuropatológicos

Afayos de neuroimagen

Ciertos estudios qu'utilizaron pruebes neuropsicológicas y de neuroimagen, tales como les teunoloxíes d'imaxe per resonancia magnética funcional (IRMf) y la tomografía per emisión de positrones (TEP) pa esaminar les diferencies funcionales na actividá cerebral, demostraron que les diferencies paecen asoceder más comúnmente nos lóbulos fronteros, hipocampu y lóbulos temporales,^[173] venceyaos al déficit neurocognitivo que de cutiu s'acomuñar cola esquizofrenia.^[174] Los trestornos del llinguaxe, de l'atención, el pensamientu astractu, el xuiciu social y la planificación d'aiciones futures, toos carauterísticos na esquizofrenia, tán íntimamente amestaos a les funciones del lóbulu fronteru.

Tamién hubo afayos rellacionaos con diferencies nel tamañu y la estructura de determinaes árees cerebrales na esquizofrenia. Un metaanálisis en 2006 de resonancia magnética nuclear de tol celebru reveló que'l volume del hipocampu y la amígdala vense amenorgaos y que'l volume ventricular amontar en pacientes con un primer episodiu psicóticu en comparanza con controles sanos.^[175][63] El permediu de los cambeos volumétricos nestos estudios son, sicasí, cercanos a la llende de detección de la metodoloxía de la resonancia magnética, polo que queda por determinar si la esquizofrenia ye un procesu neurodexenerativu qu'empieza aproximao nel momentu de l'apaición de los síntomes, o si caracterízase meyor como un procesu de neuro-desenvolvimientu anormal del celebru que produz como resultáu un volume anormal a una edá temprana.^[176] Nel primer episodiu de psicosis, los antipsicóticos típicos como'l haloperidol acomuñóse con amenorgamientos significativos nel volume de materia gris, ente que los antipsicóticos atípicos como la olanzapina nun amosaben tal asociación.^[177] Los estudios en primates non humanos demostraron amenorgamientos, tantu na materia gris como blanca, pa los antipsicóticos típicos y los atípicos.^[178]

Tamién se reportó cambeos na estructura microscópica del lóbulu temporal d'esquizofrénicos.^[179] Un metaanálisis del 2009 d'estudios d'imáxenes de resonancia per espardimientu, identificó dos llugares coherentes d'amenorgamientu de la anisotropía fraccional na esquizofrenia. Una rexón, nel lóbulu fronteru esquierdu, ye travesada per víes provenientes de la materia blanco con interconexón escontra'l lóbulu fronteru, tálamu y xiru cinguláu; la segunda rexón nel lóbulu temporal ye travesada per víes de interconexón de la materia blanco escontra'l lóbulu fronteru, ínsula, hipocampu, amígdala, lóbulu temporal y occipital. Los autores suxeren que dos red de interconexones per parte de la materia blanco pueden trate afeutaes na esquizofrenia, con una probable «desconexón» de les rexones de materia gris qu'enllacen.^[180] Por aciu estudios d'imaxe per resonancia magnética funcional (IRMf) demostróse qu'hai una mayor conectividad nel celebru de pacientes esquizofrénicos na rede de neurones encargaes de l'actividá cerebral cuando'l suxetu nun ta enfocáu nel mundu esterior, lo mesmo que de la rede d'atención dorsal encargada de los sistemes d'orientación sensorial, y puede reflexar la escesiva orientación escontra l'atención introspectiva y extrospectiva, respeutivamente. La llucha contra la mayor correlación ente los dos redes suxer escesiva rivalidá ente diches interconexones.^[181] Pela so parte, los síntomes positivos alucinativos, los delirios y el trestornu del pensamientu tán acomuñaos con una disfunción del lóbulu temporal o de les estructures que conformen el sistema límbico como la amígdala y l'hipocampu.

Afayos histopatológicos

N'estudios histolóxicos de celebros de pacientes esquizofrénicos demostráronse cambeos significativos na distribución de delles poblaciones neuronales, trayendo a una mala distribución de les neurones intersticiales na sustancia blanco del lóbulu fronteru, tando menguaes en ciertes zones de la sustancia blanco y aumentao la so densidá n'otres.^[182] El desplazamientu selectivu d'estes neurones de la sustancia blanco del lóbulu fronteru del celebru de pacientes esquizofrénicos puede indicar un patrón alteriáu mientres la migración de les neurones o nel patrón de muerte celular programada.^[116] Dambos casos podríen llevar a circuitos corticales defectuosos nel celebru de pacientes esquizofrénicos, especialmente, les funciones que dependen del lóbulu fronteru.^[84]

Demostráronse cambeos n'otres rexones de celebros de pacientes esquizofrénicos, incluyendo atrofia del área de Broca y amenorgamientu del área de la sustancia gris y blanca del área de Wernicke,^[183] según un aumentu de los axones lliberadores de glutamato na corteza de la circunvolución del cíngulo.^[184]

Cuadru clínicu

Nun esiste un signu o síntoma que seya patognomónico de la esquizofrenia.^[185] Ye una enfermedá que se presenta con una variedá de síntomes a tal puntu que se remanen distintes formes d'arrexuntalos basaos nel elementu clínicu esencial de cada categoría.^[3][186] La definición actual de les psicosis obliga a que los síntomes de la esquizofrenia tean presentes mientres siquier un mes nun periodu de siquier seis meses.^[187] Una psicosis de tipu esquizofrénica de menor duración suelse denominar trestornu esquizofreniforme.^[188] La esquizofrenia suel presentase per primer vegada na adolescencia o mocedá temprana; ye más precoz nos homes que nes muyeres, y tien nellos un cursu más deteriorante. Munches vegaes ye una condición que persiste tola vida d'una persona, pero tamién hai quien se recuperen d'ella.^[189] Los prexuicios cognitivos identificaos en persones esquizofréniques, o con riesgu d'esquizofrenia (especialmente cuando tán baxu estrés o en situaciones confuses), inclúin: demasiada atención a posibles amenaces, el saltar a conclusiones, faer atribuciones esternes, problemes de razonamientu alrodiu de situaciones sociales y estaos mentales, la dificultá pa estremar el discursu interior del d'una fonte esterna, y dificultaes colos principios de procesamientu visual y de caltener la concentración.^{[190][191][192][193]} Delles carauterístiques cognitives reflexen un déficit neurocognitivo global na memoria, l'atención, la capacidá pa resolver problemes o la cognición social, ente qu'otros pueden tar rellacionaos con situaciones y esperiencies particulares.^[194][124]

Munchos modelos que caractericen los síntomes de la esquizofrenia inclúin dos cuadros sindrómicos constantes, los síntomes positivos y los síntomes negativos.^[195] Otros modelos añaden otros tipos de trestornos como los cognitivos, afeutivos y los déficits d'integración social.^[161]

Los síntomes de la esquizofrenia pueden desenvolvese a lo llargo de selmanes o meses, onde se compromete progresivamente la funcionalidad social, según seya la intensidá, el baramentu y persistencia de les esperiencies psicótiques.

Abordaxe clínicu

Esisten dos perspectives o formes d'encetar el cuadru y el diagnósticu clínicu de la esquizofrenia. La perspeutiva categorial trata de delimitar les distintes variantes importantes y recurrentes que puedan dise presentando pa poder identificales como subtipos d'una entidá mayor.^[3] El primer esfuerciu nesti sentíu representar Kraepelin, yá que foi'l primeru n'estremar ente psicosis maniacu-depresives y llocura precoz en 1887 y el primeru n'identificar a la catatonia, hebefrenia y l'esquizofrenia paranoide como subtipos d'una entidá mayor en 1898.^[32]

Per otru llau, esiste la perspeutiva dimensional que trata de englobar toles variantes nuna entidá única por cuenta de dir amestándo-y dos o más dimensiones qu'arrexunten una serie de signos y síntomes carauterísticos (síndromes).^[3] El primer esfuerciu nesti sentíu ye representáu polos trabayos de Tim Crow, qu'amenorgó la esquizofrenia a dos entidaes en 1980, depués Nancy Andreasen, que la amenorgó a una entidá unidimensional de dos polos, y finalmente Peter F. Liddle, que la llindó a una entidá única de tres dimensiones sindrómicas en 1987.^[3]

Cada perspeutiva tien los sos inconvenientes. Por casu, nos modelos categoriales, aquellos cuadros clínicos que sían de mala clasificación de normal son asignaos a una categoría atípica que puede resultar demasiáu abuitada, ente que nos modelos dimensionales puede terminase por englobar entidaes nosológicas distantes escasamente similares o de dudosa filiación.^[3]

Semioloxía de la esquizofrenia

Mientres la década de los 80 Tim Crow retomó, so la óptica del ámbitu psiquiátricu, la distinción ente síntomes negativos y positivos daes mientres el sieglu XIX y por De Clérambault.^{[3][46][42][47]} Pa Crow, cada cuadru sindrómico equivalía a una entidá distinta, que denominó esquizofrenia tipo I y tipu II.^[3] Col aportar del tiempu esta ríxida clasificación, onde nun se podíen ver gradualidades entemedies ente los cuadros clínicos d'una o otra entidá, dexó pasu a otros modelos.^[46]

Nancy Coover Andreasen propunxo un modelu unidimensional con dos polos sindrómicos opuestos, onde les distintes graduaciones ente unu y otru espresábense en síntomes que s'escluyíen ente sigo, esto ye, a mayor espresividá clínica de síntomes positivos menos sería la espresividá de los síntomes negativos y viceversa.^{[3][196][197][198]}

En 1987 Peter F. Liddle arrexuntó tantu a la sintomatoloxía negativa como a la positiva una serie de síntomes non escluyentes ente sigo y tomó otra serie de síntomes enantes incluyíos nesos dos categoríes pa conformar una nueva categoría.^{[3][199][200][201][202]} Con éses Liddle conformó un modelu tridimensional carauterizáu por síntomes positivos, síntomes negativos y síndrome de desorganización.^[32]

El modelu de Liddle goció de l'aceptación d'otros investigadores y en 1996 Lenzenweger y Dworkin, considerando los déficits nel axuste social na etapa premórbida, amestaron una dimensión más pa terminar de conformar un modelu tetradimensional.^[3][203] Pa Lenzenweger y Dworkin la presencia de mayores niveles d'habilidaes sociales premórbidas pueden moderar el grau d'espresividá y distorsión de la realidá na apaición posterior de síntomes positivos.^[203]

Mentanto, les evidencies xenétiques qu'amuesen semeyances ente'l trestornu bipolar y l'esquizofrenia, según una serie de coincidencies ente datos epidemiolóxicos, factores de riesgu, estudios de neuroimagen y ente otres coses, llevaron en 2009 a investigadores como Nil Kaymaz y Jim van Vos a plantegar un nuevu modelu clínicu de cinco dimensiones basáu neses semeyances y que consiste en síntomes negativos, deterioru cognitivu, psicosis o síntomes positivos, zuna y depresión.^[204]

Síntomes negativos

Los síntomes negativos, o «síndrome d'actividá psicomotriz menguada», consisten nel defectu de movimientos bonales, la fala y falta d'interés.^[32] Dichu d'otra forma, polo xeneral considérense como una perda o amenorgamientu de funciones sicomotores qu'inclúin al ciñu embotáu o planu, apatía, alogia (llimitación na fluidez y productividá de la fala), abulia y anhedonia.^[9][161]

Síntomes positivos

Los síntomes positivos, o «síndrome de distorsión de la realidá», consisten n'allucinaciones y delirios.^[32] Tamién estos síntomes polo xeneral reciben el nome de «psicosis».^[3]

Kurt Schneider estremó diferencies ente la esquizofrenia y otros trestornos que pueden producir psicosis como la depresión, zuna, psicosis reactives y otros. Schneider identificó y estremó en dos grupos once síntomes, siete carauterizaos por una estraña sensación d'invasión proveniente del esterior y cuatro n'allucinaciones auditives y espardimientu del pensamientu:^[205]

! Sensación d'invasión del esterior	Allucinaciones auditives
Perceición delirante. Esperiencies de pasividá somática Pensamientos de salida del cuerpu Insertamientu de los pensamientos Imposición de los sentimientos Imposición de los impulsos Imposición de los actos voluntarios	Audición del pensamientu Voces que comenten les aiciones mesmes Voces qu'alderiquen Espardimientu del pensamientu

Anque en munchos llugares esta clasificación inda tien aplicabilidá y pa Schneider esos síntomes yeren patognomónicos, aldericóse la confiabilidá de los síntomes de primer grau pa diagnosticar la esquizofrenia.^[206] Per otru llau, Vázquez-Barqueru subdividió en 1996 la sintomatoloxía positiva en factor paranoide y non paranoide, ente qu'en 1998 Peralta y Cuesta describieron cinco componentes de los síntomes positivos consistentes n'allucinaciones, idees delirantes non schneiderianas, idees delirantes schneiderianas, trestornu formal del pensamientu y conducta atípica.^[207][208]

Síndrome de desorganización

Los trestornos afeutivu y cognitivu, o «síndrome de desorganización», consisten na fragmentación de les idees, perda asociativa d'idees y espresión emocional desaparente.^[32]

Los trestornos cognitivos carauterizar pol deterioru de l'atención, de la memoria, del procesamientu de la información, de l'asociación lóxica, probeza ideativa o dificultá d'ellaborar nueves idees, dificultá pal aprendizaxe en serie, y trestornu de les funciones executives como planiar, secuenciar, priorizar, caltener l'atención na xera y afaese a los cambeos na redolada. Los déficits cognitivos de la esquizofrenia son un factor que determina'l nivel de discapacidá de los pacientes en mayor midida, quiciabes, que los síntomes positivos y negativos propios de la enfermedá.^[209]

Ente los trestornos afeutivos carauterísticos atópase la respuesta desaveniente de les emociones y la presencia d'una conducta estraña.^[9] En menor midida tamién suelen coesistir otros trestornos afeutivos como la zuna y la depresión,^[204] siendo bien carauterística la presencia de la depresión post-psicótica que puede desencadenar intento suicides.^[210] Sicasí, tien d'estremase ente ciñu desaveniente y ciñu embotáu, una y bones el primeru pertenez al síndrome de desorganización, ente que'l segundu ye propiu de los síntomes negativos.^[9]

Los esquizofrénicos delles vegaes son capaces de controlar o compensar los sos delirios o allucinaciones mientres les interaiciones sociales, sicasí, los trestornos afeutivu y cognitivu tienen un efeutu deteriorante enforma mayor.^[9]

Evolución natural

La esquizofrenia presentar en distintes fases o episodios críticos agudos con tiempos d'evolución variables —dende delles selmanes hasta dellos meses, dependiendo del tratamientu— y distintes maneres de resolución y síntomes residuales, que constitúin la esquizofrenia crónica.^[187]

Fase premórbida y prodrómica

Lieberman considera una evolución más o menos típica, que s'empecipia con una fase premórbida ente la nacencia y los 10 años.^[211] Depués esiste un periodu prodrómico, ente los 10 y los 20 años que puede durar unos 30 meses.^[212] Nesti periodu y antes de l'apaición de la psicosis puramente dicha suel apaecer dalguna sintomatoloxía negativa y atáyase el funcionamientu normal del individuu. Por casu, abandona la escuela o nun llogra empecipiar un novialgu,^[213] descuidu nel vistir ya hixene personal.^[214] Los pacientes con marcaes anormalidaes estructurales nel celebru suelen tener un empiezu tempranu, anterior al de los síntomes psicóticos.^[179]

Casa decorada con escritos estraños. Presumir que'l so habitante carez d'esquizofrenia.

Fase de progresión

Dempués de la primer fase prodrómica empieza'l periodu de 1 a 6 meses, carauterizáu por progresión del trestornu,^[215] onde apaecen los primeros episodios agudos colos síntomes más llamativos, mayormente síntomes positivos como delirios y allucinación,^[187] anque nun son éstos los más importantes pa realizar el diagnósticu. Los síntomes apaecen en biltos con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompañaos d'un deterioru progresivu.^[210] Con frecuencia, al salir de los síntomes psicóticos, apaez la depresión, que puede traer a idees ya intentos suicides.^[210]

Un episodiu que s'empecipia con gran intensidá de síntomes positivos (por casu, intensu deliriu, allucinaciones, baturiciu sicomotor, lo que se conoz como un episodiu floríu» y en forma más o menos sópita), tien meyor pronósticu qu'una presentación insidiosa y con síntomes negativos como la desorganización más que'l deliriu.^[150][216]

Sía que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes bien raramente van solicitar ayuda.^[217] Con frecuencia van ser les persones coles que viven o trabayen les que van solicitala, motivaos pola observación d'una serie de conductes estrañes o que perciben como amenazadores.^[31] A pesar de que les intervenciones familiares demostraron la so eficacia nel amenorgamientu de recaídes psicótiques, ameyorar el clima familiar y el funcionamientu social, siguen ensin tener una implantación abonda na atención habitual del paciente esquizofrénicu.^[218] La realidá ye que solo una minoría de les families que tienen contautu con pacientes esquizofrénicos recibieron sofitu ya información sobre la enfermedá.^[218]

Les conductes del paciente que paecen más estrañes (como falar solo, por casu) en realidá respuenden a vivencies psicótiques actuales, como contesta-y a voces que ta escuchando.^[185] Tamién pueden glaya-y a les persones de manera incomprensible o glayar obscenidades en públicu, que podría tar en realidá respondiendo a un deliriu de persecución o dañu. A la llarga, el deterioru social del paciente paez tar más rellacionáu col compromisu de funciones cognitives, tales como l'abandonu, descuidu y desaseo personal, y non tanto colos síntomes puramente psicóticos positivos, como les allucinaciones y delirios.^[31]

Si'l paciente nun se recupera por completu, con o ensin tratamientu, apaez la enfermedá recidiva, esto ye, de forma repitida con o ensin recuperación completa cada vez.^[219] A los 5 años en tratamientu continuu, solo'l 20 % de los pacientes nun presenten recidiva.^[42]

Fase de recidivas estables

D'últimes vien el periodu de estabilización, residual y/o escosamientu, aproximao sobre los 40 años d'edá, nel que predomina la sintomatoloxía negativa y los déficits cognitivos (anque estos yá tán presentes dende l'entamu del trestornu),^[220] esto ye, col pasu del tiempu la esquizofrenia puede comprometer más o menos fondamente a la persona, lo que se conoz como esquizofrenia crónica. Sobre ésta pueden apaecer nuevos episodios de reagudización, con síntomes carauterísticos de los episodios agudos, pero al salir de normal retornar a niveles de recuperación previos a les recidivas.^[211]

Trestornos acomuñaos

Les comorbilidaes psiquiátriques son comunes ente los pacientes con esquizofrenia. Predominen el abusu de sustancies (alcohol o drogues illegales), la depresión y los trestornos d'ansiedá, ente los que figuren el trestornu de llerza, el trestornu por estrés postraumáticu y el trestornu obsesivu-compulsivu (TOC). Un númberu llindáu d'estudios sofita la posibilidá de que los trestornos d'ansiedá formen parte de la esquizofrenia, cola mayor evidencia sobre'l TOC.^[221]

Demostróse l'asociación de la esquizofrenia con trestornos gastrointestinales y con enfermedaes autoinmunes, ente les que s'inclúi la enfermedá celiaca.^[222]

Con frecuencia, acomúñense alteraciones endocrinolóxiques y cardiometabólicas, como la diabetes mellitus tipu 2, la obesidá, la hipertensión y la dislipidemia. La causa de la presencia d'estos trestornos cardiometabólicos na esquizofrenia ye multifactorial ya inclúi l'estrés oxidativo, factores de riesgu convencional (xenética y estilu de vida) y los efeutos secundarios de les melecines.^[223]

Una tema entá pocu esploráu ye l'asociación de la esquizofrenia con ciertos trestornos de la conducta alimentaria (TCA). En 2014, un estudiu de revisión de la lliteratura publicada atopó que'l trestornu per atracón y el síndrome d'alimentación nocherniego afecten aproximao al 5-20 % de los pacientes esquizofrénicos y l'anorexa nerviosa al 1-5 %. L'orixe del desenvolvimientu de los TCA nestos pacientes entá nun ta claru y ye necesariu estudiar los mecanismos sicopatolóxicu y neurobiolóxicu rellacionaos. N'ocasiones, los trestornos de la conducta alimentaria representen un síntoma que puede ser la primer manifestación d'un trestornu psicóticu, como la esquizofrenia. Per otru llau, los ansiolíticos, los antidepresivos y otru estabilizadores del estáu d'ánimu, qu'estos pacientes peracaben con frecuencia en asocación colos antipsicóticos, tienen como efeutos secundarios l'aumentu del mambís y de pesu. Coles mesmes, l'estilu de vida puede resultar un factor de riesgu (baxu nivel socioeconómico con accesu llindáu a l'atención médica y a la comida sana; exerciciu físicu insuficiente).^[223]

Diagnósticu

El diagnósticu de la esquizofrenia basar na cuidadosa observación de signos y síntomes, na esploración metódica de les vivencies d'una persona, y na acumuladura d'antecedentes dende toles fontes posibles: familia, amigos, vecinos, trabayu. Nun esisten pruebes de llaboratoriu nin exámenes d'imáxenes qu'ayuden a establecer el diagnósticu, como nun seya pa refugar otres enfermedaes.^[85]

Propunxéronse dellos criterios a lo llargo del sieglu XX, dependiendo del variable conceutu que se tenga de la esquizofrenia. Anguaño esisten dos manuales de criterios diagnósticos que, no esencial, son bien similares, y tienen por oxetu tantu dexar un rexistru estadísticu más o menos confiable, como ameyorar la comunicación ente profesionales. Sicasí na práutica clínica, les persones esquizofréniques tienen una riqueza sintomática qu'entepasa largamente el conteníu de los manuales, y hai una gran variedá de cuadros que pueden tar a mediu camín de les categoríes nosológicas conteníes nellos. Estos manuales son el Manual diagnósticu y estadísticu de los trestornos mentales (DSM) de l'Asociación Americana de Psiquiatría y la Clasificación internacional de les enfermedaes (CIE) de la Organización Mundial de la Salú (OMS). Les versiones más recién son CIE-10 y DSM-IV-TR.

Pa diagnosticar una esquizofrenia, según el DSM-IV-TR, el cuadru de la persona tien de cumplir ciertos criterios:^[224]

Síntomes carauterísticos

Dos o más de los siguientes, caúnu presente mientres una parte significativa d'un periodu d'un mes, o menos, si foi tratáu con ésitu. Solo ríquese unu d'estos síntomes si los delirios son estraños, o si los delirios consisten nuna voz que comenta de cutio los pensamientos o'l comportamientu del suxetu, o si dos o más voces parolen ente elles.

• Delirios.
• Allucinaciones auditives.
• Discursu desorganizado, por casu, frecuentes escarrilamientos o incoherencia.
• Comportamientu catatónico o gravemente desorganizado.
• Síntomes negativos, como l'aplanamientu afeutivu, que ye una falta o amenorgamientu de respuesta emocional, alogia (falta o amenorgamientu de la fala), o abulia (falta o amenorgamientu de la motivación).
• Comportamientos violentos.

Disfunción social/ocupacional

Mientres una parte significativa del tiempu dende l'entamu de l'alteración una o delles árees importantes d'actividá, como son el trabayu, les rellaciones interpersonales o'l cuidu d'unu mesmu, tán claramente per debaxo del nivel previu al entamu del trestornu. Cuando l'entamu ye na infancia o adolescencia, puede asoceder el fracasu tocantes a algamar el nivel esperable de rendimientu interpersonal, académicu o llaboral.

Duración

Persisten signos continuos de l'alteración mientres siquier seis meses. Esti periodu de seis meses tien d'incluyir siquier un mes de síntomes carauterísticos, o menos si tratóse con ésitu, y puede incluyir los periodos prodrómicos o residuales. Mientres estos periodos los signos de l'alteración pueden manifestase solo por síntomes negativos o por dos o más síntomes de la llista de síntomes carauterísticos, presentes de forma atenuada, por casu, creencies inusuales y esperiencies perceptives non habituales.

Otros criterios

Los demás criterios dexen escluyir que'l trestornu derive de trestornos afeutivos o del estáu d'ánimu, de trestornu per usu de sustancies psicoactives o condiciones médiques y de trestornos xeneralizaos del desenvolvimientu.

=== Discutinios sobre'l diagnósticu Diversos autores sostuvieron que'l diagnósticu d'esquizofrenia ye desaparente porque se basa en categoríes dicotómiques,^[225] qu'arreyen la discriminación precisa ente enfermedá mental —aquello que satisfai los criterios diagnósticos— y sanidá mental. Van Vos y otros autores argumentaron qu'esta división precisa tien pocu sentíu,^[226][227] na midida qu'esisten munches persones normales que tienen esperiencies psicótiques o idees cuasi-delirantes,^[228] ensin qu'esto-yos signifique dalgún tipu de problema, dalguna incapacidá, o que puedan ser diagnosticaos pol sistema categorial. Tien De destacar que la diferenciación d'un síntoma realizar un observador d'una manera bastante suxetivu, y suel basase en definiciones relativamente inconsistentes o siquier imprecises. Tamién s'aldericó que los síntomes psicóticos nun constitúin una bona base pa realizar un diagnósticu d'esquizofrenia, yá que «la psicosis ye la fiebre' de la enfermedá mental —un indicador grave pero impreciso—».^[229] Dellos estudios demostraron que la tasa de consistencia ente dos psiquiatres engarraos al diagnósticu d'esquizofrenia llega al 65 % nel meyor de los casos.^[230] Estos elementos llevaron a dellos críticos a suxerir que'l diagnósticu d'esquizofrenia debería revaluarse.^[231][232] En 2004 Xapón abolió'l diagnósticu d'esquizofrenia y reemplazar por trestornu de la integración».^[233]

Otros autores propunxeron una manera d'aproximamientu diagnóstica basáu nos defectos neurocognitivas específiques —y non nos síntomes psicóticos— como son l'atención, funciones executives y resolución de problemes. Estos defectos causen la mayor parte de la discapacidá de la esquizofrenia y non tantu los síntomes psicóticos, que pueden controlase de manera más o menos efeutiva cola medicación. Sicasí, esti argumentu inda ye novedosu y ye difícil que'l métodu de diagnósticu varie nel curtiu plazu.

El papel de los factores socioculturales como la clase social, la relixón, la industrialización, y especialmente los cambeos de cultura na esquizofrenia foi estudiáu per parte de movimientos d'antipsiquiatría,^[234] qu'argumenten que son les presiones de la sociedá les que traen al suxetu a la llocura».^[42] El modelu médicu, basáu na psiquiatría tradicional, dexa entós el control social d'estos individuos que la sociedá atopa indeseables, condergándolos a la reclusión y al abandonu.^[132] Anque la visión socioxenética de la antipsiquiatría foi de la mesma cuestionada por presentar poca argumentación científica, collaboró, sicasí, nel desenvolvimientu de formes non asilares de tratamientu con participación de la comunidá y la reintegración d'esquizofrénicos a la vida comuñal.^[235]

Tratamientu

Encamientos clínicos
Tien d'empecipiase la terapia antipsicótica al momentu del diagnósticu de la esquizofrenia, demoranza nel tratamientu puede empiorar los resultaos al llargu plazu. Nivel B: Encamientu basáu n'evidencies inconsistentes o de llindada calidá empobinada al paciente.[236][237] Débese monitorizar el pesu de los pacientes que tomen antipsicóticos de primera o de segunda xeneración. C: Encamientu basáu en consensos, práutica habitual, opinión, evidencia empobinada a la enfermedá o estudios de casos. Débese monitorizar la glicemia y la lipidemia en pacientes que tomen antipsicóticos de segunda xeneración. Nivel C: Encamientu basáu en consensos, práutica habitual, opinión, evidencia empobinada a la enfermedá o estudios de casos.[238][239]

La esquizofrenia ye un procesu crónicu, pero con bona respuesta al tratamientu. Puesto que ye un trestornu complexu, el tratamientu tuviera de ser multifacéticu. Esiste un ciertu consensu nel usu simultáneu de fármacos antipsicóticos, y de terapies psicolóxiques como'l modelu cognitivu-conductual y psicoanalítica,^{[240] [241]} y otros, y un enfoque psicosocial de redes asistenciales, llares y talleres protexíos, qu'eviten les hospitalizaciones enllargaes. Nestes condiciones, la esquizofrenia ameyoró considerablemente de pronósticu nos postreros 20 años.

Calcúlase que la respuesta a los fármacos puede tar condicionada hasta nun 85 % por factores xenéticos, polo que yá esisten nel mercáu tests que recueyen la información farmacoxenética del paciente por que'l médicu pueda valorar qué tratamientu va funcionar meyor nel paciente con esquizofrenia, en función de les sos carauterístiques xenétiques.^[242]

La duración enllargada de la psicosis ensin tratar puede representar una forma distinta y más grave de la esquizofrenia que, por sigo mesma, acomuñar a una peor evolución.^[243] L'equipu del Institutu Salk d'Estudios Biolóxicos llogró, gracies a la reprogramación celular, tar un pasu más cerca d'entender la bioloxía que s'escuende tres esta enfermedá pa probar la eficacia de los fármacos. N'alministrando diversos antipsicóticos afayaron que solo loxapina aumentaba la capacidá de les neurones pa establecer conexones coles sos vecines y tamién afectaba a l'actividá de dellos xenes.^[244]

"Los fármacos pa la esquizofrenia tienen más beneficios de los que pensamos. Pero per primer vegada tenemos un modelu que nos dexa estudiar cómo funcionen en direuto y empezar a correlacionar los efeutos de la medicación colos síntomes", espliquen los autores. "Esta investigación da un pasu más escontra la medicina personalizada. Déxanos esaminar neurones derivaes del propiu paciente y ver qué fármacu ye'l que-y vien meyor. Los enfermos convertir nes sos propies cobayas", afirma Gong Chen, profesor de Bioloxía que tamién collaboró nel trabayu.

"La esquizofrenia ejemplifica munchos de los retos d'investigación que suponen les enfermedaes mentales. Ensin entender les causes y la bioloxía del trestornu perdemos la capacidá de desenvolver tratamientos efeutivos o de tomar midíes de prevención. Por eso esti trabayu ye tan importante, porque abre una nueva puerta al estudiu de la patoloxía", conclúi Fred H. Gage.^[245]

Farmacoloxía

Antipsicóticos

Artículu principal: Antipsicótico

Los antipsicóticos son los fármacos de primer llinia utilizaos nel tratamientu de la esquizofrenia y de les enfermedaes rellacionaes con ella. Primeramente llamáronse tranquilizantes mayores o neurolépticos, n'oposición a los «tranquilizantes menores», conocíos agora como ansiolíticos, pola so capacidá pa producir determinaos efeutos secundarios neurolóxicos.^[185] Nos últimos años el términu «antipsicótico», que fai referencia a la so aición terapéutica, utilizar de forma cuasi universal.

Dende'l descubrimientu del primer fármacu con efeutu antipsicótico en 1952,^[185] les meyores na psicofarmacoterapia de los delirios y allucinaciones acomuñaos a la esquizofrenia dexaron que la mayoría de les persones afeutaes por esta enfermedá puedan vivir fora de los asilos y hospitales nos cualos yeren recluyíes nel pasáu por cuenta de los desaxustes conductuales acomuñaos a la psicosis.^[113]

Los antipsicóticos lleguen al celebru y bloquien diversos receptores celulares para neurotransmisores, y destaca l'aición sobre receptores pa la dopamina (n'especial receptores D2) y la serotonina.^[63]

Antipsicóticos típicos

Dellos antipsicóticos clásicos o típicos son el haloperidol, la clorpromazina y la flufenazina.^[246] El mecanismu d'aición d'esti grupu de melecines nun ta por completo esclariáu; el bloquéu dopaminérgico paez importante pal control de los síntomes psicóticos (allucinaciones y delirios), pero non tolos pacientes respuenden igual nin tolos síntomes ameyoren de la mesma forma.^[246]

Los antipsicóticos clásicos confieren un mayor riesgu d'efeutos secundarios extrapiramidales, tales como distonía, síntomes parkinsonianos y una incapacidá pa quedase quietu.^[185] La discinesia tardida ye un trestornu crónicu del sistema nerviosu carauterizáu por movimientos involuntarios de sacudión, principalmente de la cara, llingua y quexal y de cutiu considérase un efeutu secundariu extrapiramidal de los antipsicóticos típicos. Sicasí, ye en realidá un fenómenu único y distinto.

Antipsicóticos atípicos

Los principales antipsicóticos atípicos modernos son la clozapina, la olanzapina y la risperidona,^[63] esta postrera preséntase tamién en formulación depot pa facilitar la fayadiza cumplimentación terapéutica. L'efeutu benéficu de los antipsicóticos atípicos sobre los síntomes negativos sigue siendo revesosu.^[247]

Debíu al perfil más favorable de los antipsicóticos de segunda xeneración utilizar con frecuencia nel tratamientu inicial del primer episodiu de psicosis.^[243] Esti réxime inicial suel ser conservador de medría progresiva de la dosis, non solo porque paecen más eficaces, sinón tamién porque ye menos probable que produzan efeuto adversos clínicamente importantes, como los síntomes extrapiramidales.^[248] Otros efeutos secundarios a los que los antipsicóticos atípicos acomuñáronse ye al aumento de pesu, dislipidemies, agranulocitosis o apaición de convulsiones. Amás, estos son pacientes que suelen riquir namái dosis iniciales baxes pal control y remisión de los síntomes.^[246]

Benzodiazepinas

Artículu principal: Benzodiazepina

Les benzodiazepinas utilizáronse soles o en combinación con antipsicóticos, alministraes a dosis bien alzaes cola cuenta d'embrivir el baturiciu, los trestornos del pensamientu, les idees delirantes y les allucinaciones.^[249] Les benzodiazepinas faciliten la neurotransmisión del GABA, que puede de la mesma tornar la neurotransmisión de la dopamina. La respuesta individual ye bien variable y suel ser más efeutiva como coadyuvante de los antipsicóticos.

Rehabilitación

Artículu principal: Rehabilitación psicosocial

La rehabilitación psicosocial inclúi delles intervenciones non médiques pa les persones con esquizofrenia y enfatizan la capacitación social y vocacional p'ayudar a los pacientes recién diagnosticaos o que tuvieron enfermos por un tiempu a superar dificultaes nes árees cognitives o de habilidaes sociales afeutaes.^[250] Una de les razones principales de complementar el tratamientu farmacolóxicu con tratamientos sicoterapéuticos ye que los primeres solo tienen mayor efeutividá sobre los síntomes positivu pero poco ante los negativos nun llogrando un ameyoramientu na integración social del paciente.^[251] Los programes pueden incluyir asesoramientu vocacional, capacitación pal trabayu, téuniques pa solucionar problemes de la vida diaria, alministración del dineru, usu del tresporte públicu y aprendizaxe de mañes sociales pa interactuar meyor con otres persones.^[19] Estos métodos son bien útiles pa los pacientes trataos na comunidá, porque apurren les téuniques necesaries pa poder llevar meyor la vida en comunidá a los pacientes que fueron daos d'alta del hospital,^[252] lo que trai a menguar les recaídes, adquirir habilidaes, menguar los síntomes negativos y amontar l'axuste social.^[253]

Sicoterapia individual

Artículu principal: Psicoeducación

La sicoterapia individual o terapia personal inclúi sesiones programaes con regularidá nes que'l paciente parola col so psicólogu o psiquiatra. Les sesiones pueden centrase en problemes actuales o pasaos, esperiencies, pensamientos, sentimientos o reaiciones personales. El paciente puede llegar a entender gradualmente más alrodiu de sí mesmu y de los sos problemes al compartir esperiencies con una persona capacitada pa entendelo y que tien una visión oxetiva. Tamién puede aprender a estremar ente lo real y lo aburuyao. Los métodos cognoscitivos y de comportamientu enseñen téuniques d'adautación, solución de problemes y doten al individuu d'estratexes de afrontamiento.^[254] A pesar de los sos beneficios, la sicoterapia nun ye un sustitutu de les melecines antipsicóticos, y resulta más útil una vegada que'l tratamientu con melecines sollivió los síntomes psicóticos.

Terapia electroconvulsiva

Artículu principal: Terapia electroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva (TEC) foi usáu nel tratamientu de la esquizofrenia dende la so apaición en 1934, sicasí, debíu en parte a los sos efeutos deletéreos na memoria y a los riesgos de mancadures osteomusculares mientres la convulsión producida pola corriente llétrica, el so usu menguó a nivel mundial.^[255] L'Asociación Americana de Psiquiatría establez nes sos directrices que la terapia electroconvulsiva escasamente utilízase como tratamientu de primer llinia pa la esquizofrenia, pero considérase'l so indicación especialmente pa tratar les psicosis concurrentes resistentes a los antipsicóticos.^[256] Puede tamién ser consideráu nel tratamientu de pacientes con trestornu esquizoafectivo o esquizofreniforme.^[257] Les directrices del Institutu británicu d'Excelencia Clínica (National Institute for Health and Clinical Excellence) nun encamienta'l electroshock pa la esquizofrenia, basáu n'evidencies meta-analítiques que demuestren escasos beneficios en comparanza col usu d'una sustancia placebo, nin siquier en combinación con melecines antipsicóticos, incluyendo la clozapina.^[258]

Educación familiar

Con frecuencia los pacientes son daos d'alta del hospital y queden a cuidu de les sos families, por esta razón ye importante que los familiares apriendan tou lo que puedan alrodiu de los desafíos y problemes acomuñaos cola enfermedá. La collaboración cola familia na rehabilitación tien dos oxetivos fundamentales, prevenir les recaídes y fomentar comportamientos que lleven a una rehabilitación satisfactoria, desanimando les conductes que torguen esti procesu.^[250]

Ye necesariu que los familiares conozan los servicios disponibles p'asisti-yos mientres el periodu posterior a la hospitalización. L'educar a la familia en tolos aspeutos de la enfermedá y el so tratamientu llámase «psico-educación familiar». La psico-educación familiar inclúi aprender estratexes pa remanar la enfermedá y téuniques de solución de problemes.

En llugar d'asemeyar tar acordies con declaraciones que paecen estrañes o son decididamente falses per parte del paciente, los miembros de la familia y amigos pueden reconocer que les coses paecen distintes pal paciente y tienen d'indicar que nun ven les coses de la mesma manera o que nun tán acordies coles sos conclusiones.^[259] Otramiente, ye útil llevar un rexistru de los síntomes que van apaeciendo, les melecines (incluyendo les dosis) que toma y los efeutos que tuvieron los diversos tratamientos. Al saber qué síntomes tuvieron presentes enantes, los familiares pueden tener una idea más clara de lo que puede asoceder nel futuru.^[259]

Amás de collaborar a llograr ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de persones con condiciones similares, pueden apurrir sofitu y fomentar que'l paciente esquizofrénicu recupere les sos capacidaes.^[260] Ye importante plantegase metes algamables una y bones un paciente que se siente primíu o criticáu probablemente va tener estrés, lo que puede causar un empeoramientu o una recaída. Al igual qu'otros, les persones con esquizofrenia precisen saber cuándo tán faciendo bien les coses. Al llargu plazu, un enfoque positivu pue ser útil y quiciabes más eficaz que la crítica.^[259]

Terapia de grupu

Artículu principal: Terapia de grupu

La terapia de grupu na esquizofrenia, según l'aplicación de téuniques de discutiniu en grupu y llectures de sofitu, amosóse similar n'eficacia a la sicoterapia individual y en dellos casos entá más, aumentando l'entusiasmu de pacientes y terapeutas, menguando recaídes y rehospitalizaciones, ameyorando cumplimientu, rellaciones sociales y funcionamientu global.^[254]

La terapia de grupu, al marxe de ser menos costosa, apurre una serie de beneficios nes habilidaes sociales del paciente psicóticu: ufierta un contestu realista, igualitariu, seguro, horizontal y neutral onde se desenvuelven múltiples y multifocales interaiciones que favorecen la realimentación y aprendizaxe interpersonal, pudiendo proceder l'ayuda de cualquier miembru del grupu y non solo del terapeuta.^[254]

Grupos de autoayuda

Los grupos de autoayuda pa los familiares que tienen que trepar cola esquizofrenia son cada vez más comunes. Anque nun son lideraos por un terapeuta profesional, estos grupos son terapéuticos al traviés del mutuu sofitu que se brinden los miembros. El compartir esperiencies con persones que tán nuna situación asemeyada apurre consuelu y fortaleza. Los grupos de autoayuda tamién pueden desempeñar otres funciones importantes, tales como solicitar que se faigan estudios d'investigación y esixir qu'esistan tratamientos fayadizos nos hospitales y clíniques de la so comunidá. Los grupos tamién tienen un papel importante pa faer que'l públicu tome conciencia de los casos d'abusu y discriminación.

Derechos del paciente psiquiátricu

El paciente puede precisar ayuda de los profesionales de los programes terapéuticos residenciales, el alministradores de programes d'acoyida temporal pa les persones que s'atopen ensin vivienda, los amigos o compañeros de vivienda, los profesionales que remanen el casu clínicu, les autoridaes relixoses d'ilesies y sinagogues, lo mesmo que de la so familia.^[259] De cutiu el paciente aguantar a recibir tratamientu, polo xeneral porque cree que nun precisa tratamientu psiquiátricu y que los delirios o allucinaciones qu'esperimenta son reales.^[261] De cutiu ye la familia o son los amigos los que tienen de tomar decisiones por que el enfermu seya evaluáu por un profesional. Cuando otres persones tomen decisiones de tratamientu, los derechos civiles del enfermu tienen de ser tomaos en considerancia. El consentimientu informáu ye un derechu del paciente psiquiátricu establecíu pola Declaración de l'Asociación Mundial de Psiquiatría de Ḥawai en 1977^[262] y la de l'Asociación Médica Mundial de Lisboa en 1981.^[263]

Hai lleis que protexen a los pacientes contra l'internamientu involuntariu n'hospitales.^[261] Estes lleis varien de país a país, pero fundamentalmente'l paciente en plenu usu de les sos facultaes mentales puede negase a realizar los procedimientos indicaos, por escritu,^[264] exerciendo'l so «derechu a vivir la so enfermedá» o'l so «derechu a la enfermedá». Por cuenta de les restricciones impuestes pola llei, la familia puede sentise atayada nos sos esfuercios d'ayudar al enfermu mental grave.^[259] Xeneralmente la policía solo puede intervenir por que se realice una evaluación psiquiátrica d'emerxencia esto ye hospitalizáu cuando l'estáu del enfermu representa un peligru pa sigo mesmu o pa otros. Si l'enfermu nun va pola so voluntá a recibir tratamientu, en delles xurisdicciones, el personal d'un centru de salú mental de la comunidá puede dir a la so casa pa evalualo.

Pronósticu

Entender el posible cursu de la enfermedá puede ayudar a emponer el so tratamientu. Los factores más frecuentemente acomuñaos con un meyor pronósticu xeneral inclúin el ser muyer, l'apaición rápida, n'oposición a la instalación insidiosa de los síntomes, la edá avanzada pal momentu del primer episodiu, síntomes predominantemente positivos en llugar de negativos y el bon funcionamientu previu a la enfermedá.^[265][266] La determinación o capacidá de recuperación psicolóxica tamién s'acomuñaron con un meyor pronósticu.^[267]

Desempeñu social

La esquizofrenia ensin síntomes negativos rellacionóse de cutiu con un bon axuste social ente les crisis.^[9] Los pacientes con esquizofrenia tienen una alta tasa d'abusu de sustancies, y los que peracaben drogues tienen les sos primeres hospitalizaciones a edaes más tempranes, tienen hospitalizaciones más frecuentes y tienen más disfunción nes sos rellaciones interpersonales y familiares.^[268] La fuercia del cometíu de los pacientes a les sos ilusiones ye direutamente proporcional a la probabilidá de que seya reingresado a un centru asistencial ya inversamente proporcional al so resiliencia.^[267]

Dellos pacientes vuélvense tan psicóticos y desorganizados que nun pueden satisfaer les sos necesidaes básiques, tales como resolución de problemes, establecer y algamar metes futures, aprovir la so propia vivienda, comida, vistíu y pueden riquir un mayor sofitu pa caltener la so independencia. Esti tipu de pacientes tienen una mayor probabilidá de comportamientu agresivu qu'aquellos con menos síntomes psicóticos.^[269] Díxose que los esquizofrénicos con mayor riesgu d'actividá homicida seríen aquellos as que'l so tema delirante ye de naturaleza relixosa. Los pacientes con esquizofrenia tamién tienen una tasa menguada de matrimoniu y aumentada de divorcios.^[270]

De cutiu, anque nuna proporción menor, les persones con enfermedaes mentales graves, como la esquizofrenia, atópase en situación de carestía economómica, y nun reciben el tratamientu que precisen. Sicasí otros terminen curándose, como ye'l casu de John Forbes Nash, o bien recibiendo tratamientu médicu alternativu a los fármacos colo que consiguen algamar una meyor calidá de vida y superar torgues y llimitaciones.

Prognosis de remisiones y recidivas

Una vegada que s'establez el diagnósticu correutu d'esquizofrenia, esisten pa la mayoría de los pacientes cuatro posibilidaes fundamentales nel cursu de la so enfermedá:^[219]

1. La resolución completu de los síntomes con o ensin tratamientu ensin recidiva nunca, el casu d'aproximao 10-20% de los pacientes.
2. El paciente ameyora dafechu pero presenta recidivas de forma repitida con recuperación total cada vegada, lo qu'asocede en 30-35% de los casos.
3. Preséntense recidivas repitíes con recuperación parcial ya incompleta ensin que los síntomes vuélvanse más pronunciaos cada vez, lo qu'asocede en 30-35% de los casos.
4. La enfermedá sigue un cursu natural d'empeoramientu rápidu ya inevitable dende l'apaición de los síntomes, el casu d'aproximao 10-20% de los pacientes.

Ensin tratamientu, 75% de los pacientes diagnosticaos con esquizofrenia sufren recaídes al cabu d'un añu. So tratamientu controláu con neurolépticos, solo'l 15% recayen a la fin d'un añu y al cabu de cinco años, un 20%.^[42]

Comorbilidá y esperanza de vida

La esperanza de vida de les persones col trestornu ye de 10 a 12 años menos que la de quien nun lo tienen, probablemente debíu al aumentu de problemes de salú física y una mayor tasa de suicidios.^[15]

La causa más frecuente de muerte en pacientes con esquizofrenia ye la enfermedá cardiaca precoz, el riesgu de morrer por enfermedá cardiovascular ye de dos a tres veces mayor que na población xeneral.^[271] Esti riesgu acelérase por cuenta de que la so tasa de consumu de pitos ye de 30-35 % superior a la de la población polo xeneral.^[272] Les persones con esquizofrenia tamién fumen más que los pacientes con otros trestornos mentales.^[273] Anque dellos estudios demostraron que los pacientes con esquizofrenia fumen más que la población xeneral, entá nun se produció una esplicación definitiva d'esta diferencia.^[274]

El riesgu de suicidiu acomúñase fuertemente cola depresión postpsicótica,^[210] los intentos previos de suicidiu, abusu de drogues, baturiciu o baturiciu motor, el mieu a la desintegración mental, la baxa adherencia al tratamientu y enlutamientos recién.^[275][276] Nun son frecuentes les sobredosis coles melecines del tratamientu como métodu de suicidiu, porque los antipsicóticos tienen un altu índiz terapéuticu, esto ye, les dosis letales son bien cimeres a les dosis que producen un efeutu terapéuticu. Dellos antipsicóticos atípicos tienen un efeutu sobre la conducción de los impulsos intra-cardiacos, allongamientu del intervalu QT, que pueden llegar a manifestase como arritmies o inclusive parada cardiaca.

Ver tamién

• Esquizotipia
• Doble venceyu o Doble Constreñimiento
• Neurogluten
• Trestornos del llinguaxe mientres el suañu
• El modelu del trauma de los trestornos mentales
• Discutiniu de la biopsiquiatría
• Terapia de choque con insulina
• Capitalismu y esquizofrenia (llibru por Félix Guattari y Gilles Deleuze)
• Interpretación de la esquizofrenia (llibru por Silvano Arieti)
• La isla interior, película española de Félix Sabroso y Dunia Ayaso
• Persones con esquizofrenia

Referencies

1. Chant, D (mayu 2005). «A Systematic Review of the Prevalence of Schizophrenia» (n'eng). PLoS Med 2 (5):  páxs. y141. doi:10.1371/journal.pmed.0020141. PMID 15916472. PMC 1140952. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1140952/pdf/pmed.0020141.pdf. Consultáu'l 20 d'abril de 2009.
2. Rathus, Spencer; Jeffrey Nevid (1991). Abnormal Psychology. Prentice Hall, páx. 228. ISBN 0130052167.
3. Vicente Felipe Donnoli. Esquizofrenia: Dimensiones y Sicopatoloxía Clínica. Revista Arxentina de Clínica Neurosiquiátrica, Añu X, Vol 8, nᵘ 1, xunu de 1999. Últimu accesu 12 de xunu de 2010.
4. Jansson LB, Parnas J (Setiembre 2007). «Competing definitions of schizophrenia: what can be learned from polydiagnostic studies?». Schizophr Bull 33 (5):  páxs. 1178-200. doi:10.1093/schbul/sbl065. PMID 17158508. http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=17158508.
5. Bhugra, D (2005 May). «The global prevalence of schizophrenia». PLoS Medicine 2 (5):  páxs. y151. doi:10.1371/journal.pmed.0020151. PMID 15916460. PMC 1140960. http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371%2Fjournal.pmed.0020151. Consultáu'l 24 de febreru de 2008.
6. Goldner, Y. M., Hsu, L., Waraich, P., Somers, J. M. (2002). «Prevalence and incidence studies of schizophrenic disorders: a systematic review of the literature». Canadian Journal of Psychiatry 47 (9):  páxs. 833-43. PMID 12500753. http://ww1.cpa-apc.org:8080/publications/archives/CJP/2002/November/goldner.asp. Consultáu'l 5 de xunetu de 2008.
7. Castle, D., Wesseley, S., Der, G., Murray, R. M. (1991). «The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell 1965-84». British Journal of Psychiatry 159:  páxs. 790-794. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446. http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/abstract/159/6/790. Consultáu'l 5 de xunetu de 2008.
8. Frankenburg, FR (Updated: Dec 22, 2014). Medscape (ed.): «Schizophrenia» (eng). Consultáu'l 20 de febreru de 2015.
9. Aldaz, José Antonio; Carmelo Vázquez (1996). Esquizofrenia: fundamentos psicolóxicos y psiquiátricos de la rehabilitación, 8va, Sieglu XXI d'España Editores, páx. 23, 146. ISBN 8432309303.
10. Catassi, C (2013 Sep 26). «Non-celiac gluten sensitivity: The new frontier of gluten related disorders». Nutrients 5 (10):  páxs. 3839-53. doi:10.3390/nu5103839. PMID 24077239. PMC 3820047. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3820047/.
11. Kalaydjian, AE (2006 Feb). «The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease». Acta Psychiatr Scand 113 (2):  páxs. 82-90. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x. PMID 16423158. http://bioinformatics.pbf.hr/cms/images/xura/nutrigen13/seminars/schizophrenia_celiac.pdf.
12. (2000) Principio de medicina interna. Mc Graw Hill. ISBN 84-486-0215-3.
13. Becker, T., Kilian, R. (2006). «Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?». Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 429:  páxs. 9-16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.
14. Sim, K., Chua, T. H., Chan, Y. H., Mahendran, R., Chong, S. A. (Ochobre 2006). «Psychiatric comorbidity in first episode schizophrenia: a 2 year, llonxitudinal outcome study». Journal of Psychiatric Research 40 (7):  páxs. 656-63. doi:10.1016/j.jpsychires.2006.06.008. PMID 16904688.
15. Brown, S., Barraclough, B., Inskip, H. (2000). «Causes of the excess mortality of schizophrenia». British Journal of Psychiatry 177:  páxs. 212-7. doi:10.1192/bjp.177.3.212. PMID 11040880.
16. Palmer, B. A., Pankratz, V. S., Bostwick, J. M. (Marzu 2005). «The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination». Archives of General Psychiatry 62 (3):  páxs. 247-53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237.
17. por MedlinePlus. «Esquizofrenia de tipu paranoide». Enciclopedia médica n'español. Consultáu'l 20 d'abril de 2009. «Les persones con esquizofrenia paranoide pueden tener creencies equivocaes (delirios) de grandor (superioridá) con rellación a la proteición a sigo mesmos de la combalechadura que, según ellos, ta entamándose na so contra. La esquizofrenia paranoide xeneralmente nun arreya la desorganización nel llinguaxe y el comportamientu que se repara n'otros tipos d'esta enfermedá.»
18. por MedlinePlus. «Esquizofrenia de tipu desorganizada». Enciclopedia médica n'español. Consultáu'l 20 d'abril de 2009. «Dalgunos d'estos síntomes tamién se reparen n'otros tipos d'esquizofrenia. La principal diferencia ye'l comportamientu erráticu con un llinguaxe aleatoriu desordenáu y despreocupado pola gramática.»
19. por MedlinePlus. «Esquizofrenia». Enciclopedia médica n'español. Consultáu'l 20 d'abril de 2009. «Dalgunos d'estos síntomes tamién se reparen n'otros tipos d'esquizofrenia. La principal diferencia ye'l comportamientu erráticu con un llinguaxe aleatoriu desordenáu y despreocupado pola gramática.»
20. Mediavilla Sánchez, José Luis (2001). Mitu y deliriu. Cartes de Ramón Sarró. Uviéu: KRK EDICIONES. ISBN 978-84-95401-54-0.
21. Evans, K.; Milns, R. (2003). «Searching for schizophrenia in ancient Greek and Roman literature: a systematic review». Acta Psychiatrica Scandanavica 107 (5):  páxs. 323-330.
22. Citáu na World Wide Web: Últimu accesu 13 d'abril de 2009.
23. Heinrichs, R. W. (2003). «Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness». J Hist Behav Sci 39 (4):  páxs. 349-63. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
24. Okasha, A; Okasha, T (2000). «Notes on mental disorders in Pharaonic Egypt». History of Psychiatry 11:  páxs. 413-424. http://hpy.sagepub.com/cgi/content/refs/11/44/413. Consultáu'l 25 de mayu de 2008.
25. Nasser, M (1987). «Psychiatry in Ancient Egypt». Bulletin Of The Royal College Of Psychiatrists 11 (avientu). http://pb.rcpsych.org/cgi/reprint/11/12/420.pdf. Consultáu'l 9 de xunetu de 2010.
26. Evans, K., McGrath, J., Milns, R. (May 2003). «Searching for schizophrenia in ancient Greek and Roman literature: a systematic review». Acta Psychiatrica Scandinavica 107 (5):  páxs. 323-30. PMID 12752027. Archivado del original el 2012-12-09. https://archive.today/20121209140236/http://www3.interscience.wiley.com/journal/118826875/abstract. Consultáu'l 3 de xunetu de 2008.
27. Youssef HAI, Youssef FA, Dening TR (Marzu 1996). «Evidence for the existence of schizophrenia in medieval Islamic society». History of Psychiatry 7 (25):  páxs. 55-62. PMID 11609215. http://hpy.sagepub.com/cgi/content/abstract/7/25/055. Consultáu'l 4 de xunetu de 2008.
28. Higgins, Y. S., Kose, S. (Julio 2007). «Absence of schizophrenia in a 15th-century Islamic medical textbook». Am J Psychiatry 164 (7):  páxs. 1120; author reply 1120-1. doi:10.1176/appi.ajp.164.7.1120. PMID 17606667. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=17606667.
29. Vallejo Ruiloba, Julio (2006). Introducción a la sicopatoloxía y la psiquiatría, 6ta, Elsevier, España, páx. 447. ISBN 8445816594.
30. Martínez Pérez, José (2008). La xestión de la llocura: conocencia, práutiques y escenario, 6ta, Universidá de Castiella-La Mancha, páx. 88-95. ISBN 8484276120.
31. Hales, Yudofsky (2004). Tratáu de Psiquiatría Clínica, 4ta, Elsevier, España, páx. 390-412. ISBN 8445814788.
32. Victor, M., Ropper, A. H., (2001) Adams and Victor's principles of neurology, Medical Pub. Division, McGraw-Hill, 2001 ISBN 0-07-116333-6 Consultáu'l 8 xunu de 2010
33. Müller, O; Steinberg, H (2006). «The origin of pharmacopsychology: Emil Kraepelin's experiments in Leipzig, Dorpat and Heidelberg (1882-1892)». Psychopharmacology 184 (2):  páxs. 131-139. PMID 16378216. http://www.springerlink.com/content/y26ln33526311113/. Consultáu'l 9 de xunu de 2010.
34. Steinberg, H (2001). «Emil Kraepelin's years at Dorpat as professor of psychiatry in nineteenth-century Russia». Hist Psychiatry 12 (47 Pt 3):  páxs. 297-327. PMID 11951915. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11951915. Consultáu'l 8 de xunu de 2010.
35. Vease monografía orixinal: Kraepelin, Y., Roberson, G. M. (1919) Dementia Praecox and Paraphrenia (OpenLibrary.org). Traducíu al inglés por Barclay RM. Últimu accesu 8 de xunu de 2010.
36. Kraepelin Y. (1907) Text book of psychiatry (7th ed) (trans. A. R. Diefendorf). London: Macmillan.
37. Hansen, R. A., Atchison, B. (2000). Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-683-30417-8.
38. McConaghey, JC (1905). «Adolescent Insanity: A Protest against the Use of the Term «Dementia Præcox»». Journal of Mental Science 51:  páxs. 340-348. http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/citation/51/213/340. Consultáu'l 8 de xunu de 2010.
39. BLEULER, Y. Llocura precoz. El grupu de les esquizofrenies. Ed. Hormé. Buenos Aires. 1960 (ed. orixinal 1908).
40. Vease (n'alemán): Bleuler, Eugen: Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien Leipzig und Wien: F. Deuticke 1911
41. Stotz-Ingenlath, G. (2000). «Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911». Medicine, Health Care and Philosophy 3 (2):  páxs. 153-9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343. http://www.kluweronline.com/art.pdf?issn=1386-7423&volume=3&page=153. Consultáu'l 3 de xunetu de 2008.
42. Chinchilla Moreno, Alfonso (2008). Les esquizofrenies: los sos fechos y valores clínicos y terapéuticos. Elsevier, España, páx. 4, 28. ISBN 8445817248.
43. Nota: El casu podría tratase d'una neurosis histérica, anque lo más probable ye que la muyer careza esquizofrenia. Tamién podría tratase d'una artista realizando un "happening", esto ye una "intervención social d'impautu", seique con fines de propaganda d'una obra de teatru o d'una película.
44. Berrios, GE (1985). «Positive and negative symptoms and Jackson». Arc Xen Psychiatry 42:  páxs. 95-97.
45. Reynolds, J. R. (1858). «On the pathology of convulsions, with special reference to those children». Liverpool Med Chir J 2:  páxs. 1-14.
46. Arango López, C (2001). «Diagnósticu diferencial de los síntomes negativos na esquizofrenia». Hospital Xeneral Universitariu «Gregorio Marañón» (Madrid, España):  páxs. 1-14. http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/revista/20/2551/?++interactivo. Consultáu'l 12 de xunu de 2010.
47. T.J. Crow (1980). «Positive and negative schizophrenic symptoms and the role of dopamine». British Journal of Psychiatry 137:  páxs. 383-386. Consultáu'l 12 de xunu de 2010.
48. Berrios, G. Y. & Porter, R. S.; (1995). A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press, páx. 336-348. ISBN 0-485-24211-7.Citáu por Cita publicación | apellíu=McNally |nome=Kieran |añu=2007 |títulu=Schizophrenia as split personality/Jekyll and Hyde: The origins of the informal usage in the English language | revista=Journal of the History of the Behavioral Sciences |volume=43 |númberu=1 |páxines= 69-79 |doi= 10.1002/jhbs.20209 |url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jhbs.20209/abstract |fechaaccesu=10 de setiembre de 2010 }}
49. Allen, G. Y. (1997). «The social and economic origins of genetic determinism: a case history of the American Eugenics Movement, 1900-1940 and its lessons for today». Genetica 99 (2-3):  páxs. 77-88. doi:10.1007/BF02259511. PMID 9463076. http://www.kluweronline.com/art.pdf?issn=0016-6707&volume=99&page=77. Consultáu'l 3 de xunetu de 2008.
50. Bentall, R. P., Read, J. Y., Mosher, L. R. (2004). Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia. Philadelphia: Brunner-Routledge, páx. 38-42. ISBN 1-58391-906-6.
51. Lifton, Robert Jay (1986). The Nazi doctors: medical killing and the psychology of genocide. New York: Basic Books. ISBN 0-465-04905-2.
52. Arturas Petronis (2004). «The Origin of Schizophrenia: Genetic Thesis, Epigenetic Antithesis, and Resolving Synthesis» (n'inglés). Biol Psychiatry 55:  páxs. 965-970. doi:10.1016/j.biopsych.2004.02.005. http://gintas.pov.lt/files/tmp/Triad%20Biol%20Psych%202004.pdf.
53. Wing, J. K. (Xineru 1971). «International comparisons in the study of the functional psychoses». British Medical Bulletin 27 (1):  páxs. 77-81. PMID 4926366.
54. Rosenhan, D. (1973). «On being sane in insane places». Science 179:  páxs. 250-8. doi:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124.
55. Wilson, M. (Marzu 1993). «DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history». American Journal of Psychiatry 150 (3):  páxs. 399-410. PMID 8434655. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8434655. Consultáu'l 3 de xunetu de 2008.
56. Wilkinson G (1986). «Political dissent and «sluggish» schizophrenia in the Soviet Union». Br Med J (Clin Res Ed) 293 (6548):  páxs. 641-2. PMID 3092963.
57. «Censuring The Soviets.» 12 de setiembre de 1977. Archiváu 2009-10-03 en Wayback Machine Time.
58. Sidney, Levine (1981). «The Special Committee on the Political Abuse of Psychiatry». Psychiatr. Bull. 5:  páxs. 94-95. http://pb.rcpsych.org/cgi/reprint/5/5/94.pdf. Consultáu'l 12 de xunu de 2010.
59. Hambrecht, M (2000 Jun). «Cannabis, vulnerability, and the onset of schizophrenia: an epidemiological perspective». Aust N Z J Psychiatry 34 (3):  páxs. 468-75. doi:10.1080/j.1440-1614.2000.00736.x. PMID 10881971. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10881971.
60. Tosato, S (2013 Apr). «The impact of cannabis use on age of onset and clinical characteristics in first-episode psychotic patients. Data from the Psychosis Incident Cohort Outcome Study (PICOS)». J Psychiatr Res 47 (4):  páxs. 438-44. doi:10.1016/j.jpsychires.2012.11.009. PMID 23290558. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23290558.
61. Hall, W (2004 Dec). «Cannabis use and psychotic disorders: an update». Drug Alcohol Rev 23 (4):  páxs. 433-43. PMID 15763748. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15763748.
62. Núñez, L'apellíu2= Gurpegui (2002 Mar). «Cannabis-induced psychosis: a cross-sectional comparison with acute schizophrenia». Acta Psychiatr Scand 105 (3):  páxs. 173-8. PMID 11939970. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939970.
63. Gerstein, Paul S.. «Schizophrenia» (inglés). Emergency Medicine: Psychosocial. eMedicine.com. Consultáu'l 17 d'agostu de 2010.
64. Jablensky, A.; Sartorius, N., Ernberg, G., Anker, M., Korten, A., Cooper, J. Y., Day, R., Bertelsen, A. (1992). «Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study». Psychological Medicine Monograph Supplement 20:  páxs. 1-97. PMID 1565705.
65. «How Prevalent Is Schizophrenia?». PLoS Med 2 (5):  páxs. y146. mayu 2005. doi:10.1371/journal.pmed.0020146. PMC 1140956. Archivado del original el 2014-08-12. https://web.archive.org/web/20140812164656/http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0020146. Consultáu'l 20 d'abril de 2009.
66. Kirkbride, J. B.; Fearon, P., Morgan, C., Dazzan, P., Morgan, K., Tarrant, J., Lloyd, T., Holloway, J., Hutchinson, G., Leff, J. P., Mallett, R. M., Harrison, G. L., Murray, R. M., Jones, P. B. (2006). «Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings From the 3-center ÆSOP study». Archives of General Psychiatry 63 (3):  páxs. 250-58. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
67. Kirkbride JB; Fearon, P., Morgan, C., Dazzan, P., Morgan, K., Murray, R. M., Jones, P. B. (2007). «Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London». Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 42 (6):  páxs. 438-45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901.
68. GIUGNI, Marylin, BORDONES, Daniel, MALAVE, Beisy et al. Ferramienta de rehabilitación cognitiva en pacientes con esquizofrenia. uct. [online]. mar. 2009, vol. 13, non. 50 [citáu 12 d'abril de 2010], páxs. 51-58. Disponible na World Wide Web: < http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1316-48212009000100007&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1316-4821.
69. Cardno AG (1999). «Heritability estimates for psychotic disorders: the Maudsley twin psychosis series» (n'inglés). Arch Xen Psychiatry 56 (2):  páxs. 162-168. PMID 10025441. http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/full/56/2/162. Consultáu'l 13 d'agostu de 2010.
70. Owen, M.; O'Donovan M. y Gotesman, I. (2003). Psychiatric Genetics and Genomics. Oxford University Press, páx. 247-266. ISBN 0198564864.
71. O'Donovan, M. C.; Williams, N. M., Owen, M. J. (2003). «Recent advances in the genetics of schizophrenia». Human Molecular Genetics 12 Spec Non 2:  páxs. R125-33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
72. Gratten, J (2014 Jun). «Large-scale genomics unveils the genetic architecture of psychiatric disorders». Nat Neurosci 17 (6):  páxs. 782-90. doi:10.1038/nn.3708. PMID 24866044. PMC 4112149. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4112149/.
73. Demjaha, A (2012 Mar). «How genes and environmental factors determine the different neurodevelopmental trajectories of schizophrenia and bipolar disorder». Schizophr Bull 38 (2):  páxs. 209-14. doi:10.1093/schbul/sbr100. PMID 21857009. PMC 3283142. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3283142/.
74. Giusti-Rodríguez, P (2013 Nov 1). «The genomics of schizophrenia: update and implications». J Clin Invest 123 (11):  páxs. 4557-63. doi:10.1172/JCI66031. PMID 24177465. PMC 3809776. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3809776/.
75. Svrakic, DM (2013 Mar). «Risk architecture of schizophrenia: the role of epigenetics». Curr Opin Psychiatry 26 (2):  páxs. 188-95. doi:10.1097/YCO.0b013y32835d8329. PMID 23318661. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23318661.
76. Ustun TB; Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999). «Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries». The Lancet 354 (9173):  páxs. 111-15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.
77. Owen, M. J.; Craddock, N., O'Donovan, M. C. (2005). «Schizophrenia: xenes at last?». Trends in Genetics 21 (9):  páxs. 518-25. doi:10.1016/j.tig.2005.06.011. PMID 16009449.
78. Picchioni, M. M., Murray, R. M. (xunetu de 2007). «Schizophrenia». BMJ 335 (7610):  páxs. 91-5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMID 17626963.
79. Kumra, S.; Shaw, M., Merka, P., Nakayama, Y., Augustin, R. (2001). «Childhood-onset schizophrenia: research update». Canadian Journal of Psychiatry 46 (10):  páxs. 923-30. PMID 11816313.
80. Hassett, A., Ames, D., Chiu, Y. (coordinadores) (2005) Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. ISBN 18418439446
81. Van Vos, J. (2004). «Does the urban environment cause psychosis?». British Journal of Psychiatry 184 (4):  páxs. 287-288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
82. Barlow, David H.; Mark V. Durand (2001). Psicología anormal: un enfoque integral, 2da, Cengage Learning Editores, páx. 50, 67. ISBN 9706860460.
83. Martínez Bermejo, A (2009). «Reunión de primavera de la SCCALP Mesa Redonda: Neurología». Bol Pediatr 49:  páxs. 146-156. http://www.sccalp.org/documents/0000/1273/BolPediatr2009_49_146-156.pdf.
84. SERVAT P., Mónica y col (2005). «Evaluación neuropsicológica n'esquizofrenia». Rev. chil. neuro-psiquiatr 43 (3):  páxs. 210-216. doi:10.4067/S0717-92272005000300005. ISSN 0717-9227. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272005000300005&lng=es&nrm=iso.
85. Mañá Alvarenga, Sonia. La esquizofrenia nel llar, 4ta, Editorial Club Universitariu, páx. 25-28. ISBN 8484546624.
86. García-Valdecasas Campelo, José; Díes Melián, Desirée; Martín Olmos, Marta (2007). «Psicosis cicloides: Discutinios diagnósticas y nosológicas a cuenta de un casu». Rev Asoc Esp Neuropsiq 27 (1):  páxs. 59-73. doi:10.4321/S0211-57352007000100005. ISSN 0211-5735. http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0211-57352007000100005&script=sci_arttext.
87. Marietan H. Avera del par endóxenu-exóxenu. Alcmeon. 1990; 1: 50-58.
88. Jaspers K. Sicopatoloxía Xeneral, 3ª. Edición, Ed. Beta, Buenos Aires. 1963.
89. Schneider K. Patopsicología Clínica, 4ª. Edición, Ed. Paz Montalvo, Madrid, 1975.
90. HARRISON PJ (2003). «Gen for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications». Lancet 361 (9355):  páxs. 417-419.
91. Bermanzohn, Paul C. (2002). Esquizofrenia y patoloxíes comórbidas: diagnósticu y tratamientu. Elsevier, España, páx. 44. ISBN 844581155X.
92. Gerrig, Richard J. (2005). Psicología y vida, 17va, Pearson Educación, páx. 501. ISBN 9702605849.
93. TRUCCO, Marcelo. Estrés y trestornos mentales: aspeutos neurobiolóxicos y psicosociales. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2002, vol.40, suppl.2 [citáu 1 de mayu de 2010], páxs. 8-19. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272002000600002.
94. C. Marelo Valencia, Héctor A. Ortega-Soto, María Soledad Rodríguez Verduzco, Leopoldo Gómez C. Estudiu comparativu de considerancies clíniques y sicoterapéutiques nel tratamientu biopsicosocial de la esquizofrenia. Primer parte. Salú Mental, Vol. 27, Non. 3, xunu 2004; páx.26-37. Últimu accesu 10 de xunu de 2010. ISSN 0185-3325
95. Miranda, Ana Lucía; Lopez Jaramillo, Carlos; García Valencia, Jenny y Ospina Duque, Jorge. L'usu de endofenotipos nel estudiu del componente xenéticu de la esquizofrenia. Rev. Colomb. Psiquiatr. [online]. 2003, vol.32, n.3 [cited 2010-06-10], páxs. 237-248. ISSN 0034-7450.
96. Owen MJ, Craddock N, O'Donovan MC. Schizophrenia: xenes at last? Trends in Genetics, 2005; 21(9): 518-25.
97. Lee, HJ (2005 Aug). «Association study of polymorphisms in synaptic vesicle-associated xenes, SYN2 and CPLX2, with schizophrenia» (n'inglés). Behav Brain Funct 31 (1):  p. 15. doi:10.1186/1744-9081-1-15. PMID 16131404. PMC 1215472. http://www.behavioralandbrainfunctions.com/content/1/1/15. Consultáu'l 13 d'agostu de 2010.
98. Cardno, A. G. (1999). «Heritability estimates for psychotic disorders: the Maudsley twin psychosis series» (n'inglés). Arch Xen Psychiatry 56 (2):  páxs. 162-168. PMID 10025441. http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/full/56/2/162. Consultáu'l 13 d'agostu de 2010.
99. Onstad S, Skre I, Torgersen, S., Kringlen, Y.. Twin concordance for DSM-III-R schizophrenia. Acta Psychiatr Scand. 1991. 83(5):395-401.
100. Crow, T. J. (Xineru 2007). «How and why genetic linkage has not solved the problem of psychosis: review and hypothesis». Am J Psychiatry 164 (1):  páxs. 13-21. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.13. PMID 17202538. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=17202538.
101. «A framework for interpreting genome-wide association studies of psychiatric disorders». Mol. Psychiatry 14 (1):  páxs. 10-7. Xineru 2009. doi:10.1038/mp.2008.126. PMID 19002139. http://dx.doi.org/10.1038/mp.2008.126.
102. Joseph T. Glessner y col (mayu 2010). «Strong synaptic transmission impact by copy number variations in schizophrenia». Proceedings of the National Academy of Sciences. doi:10.1073/pnas.1000274107. http://www.pnas.org/content/early/2010/05/19/1000274107.full.pdf+html.
103. Papel del xen NRG1 na esquizofrenia:

     • Lorna W. Role (xunetu 2007). «Neurobiology: New order for thought disorders» (n'inglés). Nature 448:  páxs. 263-265. doi:10.1038/448263a. PMID 17637649. http://www.nature.com/nature/journal/v448/n7151/full/448263a.html. Consultáu'l 13 d'agostu de 2010. Resume n'español per MedicinaMolecular.es (agostu de 2007). «Neuregulina 1 y esquizofrenia». Consultáu'l 13 d'agostu de 2010. «Los autores manipoliaron nel mure'l xen que codifica la neurregulina 1 (Nrg1) y analizaron l'alteración de la señalización nel celebru del mure. Los sos estudios dexen afirmar los niveles de señalización mediada pola interaición ente Nrg1y el so receptor ErbB ente les neurones de dambos llaos de la sinapsis son clave nel delicáu balance de la plasticidad sináptica»
     • Paul J. Harrison (2006). «Neuregulin 1 and Schizophrenia: Genetics, Gene Expression, and Neurobiology» (n'inglés). Biol Psychiatry 60:  páxs. 132-140. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.002. PMID 16442083. Archivado del original el 2016-03-05. https://web.archive.org/web/20160305011519/http://www.schizophreniaforum.org/images/Harrison.pdf. Consultáu'l 13 d'agostu de 2010.
104. Christopher A. Ross et al. Neurobiology of Schizophrenia. Neuron 52, 139-153, October 5, 2006
105. Stephan Ripke et al. Genome-wide association analysis identifies 13 new risk loci for schizophrenia. Nature Genetics (2013) 45, n:10: 1550-1559
106. Asociación ente los xenes pa esquizofrenia y pa trestornu afeutivu bipolar:

     • Craddock, N (2005 Mar). «The genetics of schizophrenia and bipolar disorder: dissecting psychosis» (n'inglés). J Med Genet 42 (3):  páxs. 193-204. doi:10.1136/jmg.2005.030718. PMID 15744031. PMC 1736023. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1736023/?tool=pubmed. Consultáu'l 13 d'agostu de 2010.
     • Detera-Wadleigh, S. D. (2006). «G72/G30 in schizophrenia and bipolar disorder: review and meta-analysis» (n'inglés). Biol Psychiatry 60 (2):  páxs. 106-114.
     • Abou Jamra R (2006). «The G72/G30 gene locus in psychiatric disorders: a challenge to diagnostic boundaries?» (n'inglés). Schizophr Bull 32 (4):  páxs. 599-608. doi:10.1093/schbul/sbl028. PMID 16914640. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2632259/?tool=pubmed. Consultáu'l 13 d'agostu de 2010.
107. Craddock, N.; O'Donovan, M. C., Owen, M. J. (2006). «Gen for schizophrenia and bipolar disorder? Implications for psychiatric nosology». Schizophrenia Bulletin 32 (1):  páxs. 9-16. doi:10.1093/schbul/sbj033. PMID 16319375.
108. Brown, Y. Sherwood (2006). Trestornu bipolar, Volumes 28-2002. Elsevier, España, páx. 486. ISBN 8445816489.
109. Kaymaz, N. (2009). «Murray et al. (2004) revisited: is bipolar disorder identical to schizophrenia without developmental impairment?» (n'inglés). Acta Psychiatr Scand 120:  páxs. 249-252. PMID 19744075. http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/122594414/PDFSTART. Consultáu'l 13 d'agostu de 2010.
110. Jorde, Lynn B. (2006). Xenética médica, 3ra, Elsevier, España, páx. 275. ISBN 8481747637.
111. Toro Greiffenstein, Ricardo José; Luis Eduardo Yepes Roldan (2004). Psiquiatría. Corporación pa Investigaciones Biolóxiques, páx. 4. ISBN 9589400760.
112. DeFries, John C; Robert Plomin (2002). Xenética de la conducta, 4ta, Editorial Ariel, páx. 4. ISBN 8434480336.
113. Paz H, Rodrigo. Modelos fisiopatológicos de la esquizofrenia; de dopamina a glutamato, de glutamato a GABA. Rev Chil Neuro-Psiquiatr [online]. 2005, vol.43, n.4 [citáu 12 d'abril de 2010], páxs. 314-328. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272005000400006.
114. Davies G; Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J (2003). «Una revisión sistemática y meta-analís de la temporada del hemisferiu norte de nacencia estudios na esquizofrenia». Schizophrenia Bulletin 3:  páxs. 587-93. PMID 14609251.
115. Brown AS (2006). «Infeición prenatal como factor de riesgu pa la esquizofrenia». Esquizofrenia Boletín 2:  páxs. 200-2. doi:10.1093/schbul/sbj052. PMID 16469941.
116. Schahram Akbarian y col. Maldistribution of interstitial neurons in prefrontal white matter of the brains of schizophrenic patients (n'inglés). Arch Xen Psychiatry. Mayu de 1996; 53(5); páx.425-36. Últimu accesu 10 de xunu de 2010. PMID 8624186
117. García Valencia, Jenny et al. Esquizofrenia y neurodesarrollo (n'español). rev.colomb.psiquiatr. [online]. 2005, vol.34, n.1 [cited 2010-06-10], páxs. 63-76. ISSN 0034-7450. El fechu de que la esquizofrenia y el trestornu bipolar, amás de persentar factores de riesgu comunes, son enfermedaes heteroxénees, xustifica'l frecuente llogru de resultaos contradictories nos estudios. Asina, pa dellos autores la posibilidá de carecer d'esquizofrenia nun aumentar si un familiar en primer grau ye diagnosticáu d'enfermedá bipolar, como tampoco aumenta la posibilidá de tener una enfermedá bipolar si un familiar carez d'esquizofrenia (95). Sicasí otros llogren una medría d'esquizofrenia ente los familiares de primer grau de muestres de pacientes diagnosticaos de trestornu bipolar. Vallès V, Van Vos J, Guillamat R,et al. "Increased morbid risk for schizophrenia in families of in-patients with bipolar illness". Schizophr Res. 2000 Apr 7;42(2):83-90.
118. van Vos J, Krabbendam L, Myin-Germeys I, Delespaul P (Marzu 2005). «The schizophrenia envirome». Current Opinion in Psychiatry 18 (2):  páxs. 141-5. PMID 16639166. http://www.co-psychiatry.com/pt/re/copsych/abstract.00001504-200503000-00006.htm. Consultáu'l 6 de xunetu de 2008.
119. Mueser KT, McGurk SR (2004). «Schizophrenia». The Lancet 363 (9426):  páxs. 2063-72. doi:10.1016/S0140-6736(04)16458-1. PMID 15207959.
120. Selten, J. P., Cantor-Graae, Y., Kahn, R. S. (Marzu 2007). «Migration and schizophrenia». Current Opinion in Psychiatry 20 (2):  páxs. 111-115. doi:10.1097/YCO.0b013y328017f68y. PMID 17278906. http://www.co-psychiatry.com/pt/re/copsych/abstract.00001504-200703000-00003.htm. Consultáu'l 6 de xunetu de 2008.
121. Schenkel, L. S.; Spaulding, W. D., Dilillo, D., Silverstein, S. M. (2005). «Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive deficits». Schizophrenia Research 76 (2-3):  páxs. 273-286. doi:10.1016/j.schres.2005.03.003. PMID 15949659.
122. Janssen; Krabbendam, L., Bak, M., Hanssen, M., Vollebergh, W., De Graaf, R., Van Vos, J. (2004). «Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences». Acta Psychiatrica Scandinavica 109:  páxs. 38-45. doi:10.1046/j.0001-690X.2003.00217.x. PMID 14674957.
123. Are child abuse and schizophrenia linked? (n'inglés) New scientist, Volume 190, Númberu 2556. Consultáu'l 18 de xunetu de 2010.
124. Bentall, R. P.; Fernyhough, C., Morrison, A. P., Lewis, S., Corcoran, R. (2007). «Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences». Br J Clin Psychol 46 (Pt 2):  páxs. 155-73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
125. Subotnik, K. L.; Goldstein, M. J., Nuechterlein, K. H., Woo, S. M. y Mintz, J. (2002). «Are Communication Deviance and Expressed Emotion Related to Family History of Psychiatric Disorders in Schizophrenia?». Schizophrenia Bulletin 28 (4):  páxs. 719-29. PMID 12795501.
126. Knight, RJ (1991 Feb). «Chronic rejection in primary renal allograft recipients under cyclosporine-prednisone immunosuppressive therapy». Transplantation 51 (2):  páxs. 355-9. PMID 1994527. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1994527.
127. Citáu por Frederic Jameson en: Garzón Martínez, María Teresa; Nydia Constanza Mendoza (2007). Mundo en disputa: intervenciones n'estudios culturales. Pontificia Universidá Javeriana, páx. 39. ISBN 9586839184.
128. Roudinesco, Élisabeth (1993). La batalla de cien años: hestoria del psicoanálisis en Francia, Volume 2. Editorial Fundamentos, páx. 139-140. ISBN 8424506448.
129. Viktor Tausk Trabayos Psicoanalíticos, Ed. Gedisa, ISBN 84-7432-031-3
130. Helene Deutsch: Delles formes de trestornu emocional y la so rellación cola esquizofrenia, en Revista de psicoanálisis, 1942, vol. 25
131. Klein, Melanie; R. Y. Money-Kyrle (2003). New Direutions in Psycho-Analysis: The Significance of Infant Conflict in the Pattern of Adult Behaviour, Volume 7. Routledge, páx. 185. ISBN 0415264847.
132. Sainsbury, M J (1978). Introducción a la psiquiatría. Ediciones Morata, páx. 207-208. ISBN 8471120682.
133. Daniel Marcelli; Alain Braconnier (2005). Psicopatología del adolescente, 2da, España: Elsevier, páx. 345. ISBN 844581480X. Consultáu'l 14 d'abril de 2009.
134. Ferdinand, R. F., Sondeijker, F., Van der Ende, J., Selten, J. P., Huizink, A., Verhulst, F. C. (2005). «Cannabis use predicts future psychotic symptoms, and vice trata». Addiction 100 (5):  páxs. 612-8. doi:10.1111/j.1360-0443.2005.01070.x. PMID 15847618.
135. Moore, T. H. M., Zammit, S., Lingford-Hughes, A., et al. (2007). «Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review». Lancet 370 (9584):  páxs. 319-328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880.
136. Gregg, L., Barrowclough, C., Haddock, G. (2007). «Reasons for increased substance use in psychosis». Clin Psychol Rev 27 (4):  páxs. 494-510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
137. Solter, Vlasta et al. «Estudio de la esquizofrenia comórbida cola adicción alcohólica.» Eur J Psychiat (Ed. esp.) [online]. 2004, vol.18, n.1 [citáu 19 de xunu de 2010], páxs. 14-22. ISSN 1579-699X.
138. García Valencia, Jenny et al. Esquizofrenia y neurodesarrollo. rev.colomb.psiquiatr. [online]. 2005, vol.34, n.1 [cited 2010-07-02], páxs. 63-76. ISSN 0034-7450.
139. Angel-Guio, JE (2004). «Perfil Dopaminérgico del compuestu 2-aminoindano N-aralquíl sustituyíu». AVFT 23 (2):  páxs. 127-135. ISSN 0798-0264. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642004000200007&lng=es&nrm=iso. Consultáu'l 12 d'abril de 2010.
140. Weiten, Wayne (2006). Psicología: temás y variaciones. Cengage Learning Editores, páx. 587. ISBN 9706864938.
141. Toro Greiffenstein, Ricardo José; Luis Eduardo Yepes Roldan (2004). Psiquiatría. Corporación pa Investigaciones Biolóxiques, páx. 135. ISBN 9589400760.
142. Müller, N (2014). «Immunology of schizophrenia». Neuroimmunomodulation 21 (2-3):  páxs. 109-16. doi:10.1159/000356538. PMID 24557043. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24557043.
143. PARDO-GOVEA, Tatiana (2009). «Aspecto inmunoxenéticos del autismu: Revisión». Invest. clín 50 (3):  páxs. 393-406. ISSN 0535-5133. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332009000300013&lng=es&nrm=iso. Consultáu'l 12 d'abril de 2010..
144. Rojas G, Paula et al. (2009). «Alteraciones metabóliques asociaes al usu de terapia antipsicótica». Rev. méd. Chile 137 (1):  páxs. 106-114. doi:10.4067/S0034-98872009000100017. ISSN 0034-9887. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872009000100017&lng=es&nrm=iso. Consultáu'l 12 d'abril de 2010.
145. http://jeb.biologists.org/content/216/1/127.full.pdf+html
146. Fond, G (2013 Feb). «Toxoplasma gondii: a potential role in the genesis of psychiatric disorders». Encephale 39 (1):  páxs. 38-43. doi:10.1016/j.encep.2012.06.014. PMID 23095600. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23095600.
147. Fond, G (2014 Mar). «Comparative analysis of anti-toxoplasmic activity of antipsychotic drugs and valproate». Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 264 (2):  páxs. 179-83. doi:10.1007/s00406-013-0413-4. PMID 23771405. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23771405.
148. Paparone, PW (1998 Jul). «Neuropsychiatric manifestations of Lyme disease». J Am Osteopath Assoc 98 (7):  páxs. 373-8. PMID 9695456. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9695456.
149. Nuhu, FT (2012 Oct-Dec). «Psychiatric sequelae of traumatic brain injury: retrospective analysis of 75 subjects from Kaduna, Nixeria». Niger J Clin Pract 15 (4):  páxs. 397-9. doi:10.4103/1119-3077.104510. PMID 23238186. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238186.
150. Cohen & Docherty (2004). «Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia». Schizophrenia Research 69 (1):  páxs. 7-14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
151. Horan, W. P.; Blanchard, J. J. (2003). «Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping». Schizophrenia Research 60 (2-3):  páxs. 271-83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
152. Barrowclough C; Tarrier, N., Humphreys, L., Ward, J., Gregg, L., Andrews, B. (2003). «Self-esteem in schizophrenia: relationships between self-evaluation, family attitudes, and symptomatology». J Abnorm Psychol 112 (1):  páxs. 92-9. doi:10.1037/0021-843X.112.1.92. PMID 12653417.
153. Birchwood, M.; Meaden, A., Trower, P., Gilbert, P., Plaistow, J. (2000). «The power and omnipotence of voices: subordination and entrapment by voices and significant others». Psychol Med 30 (2):  páxs. 337-44. doi:10.1017/S0033291799001828. PMID 10824654.
154. Smith, B.; Fowler, D. G., Freeman, D., Bebbington, P., Bashforth, H., Garety, P., Dunn, G., Kuipers, Y. (2006). «Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations». Schizophrenia Research 86 (1-3):  páxs. 181-8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.
155. Beck, AT (2004). «A Cognitive Model of Schizophrenia». Journal of Cognitive Psychotherapy 18 (3):  páxs. 281-88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
156. Bell, V.; Halligan, P. W., Ellis, H. D. (2006). «Explaining delusions: a cognitive perspective». Trends in Cognitive Science 10 (5):  páxs. 219-26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.
157. Freeman D; Garety, P. A., Kuipers, Y., Fowler, D., Bebbington, P. Y., Dunn, G. (2007). «Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking». Behaviour Research and Therapy 45 (1):  páxs. 89-99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.
158. Kuipers, Y.; Garety, P., Fowler, D., Freeman, D., Dunn, G., Bebbington, P. (2006). «Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms». Schizophrenia Bulletin 32 (Suppl 1):  páxs. S24-31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.
159. http://psychiatry.es/h/hai-hj-seccionesglosario-46/2822-hiptesis-dopaminrgica-de-la esquizofrenia.html
160. Silvia, Castells Molina; M. Hernández-Pérez (2007). Farmacología n'enfermería, 2da, Elsevier, España, páx. 187. ISBN 8481749931.
161. Wiscarz Stuart, Gail; Michele T. Laraia (2006). Enfermería Psiquiátrica: Principios Y Práutica, 8va, Elsevier, España, páx. 388. ISBN 8481749028.
162. Laruelle M; Abi-Dargham, A., Van Dyck, C. H., Gil, R., D'Souza, C. D., Erdos, J., McCance, Y., Rosenblatt, W., Fingado, C., Zoghbi, S. S., Baldwin, R. M., Seibyl, J. P., Krystal, J. H., Charney, D. S., Innis, R. B. (1996). «Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects». Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 93:  páxs. 9235-40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184.
163. Rosenzweig, Mark R.; S. Marc Breedlove, Neil V. Watson ya Ignacio Morgado (2005). Psicobiología: una introducción a la neurociencia conductual, cognitiva y, 2da, Editorial Ariel, páx. 641. ISBN 8434409208.
164. Orrison, William W. (2001). Neurorradiología, Volume 1. Elsevier, España, páx. 100. ISBN 8481745545.
165. Giménez, Cecilio y Zafra, Francisco (2009). Hipótesis glutamatérgica de la esquizofrenia.Mires Portugal, María Teresa.Rodríguez Artalejo, Antonio (2009) Meyores en Neurociencia: Neurotransmisores y Patoloxíes Nervioses. pp:287-314
166. Jones HM; Pilowsky, L. S. (2002). «Dopamine and antipsychotic drug action revisited». British Journal of Psychiatry 181:  páxs. 271-275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
167. Kupfer, D. J.; D. A. Regier y M. B. First (2008). Agenda d'investigación pal DSM-V. Elsevier, España, páx. 44. ISBN 8445812955.
168. Williams J., et al. (1996) «Association between schizophrenia and T102C polymorphism of the 5-hydroxy-triyptamine type 2a-receptor gene.» Lancet 347:1294. Consultáu'l 24 de xunu de 2010.
169. Konradi, C.; Heckers, S. (2003). «Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment». Pharmacology and Therapeutics 97 (2):  páxs. 153-79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.
170. Giménez, Cecilio y Zafra, Francisco (2009). Hipótesis glutamatérgica de la esquizofrenia. Mires Portugal, María Teresa y Rodríguez Artalejo, Antonio (2009): Meyores en Neurociencia: Neurotransmisores y Patoloxíes Nervioses, páxs. 287-314.
171. Coyle, J. T.; Tsai, G., Goff, D. (2003). «Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia». Annals of the New York Academy of Sciences 1003:  páxs. 318-27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.
172. Tuominen, H. J.; Tiihonen, J., Wahlbeck, K. (2005). «Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis». Schizophrenia Research 72:  páxs. 225-34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
173. Kircher, Tilo; Renate Thienel (2006). «Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia», The Boundaries of Consciousness, páx. 302. ISBN 0444528768.
174. Green MF (2006). «Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder». Journal of Clinical Psychiatry 67 (Suppl 9):  páxs. 3-8. PMID 16965182.
175. Martha Y. Shenton, Chandlee C. Dickey, Melissa Frumin, y Robert W. McCarley. A review of MRI findings in schizophrenia (n'inglés). Schizophr Res; disponible en PMC 2010. Xineru 27.
176. Steen, R. G., Mull, C., McClure, R., Hamer, R. M., Lieberman, J. A. (Xunu 2006). «Brain volume in first-episode schizophrenia: systematic review and meta-analysis of magnetic resonance imaging studies». Br J Psychiatry 188:  páxs. 510-8. doi:10.1192/bjp.188.6.510. PMID 16738340. http://bjp.rcpsych.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16738340.
177. Lieberman, J. A., Bymaster, F. P., Meltzer, H. Y., Deutch, A. Y., Duncan, G. Y., Marx, C. Y., Aprille, J. R., Dwyer, D. S., Li, X. M., Mahadik, S. P., Duman, R. S., Porter, J. H., Modica-Napolitano, J. S., Newton, S. S., Csernansky, J. G. (Setiembre 2008). «Antipsychotic drugs: comparison in animal models of efficacy, neurotransmitter regulation, and neuroprotection». Pharmacol. Rev. 60 (3):  páxs. 358-403. doi:10.1124/pr.107.00107. PMID 18922967. http://pharmrev.aspetjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18922967.
178. DeLisi, L. Y. (Marzu 2008). «The concept of progressive brain change in schizophrenia: implications for understanding schizophrenia». Schizophr Bull 34 (2):  páxs. 312-21. doi:10.1093/schbul/sbm164. PMID 18263882. http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18263882.
179. Tornese, Y. B.; A. Albanese; H. Konopka y Y. Albanese. Considerancies sobre l'anatomía cerebral na esquizofrenia. Parte II (n'español). Revista Arxentina de Clínica Neurosiquiátrica, 1: 479-494, 1991. Últimu accesu 11 de xunu de 2010.
180. Ellison-Wright, I., Bullmore, Y. (Marzu 2009). «Meta-analysis of diffusion tensor imaging studies in schizophrenia». Schizophr. Res. 108 (1-3):  páxs. 3-10. doi:10.1016/j.schres.2008.11.021. PMID 19128945. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0920-9964(08)00527-6.
181. Broyd, S. J., Demanuele, C., Debener, S., Helps, S. K., James, C. J., Sonuga-Barke, Y. J. S. (2008). «Default-mode brain dysfunction in mental disorders: a systematic review». Neurosci Biobehav Rev. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002. PMID 18824195.
182. Thierry Bussière, Panteleimon Giannakopoulos, Constantin Bouras, Daniel P. Perl, John H. Morrison, Patrick R. Hof. Progressive degeneration of nonphosphorylated neurofilament protein-enriched pyramidal neurons predicts cognitive impairment in Alzheimer's disease: Stereologic analysis of prefrontal cortex area 9 (n'inglés). Últimu accesu 11 de xunu de 2010. PMID 12820162
183. Ferrero Rodríguez, Lis María et al. Delles carauterístiques anatómiques del encéfalu del esquizofrénicu. Rev Cubana Invest Bioméd [online]. 2004, vol.23, nᵘ 3 [citáu 11 de xunu de 2010], páxs. 163-168. ISSN 0864-0300.
184. Benes, F. M., Sorensen, I., Vincent, S. L., Bird, Y. D., Sathi, M. Increased density of glutamate-immunoreactive vertical processes in superficial laminae in cingulate cortex of schizophrenic brain (n'inglés). Cereb Cortex. 1992 Nov-Dec;2(6):503-12. Últimu accesu 11 de xunu de 2010. PMID 1282404.
185. Schultz SH, North SW, y Shields CG. Schizophrenia: A Review (n'inglés). Am Fam Physician. 15 de xunu de 2007;75(12), páx.1821-1829. Últimu accesu 14 de xunu de 2010.
186. Peralta V; Cuesta MJ (2001). How many and which are the psychopathological dimensions in schizophrenia? Issues influencing their ascertainment (n'inglés). Schizophrenia Research, 49(3), páx.269–85. doi:10.1016/S0920-9964(00)00071-2. Últimu accesu 11 de xunu de 2010. PMID 11356588
187. Wiener, Jerry M.; Mina K. Dulcan (2006). Tratáu de psiquiatría de la infancia y l'adolescencia. Elsevier, España, páx. 389-390. ISBN 8445814877.
188. American Psychiatric Association (2000). «Schizophrenia», Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.. ISBN 0-89042-024-6.
189. Manual Merck d'Información Médica pal Llar. «Capítulu 91: Esquizofrenia y deliriu». Consultáu'l 13 de xunu de 2010.
190. Broome, M. R.; Woolley, J. B., Tabraham, P., Johns, L. C., Bramon, Y., Murray, G. K., Pariante, C., McGuire, P. K., Murray, R. M. (2005). «What causes the onset of psychosis?». Schizophrenia Research 79 (1):  páxs. 23-34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.
191. Lewis, R. (2004). «Should cognitive deficit be a diagnostic criterion for schizophrenia?». Journal of Psychiatry and Neuroscience 29 (2):  páxs. 102-113. PMID 15069464.
192. Brune, M.; Abdel-Hamid, M., Lehmkamper, C., Sonntag, C. (2007). «Mental state attribution, neurocognitive functioning, and psychopathology: What predicts poor social competence in schizophrenia best?». Schizophrenia Research 92 (1-2):  páxs. 151-9. doi:10.1016/j.schres.2007.01.006. PMID 17346931.
193. Sitskoorn, M. M.; Aleman, A., Ebisch, S. J. H., Appels, M. C. M., Khan, R. S. (2004). «Cognitive deficits in relatives of patients with schizophrenia: a meta-analysis». Schizophrenia Research 71 (2):  páxs. 285-295. doi:10.1016/j.schres.2004.03.007. PMID 15474899.
194. Kurtz, M. M. (2005). «Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update». Schizophrenia Research 74 (1):  páxs. 15-26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
195. Sims, A. (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders, páx. 163, 165. ISBN 0-7020-2627-1.
196. Andreasen, N. C.; Olsen, S.: (1982) «Negative vs. Positve Schizophrenia. Definition and validation.» Archives of General Psychiatry, 1982 Jul; 39 (7): 789-794. Consultáu'l 12 de xunu de 2010.
197. Andreasen, N. C.: (1982) «Negative Symptoms in Schizophrenia. Definitions and reliability.» Archives of General Psychiatry, 1982 Jul; 39 (7): 784-788. Consultáu'l 12 de xunu de 2010.
198. Andreasen, N. C.; (1995) Arndt, S.; y col.: «Correlation Studies of the Scale for the Assessment of Negative Symptoms and the Scale for the Assessment of Positive Symptoms: an Overview and Update.» Psychopathology 1995; 28: 7-17 Consultáu'l 12 de xunu de 2010.
199. Liddle, P. F.: «The Symptoms of Chronic Schizophrenia: a Re-examination of the Positive-Negative Dichotomy.» British Journal of Psychiatry 1987; 151: 145-151. Consultáu'l 12 de xunu de 2010.
200. Liddle, P. F.: (1987) «Schizophrenic Syndromes, Cognitive Performance and Neurological Dysfunction.» Psychological Medicine 1987; 17: 48-57 Consultáu'l 12 de xunu de 2010.
201. Liddle, P. F.; (1990) Barnes, T. R. Y.: «Syndromes of Chronic Schizophrenia.» British Journal of Psychiatry 1990; 157: 558-561. Consultáu'l 12 de xunu de 2010.
202. Liddle, P. F.; Morris, D. L.: «Schizophrenic Syndromes and Fronteru Lobe Performance.» British Journal of Psychiatry 191; 158: 340-345. Consultáu'l 12 de xunu de 2010.
203. Lenzenweger, M. F.; Dworkin, R. H.; (1996) «The dimensions of schizophrenia phenomenology: Not one or two, at least three, perhaps four.» (n'inglés) British Journal of Psychiatry vol. 168, noAVR, páxs. 432-440. ISSN 0007-1250 Consultáu'l 13 de xunu de 2010. «The inverse relationship between the premorbid deficit dimension and the reality distortion is particularly interesting, suggesting the possibility that higher levels of premorbid social skills may moderate the degree of subsequent reality distortion (or expression of such distortion) in schizophrenia. We emphasise, however, that replication of our confirmatory factor analytic results is warranted before any definitive conclusions regarding the generalisability of this model can be drawn»
204. Kaymaz, N., Van Vos, J. (2009) «Murray et al. (2004) revisited: is bipolar disorder identical to schizophrenia without developmental impairment?» (n'inglés). Acta Psychiatr Scand 2009: 120; páx.249-252. Últimu accesu 11 de xunu de 2010.
205. Shawn Christopher Shea (2003). Entrevista psiquiátrica, 2da, España: Elsevier, páx. 340. ISBN 8481745960. Consultáu'l 13 d'abril de 2009.
206. Luis Agüera Ortiz; Jorge Cervilla Ballesteros, Manuel Martín Carrasco (2006). Psiquiatría xeriátrica, 2da, España: Elsevier, páx. 491. ISBN 8445815792. Consultáu'l 13 d'abril de 2009.
207. Peralta, V. Cuesta, M. J.: Factor Structure and Clinical Validity of Competing Models of Positive Symptoms in Schizophrenia. Biological Psychiatry, 198; 4: 107-114. Consultáu'l 17 de xunu de 2010
208. Vázquez-Barqueru, J. L.; Lastra, I.; y col.: Patterns of Positive and Negative Symptoms in First Episode Schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1996; 168: 693-701. Consultáu'l 17 de xunu de 2010
209. Síntomes cognitivos de la esquizofrenia:

     • Green M F. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? (n'inglés). Am J Psychiatry 1996; 153: 321-30. Últimu accesu 12 de xunu de 2010. PMID 10755673
     • Green M F, Kern R S, Braff D L, Mintz J. Neurocognitive deficits and functional outcome inschizophrenia: are we measuring the «right stuff»? (n'inglés). Schizophr Bull 2000; 26:119-36. Últimu accesu 12 de xunu de 2010. PMID 8610818
     • Peuskens J, Demily C, Thibaut F. Treatment of cognitive dysfunction in schizophrenia (n'inglés). Clin Ther 2005; 27: S25-37. Últimu accesu 12 de xunu de 2010.
     • Harvey P D, Howanitz Y, Parrella M, White L, Davidson M, Mohs R C, Hoblyn J, Davis K L. Symptoms, cognitive functioning, and adaptive skills in geriatric patients with lifelong schizophrenia: a comparison across treatment sites Archiváu 2011-10-12 en Wayback Machine (n'inglés). Am J Psychiatry 1998; 155: 1080-6. Últimu accesu 12 de xunu de 2010.
     • Hoff A L, Kremen W S. Neuropsychology in schizophrenia: an update (n'inglés). Curr Opin Psychiatry 2003; 16: 149-55. Últimu accesu 12 de xunu de 2010.
210. Toro Greiffenstein, Ricardo José; Luis Eduardo Yepes Roldan (2004). Psiquiatría. Corporación pa Investigaciones Biolóxiques, páx. 143. ISBN 9589400760.
211. LIEBERMAN, J. A.: «Neurobiology and the natural history of schizophrenia.» J Clin Psychiatry. 2006 Oct;67(10):y14.
212. Addington J; Cadenhead KS, Cannon TD, Cornblatt B, McGlashan TH, Perkins DO, Seidman LJ, Tsuang M, Walker EF, Woods SW, Heinssen R (2007). «North American prodrome llonxitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research». Schizophrenia Bulletin 33 (3):  páxs. 665-72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.
213. Parnas J; Jorgensen A (1989). «Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum». British Journal of Psychiatry 115:  páxs. 623-7. PMID 2611591.
214. Amminger GP; Leicester S, Yung AR, Phillips LJ, Berger GUE, Francey SM, Yuen HP, McGorry PD (2006). «Early-onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals». Schizophrenia Research 84 (1):  páxs. 67-76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.
215. MINGOTE ADAN, José Carlos et al. El paciente que carez un trestornu psicóticu nel trabayu: diagnósticu y tratamientu. Med. segur. trab. [online]. 2007, vol.53, n.208 [citáu 15 de xunu de 2010], páxs. 29-51. ISSN 0465-546X. doi: 10.4321/S0465-546X2007000300005.
216. Salin-Pascual, Rafael (2004). Neurobioquimica y Psicofarmacologia de les enfermedaes psiquiátriques. Lulu.com, páx. 283. ISBN 1409203824.
217. Lewis DA, Lieberman JA. Catching up on schizophrenia: natural history and neurobiology (artículu completu disponible n'inglés). Neuron. 2000;28:325–34. Últimu accesu 14 de xunu de 2010. PMID 11144342
218. Inglott Domínguez R, Tourino González R, Baena Ruiz Y y Fernández Fernández J. Intervención familiar na esquizofrenia: La so diseminación nun área de salú (n'español). Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. [online]. 2004, n.92 [citáu 15 de xunu de 2010], páxs. 9-23. ISSN 0211-5735. doi: 10.4321/S0211-57352004000400002.
219. Curtis, Michael J.; Morley Sutter y Clive P. Page (1998). Farmacología integrada. Elsevier, España, páx. 106. ISBN 8481743402.
220. Mañá Alvarenga, Sonia. La esquizofrenia nel llar, 4ta, Editorial Club Universitariu, páx. 109. ISBN 8484546624.
221. Buckley, PF (2009 Mar). «Psychiatric comorbidities and schizophrenia». Schizophr Bull 35 (2):  páxs. 383-402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMID 19011234. PMC 2659306. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2659306/pdf/sbn135.pdf.
222. Severance, EG (2014 Jul 14). «Autoimmune diseases, gastrointestinal disorders and the microbiome in schizophrenia: more than a gut feeling». Schizophr Res pii: S0920-9964 (14):  páxs. 00319-3. doi:10.1016/j.schres.2014.06.027. PMID 25034760. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25034760.
223. Kouidrat, Y (2014). «Eating disorders in schizophrenia: implications for research and management». Schizophr Res Treatment 2014 (791573). doi:10.1155/2014/791573. PMID 25485152. PMC 4251071. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4251071/pdf/SCHIZORT2014-791573.pdf.
224. DSM-IV-TR Esquizofrenia
225. Aldaz, José Antonio; Carmelo Vázquez (1996). Esquizofrenia: fundamentos psicolóxicos y psiquiátricos de la rehabilitación. Sieglu XXI d'España Editores, páx. 110. ISBN 8432309303.
226. Verdoux H, van Vos J. Psychotic symptoms in non-clinical populations and the continuum of psychosis. Schizophr Res. 2002; 54(1–2): 59–65.
227. Johns LC, van Vos J. The continuity of psychotic experiences in the general population. Clinical Psychology Review, 2001; 21 (8):1125-41.
228. Peters ER, Day S, McKenna J, Orbach G. Measuring delusional ideation: the 21-item Peters et al. Delusions Inventory (PDI). Schizophr Bull, 2005; 30:1005-22.
229. Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV. Toward reformulating the diagnosis of schizophrenia. Am J Psychiatry, 2000;157(7): 1041–1050.
230. McGorry PD, Mihalopoulos C, Henry L, Dakis J, Jackson HJ, Flaum M, Harrigan S, McKenzie D, Kulkarni J, Karoly R. Spurious precision: procedural validity of diagnostic assessment in psychotic disorders. Am J Psychiatry. 1995;152 (2): 220–3.
231. BBC News Online. (9 d'ochobre de 2006). Schizophrenia term use invalid. Disponible en: http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/6033013.stm
232. Asylum. CASL. Support the Campaign for Abolition of the Schizophrenia Label. Disponible n'http://www.asylumonline.net/ Consultáu'l 23 de xineru de 2007
233. Sato M. Renaming schizophrenia: a Japanese perspective. World Psychiatry. 2004;5(1): 53-5.
234. BERMEYU B, José Carlos. Psiquiatría y llinguaxe: Filosofía y hestoria de la enfermedá mental. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2007, vol.45, n.3 [citáu 15 de xunu de 2010], páxs. 193-210. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272007000300004.
235. Campuzano, Mario; Enrique Guinsberg y Alejandro Vainer (Non 22, ochobre 2004). Subjetividad Y Cultura: Una evaluación actual de la Antipsiquiatría. Plaza y Valdes, páx. 29-35. ISBN 9707223839.
236. Glick ID, Suppes T, DeBattista C, Hu RJ, Marder S. Psychopharmacologic treatment strategies for depression, bipolar disorder, and schizophrenia (artículu completu disponible n'inglés). Ann Intern Med. 2001;134:47–60. Últimu accesu 8 d'agostu de 2010.
237. Wyatt RJ, Green MF, Tuma AH. Long-term morbidity associated with delayed treatment of first admission schizophrenic patients: a re-analysis of the Camarillo State Hospital data. Psychol Med. 1997;27:261–8. PMID 9089819 Últimu accesu 8 d'agostu de 2010.
238. Lean ME, Pajonk FG. Patients on atypical antipsychotic drugs: another high-risk group for type 2 diabetes (artículu completu disponible n'inglés). Diabetes Care. 2003;26:1597–605. Últimu accesu 8 d'agostu de 2010.
239. Marder SR, Essock SM, Miller AL, Buchanan RW, Casey DE, Davis JM, et al. Physical health monitoring of patients with schizophrenia Archiváu 2011-10-12 en Wayback Machine (artículu completu disponible n'inglés). Am J Psychiatry. 2004;161:1334–49. Últimu accesu 8 d'agostu de 2010.
240. Victor Tausk: Trabayos Psicoanalíticos (On the origin of the «Influencing Machine» in Schizophrenia), Ed. Gedisa, ISBN 84-7432-031-3
241. Harold Searles: Escritos Sobre Esquizofrenia, 1994, Ed. Gedisa, ISBN 84-7432-104-2
242. III Congresu Nacional de l'Asociación Española de Psiquiatría Privada Archiváu el 19 de setiembre de 2010 na Wayback Machine..
243. Schatzberg, Alan F.; Charles B. Nemeroff (2006). Tratáu de psicofarmacología. Elsevier, España, páx. 985. ISBN 8445814265.
244. / Loxapina pa la esquizofrenia. Consultáu: 14-04-2011
245. H.Gage, Fred; Kristen J. Brenna, Anthony Simone, Jessica Joy, Chelsea Gelboin-Burkhart, Ngoc Tran, Sarah Sangar, Yan Li, Yangling Mu, Gong Chen, Diana Yu, Shane McCarthy, Jonathan Sebat (13). «Modelling schizophrenia using human induced pluripotent stem cells» (n'inglés). Nature. ISSN 0028-0836.
246. González Hernández, Ismary et al. Neurolépticos nel tratamientu de la esquizofrenia paranoide del paciente hospitalizáu. Rev Cubana Farm [online]. 2008, vol.42, n.3 [citáu 15 de xunu de 2010], páxs. 0-0. ISSN 0034-7515.
247. Vázquez-Barqueru, J.L. (2008). Nuevos enfoques pa la intervención en primeros episodios de psicosis. Elsevier, España, páx. 55. ISBN 8445818112.
248. Behrman, Richard E.; Robert M. Kliegman y Hal B. Jenson (2004). Nelson Tratáu de Pediatria, 17ma, Elsevier, España, páx. 96. ISBN 8481747475.
249. Hales, Robert Y.; Stuart C. Yudofsky (2004). Tratáu de Psiquiatría Clínica, 4ta, Elsevier, España, páx. 417. ISBN 8445814788.
250. Touriño González, Rafael; Rafael Inglott Domínguez, Ernesto Baena Ruiz y Jaime Fernández Fernández. Guía d'intervención familiar na esquizofrenia. Editorial Glosa, S.L., páx. 53-56. ISBN 8474293022.
251. Coadyuvante Terapia Psicosocial, vease:

     • I. Caro Gabalda. L'orixe cultural de la integración y del eclecticismu en sicoterapia Psiquiatría Publica. Volume 11, Númberu 1, Xineru-febreru 1999. Últimu accesu 16 de xunu de 2010.
     • Alejandro Florit-Carbayos. La rehabilitación psicosocial de pacientes con esquizofrenia crónica Archiváu 2009-12-14 en Wayback Machine. Apuntes de Psicoloxía. 2006, Vol. 24, númberu 1-3, páxs. 223-244. Últimu accesu 16 de xunu de 2010. ISSN 0213-3334
     • Gesteira Ponce, Alejandro. Diseño y desenvolvimientu d'un programa de farmacoxenética en antipsicóticos enfocáu al tratamientu de la esquizofrenia. Traslación a la práutica clínica de la información farmacoxenética. Universidá de Santiago de Compostela, páx. 43.
252. Aldaz, José Antonio; Carmelo Vázquez (1996). Esquizofrenia: fundamentos psicolóxicos y psiquiátricos de la rehabilitación. Sieglu XXI d'España Editores, páx. 169-171. ISBN 8432309303.
253. Ruiloba, Julio Vallejo (2006). Introducción a la sicopatoloxía y la psiquiatría, 6ta, Elsevier España, páx. 710. ISBN 8445816594.
254. García Cabeza, Ignacio. Evolución de la sicoterapia na esquizofrenia (n'español). Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. [online]. 2008, vol.28, n.1 [citáu 5 de mayu de 2010], páxs. 9-25. ISSN 0211-5735.
255. Bobadilla, Hernán y Fierro, Marcu. «Estimulación magnética transcraneana (EMT).» Rev Colomb Psiquiatr. [online]. Oct./Dec. 2002, vol.31, non.4 [citáu 5 d'Agostu de 2010], páx. 313-327. ISSN 0034-7450.
256. Marsiglia G, Italo. «Depresión: Visión holística de la medicina interna.» Gac Méd Caracas. [online]. mar. 2008, vol.116, non.1 [citáu 5 d'Agostu de 2010], p.10-17. ISSN 0367-4762.
257. 6.Stromgren LS. Electroconvulsive Therapy in Aarhus, Denmark, in 1984: Its Application in Nondepressive Disorders. Convuls Ther. 1988;4(4), páx.306-313. PMID 11940980 Últimu accesu 6 d'agostu de 2010.
258. Tharyan, P. y Adams, C. Y. (2005). «Electroconvulsive therapy for schizophrenia.». The Cochrane Database of Systematic Reviews (2):  p. CD000076. doi:10.1002/14651858.CD000076.pub2. PMID 15846598.
259. The National Institute of Mental Health (NIMH). persones-al-paciente.shtml ¿Cómo pueden ayudar otres persones al paciente? (n'español). Últimu accesu 5 de mayu de 2010.
260. Aldaz, José Antonio; Carmelo Vázquez (1996). Esquizofrenia: fundamentos psicolóxicos y psiquiátricos de la rehabilitación. Sieglu XXI d'España Editores, páx. 208-211. ISBN 8432309303.
261. Wiscarz Stuart, Gail; Michele T. Laraia (2006). Enfermeria Psiquiatrica: Principios Y Practica, 8va, Elsevier, España, páx. 160-163. ISBN 8481749028.
262. (2006) Manual de recursos de la OMS sobre salú mental, derechos humanos y llexislación, 8va, World Health Organization, páx. 179-183. ISBN 9243562827.
263. Saldaña, Javier (2001). Derechos del enfermu mental, 2da, UNAM, páx. 49. ISBN 9683690351.
264. Sánchez Caro, Jesús (2003). El consentimientu informáu en psiquiatría. Ediciones Díaz de Santos, páx. 263. ISBN 8479785381.
265. Davidson, L., McGlashan, T. H. (Febreru 1997). «The varied outcomes of schizophrenia». Canadian Journal of Psychiatry 42 (1):  páxs. 34-43. PMID 9040921.
266. Lieberman JA, Koreen AR, Chakos M, et al. (1996). «Factors influencing treatment response and outcome of first-episode schizophrenia: implications for understanding the pathophysiology of schizophrenia». Journal of Clinical Psychiatry 57 Suppl 9:  páxs. 5–-9. PMID 8823344.
267. Jobe TH, Harrow M (Avientu 2005). «Long-term outcome of patients with schizophrenia: a review». Canadian Journal of Psychiatry 50 (14):  páxs. 892-900. PMID 16494258. http://ww1.cpa-apc.org/Publications/Archives/CJP/2005/december/cjp-dec-05-Harrow-DIR.pdf. Consultáu'l 5 de xunetu de 2008.
268. Harrow M, Herbener YE, Shanklin A, Jobe TH, Rattenbury F, Kaplan KJ. Followup of psychotic outpatients: dimensions of delusions and work functioning in schizophrenia. Schizophr Bull. 2004;30:147–61.
269. Hodgins S, Muller-Isberner R. Preventing crime by people with schizophrenic disorders: the role of psychiatric services. Br J Psychiatry. 2004;185:245–50.
270. Esquizofrenia y el matrimoniu:

     • Salokangas, R. K., Honkonen, T., Stengard, Y., Koivisto, A. M.: To be or not to be married—that is the question of quality of life in men with schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2001;36:381–90.
     • Usall, J., Araya, S., Ochoa, S., Busquets, Y., Gost, A., Marquez, M.; for the Assessment Research Group in Schizophrenia (NEDES).: «Gender differences in a sample of schizophrenic outpatients.» Compr Psychiatry. 2001;42:301-5.
     • Hutchinson, G., Bhugra, D., Mallett, R., Burnett, R., Corridan, B., Leff, J.: «Fertility and marital rates in first-onset schizophrenia.» Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1999;34:617–21.
     • Thara, R., Srinivasan, T. N.: «Outcome of marriage in schizophrenia.» 'Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1997;32:416–20.
271. Wyatt, R. J., Green, M. F., Tuma, A. H.: «Long-term morbidity associated with delayed treatment of first admission schizophrenic patients: a re-analysis of the Camarillo State Hospital data.» Psychol Med. 1997;27:261-8.
272. Ramos Brieva, Jesús Antonio (2002). Utilización de los sicofármacos en psiquiatría d'enllaz. Elsevier, España, páx. 196. ISBN 8445811010.
273. Salín-Pascual, Rafael J., Delgado-Parra, Verónica. Cambeos nel patrón de consumu de pitos y l'apetencia a la nicotina en pacientes esquizofrénicos con parches de nicotina transdérmica Rev Mex Neuroci, 2006; 7(3): 200-205. Últimu accesu 3 de xunetu de 2010.
274. McCloughen, A (2003). «The association between schizophrenia and cigarette smoking: a review of the literature and implications for mental health nursing practice.» (n'inglés). International Journal of Mental Health Nursing 12 (2): 119-29. PMID 12956023
275. Hannerz, H., Borgå, P., Borritz, M. (Setiembre 2001). «Life expectancies for individuals with psychiatric diagnoses». Public Health 115 (5):  páxs. 328-37. doi:10.1038/sj.ph.1900785. PMID 11593442.
276. Evins AE (1 de marzu de 2008). «Nicotine Dependence in Schizophrenia: Prevalence, Mechanisms, and Implications for Treatment». Psychiatric Times 25 (3). Archivado del original el 2008-12-28. https://web.archive.org/web/20081228153010/http://www.psychiatrictimes.com/schizophrenia/article/10168/1147496. Consultáu'l 2017-10-21.

Bibliografía

• Aldaz, José Antonio (1996). Esquizofrenia: Fundamentos psicolóxicos y psiquiátricos de la rehabilitación. Editorial Kairós. ISBN 97-8843-2309-30-4.
• Blasi, F. (2011). Scissioni parallele. L'estinzione della schizofrenia.. Prefazione apocrifa di Sergio Piro. Istituto Italianu per gli Studi Filosofici, Napoli; Italia Download http://www.iisf.it/pubblicazioni/Blasi_S_P.pdf.. ISBN 978-88-7723-104-8.
• Cooper, David (1985). Psiquiatría y antipsiquiatría. Paidós Ibérica, Barcelona. ISBN 84-7509-356-6.
• Laing, R. D. (1964). El yo estremáu. Fondu de Cultura Económica, España. ISBN 97-8843-7500-22-5.
• Laing, Ronald D. (1981). Esquizofrenia y presión social, 4ª, Tusquets Editores, Barcelona. ISBN 84-7223-528-9.
• Rosen, John N. (1975). Psicoanálisis direutu: Tratamientu de les psicosis ensin melecines, Tomos I y II. Biblioteca Nueva, Madrid. ISBN 84-7030-245-0.
• Szasz, Thomas (1973). El mitu de la enfermedá mental La fabricación de la llocura: un estudiu comparativu de la inquisición col movimientu de salú mental. Editorial Amorrortu. y (1981) La fabricación de la llocura: un estudiu comparativu de la inquisición col movimientu de salú mental. Editorial Kairós. ISBN 8472450651.

Enllaces esternos

• Wikiquote tien frases célebres suyes o que faen referencia a Esquizofrenia.
• Artículu del periódicu "L'Español": Enfermu d'esquizofrenia, Amarú Maraval cunta nun llibru cómo asumió la enfermedá.
• Asociación Madrilana d'Amigos y Familiares de Persones con Esquizofrenia AMAFE.
• Entrugues frecuentes sobre esquizofrenia (enllaz rotu disponible n'Internet Archive; ver l'historial y la última versión). (n'español). NeuroPsi.com so llicencia de Creative Commons.
• Documentación de l'Asociación Catalana de Familiares y Enfermos d'Esquizofrenia
• PolygenicPathways Una base de datos de xenes y factores ambientales de riesgu Archiváu 2017-10-12 en Wayback Machine (bacteries, virus, etc) implicaos na esquizofrenia (con traductor Google)
• Esquizofrenia Archiváu 2010-07-15 en Wayback Machine Asociación Mundial pa la Esquizofrenia y Trestornos Rellacionaos (WFSAD)
• nature.com: Esquizofrenia (n'inglés)
• MedlinePlus: Esquizofrenia
• EVestG: una midida de diagnósticu pa la esquizofrenia (n'inglés)
• Francesco Blasi: "Scissioni parallele. L'estinzione della schizofrenia". Istituto Italianu per gli Studi Filosofici, Napoli 2011 - ISBN 978-88-7723-104-8. Download http://www.iisf.it/pubblicazioni/Blasi_S_P.pdf.
• Diagnósticu y tratamientu de la esquizofrenia

• Datos: Q41112
• Multimedia: Schizophrenia