From Wikipedia, the free encyclopedia
Šizofrenija ili shizofrenija (nem. Schizophrenie < grč. σχίζω: cepam + φρήν: svest, duša, um), mentalni poremećaj koji se karakteriše naglim prekidom misaonog procesa i veoma emotivnom reakcijom.[1] Najčešće se manifestuje slušnim halucinacijama, paranoidnim ili čudnim obmanama, ili neorganizovanim govorom i razmišljanjem, a sve to je praćeno značajnom socijalnom i poslovnom disfunkcijom. Početni simptomi se najčešće javljaju u ranoj mladosti sa globalnom rasprostranjenošću tokom života od oko 0,3–0,7%.[2] Dijagnoza se zasniva na posmatranom ponašanja i na podacima iz pacijentovog života.
| Šizofrenija | |
|---|---|
 | |
| Vez koji je uradio pacijent kod kojeg je dijagnostifikovana šizofrenija | |
| Specijalnost | Psihijatrija, klinička psihologija |
| Klasifikacija i eksterni resursi | |
| ICD-10 | F20 |
| ICD-9 | 295 |
| OMIM | 181500 |
| DiseasesDB | 11890 |
| MedlinePlus | 000928 |
| eMedicine | med/2072 emerg/520 |
Smatra se da su doprinoseći faktori: genetika, okruženje u detinjstvu, neurobiologija i psihološki i socijalni procesi. Pojedini lekovi koji se samostalno uzimaju ili koje lekar propisuje isto tako mogu da doveju do pojave simptoma, kao i njihovog pogoršanja. Trenutno istraživanje je usmereno na ulogu neurobiologije, mada nije pronađen nijedan izolovani organski uzročnik. Mnoge moguće kombinacije simptoma nametnule su raspravu o tome da li dijagnoza predstavlja samo jedan poremećaj ili veliki broj diskretnih sindroma. Uprkos etimologiji termina iz grčkog korena skhizein (σχίζειν, "podeliti") iphrēn, phren- (φρήν, φρεν-; "um"), šizofrenija ne podrazumeva „podeljeni um“ i ona nije isto što i disocijativni poremećaj identiteta — koji je takođe poznat pod nazivom "višestruki poremećaj ličnosti" ili "podeljena ličnost"—stanje sa kojim se u javnosti često meša.[3]
Glavni oblik lečenja su antipsihotički lekovi, koji prvenstveno suzbijaju aktivnost dopaminskog (a ponekad serotoninskog) receptora. Psihoterapija i profesionalna i socijalna rehabilitacija su takođe važne u lečenju. U ozbiljnijim slučajevima—gde postoji rizik po sebe i druge — može biti neophodna i prinudna hospitalizacija, mada je danas boravak u bolnici kraći i ređi nego nekad.[4]
Smatra se da ovaj poremećaj najviše pogađa spoznaju, ali takođe obično doprinosi hroničnim problemima sa ponašanjem i emocijama. Ljudi sa šizofrenijom su skloniji dodatnim (komorbidnim) stanjima, uključujući jaku depresiju i anksiozni poremećaju; pojava tokom života zloupotrebe lekova je zastupljena u skoro 50% slučajeva.[5] Socijalni problemi, kao što su dugotrajna nezaposlenost, siromaštvo i beskućništvo su uobičajeni. Prosečni životni vek ljudi sa ovim poremećajem je 12 do 15 godina kraći nego kod onih bez poremećaja, što je posledica povećanja fizičkih zdravstvenih problema i veće stope samoubistva (oko 5%).[2]
Osoba kod koje je dijagnostifikovana šizofrenija može da ima halucinacije (a najčešće do sada zabeležene su slušne halucinacije), deluzije (često čudne ili u suštini gonjenje), i dezorganizovano mišljenje i govor. Kod poslednjeg, može da se kreće od gubitka toka misli, do rečenica koje jedva da imaju smisla, do najtežih slučajeva kada su te rečenice nepovezane što je poznato pod nazivom salata od reči kod teških slučajeva. Socijalna izolovanost, aljkavost u oblačenjeu i održavanju higijene, gubitak motivacije i rasuđivanja su česti kod šizofrenije .[6]
Često postoji i jedan primetan obrazac emocionalne poteškoće, na primer nedostatak reagovanja.[7] Pogoršanje socijalnog saznavanja je povezan sa šizofrenijom,[8] kao čto su simptomi paranoje; često nastaje i socijalna izolovanost.[9] Teškoće u radu i dugotrajnoj memoriji, pažnji, izvršno funkcionisanje, i brzini procesiranja takođe se često javljaju.[2] Kod jednog neuobičajenog podtipa ove bolesti, osoba može biti potpuno nema, nepokretna u čudnim pozama ili da obavlja nesvrsishodne pokrete, što su sve znaci katatonije.[10]
Kasna adolescencija i rana mladost predstavljaju vrhunac života kada počinje šizofrenija,[2] kritične godine za socijalni i profesionalni razvoj mladih ljudi.[11] U 40% slučajeva kod muškaraca i 23% kod žena kod kojih je dijagnozirana šizofrenija, stanje se manifestovalo pre 19. godine.[12] U cilju minimalizovnja razvojnog prekida koji je udružen sa šizofrenijom, u poslednje vreme je urađeno mnogo na identifikaciji i lečenju prodromalne (pre nastanka) faze bolesti , koja se otkriva do 30 meseci pre nastanka simptoma.[11] Kod onih kod kojih se razvija šizofrenija može doći do prolaznih ili ograničavajućih psihotičkih simptoma [13] i nespecifičnih simptoma socijalne izolovanosti, razdražljivosti, utučenosti,[14] i nespretnosti[15] u toku prodromalne faze.
U ranom 20. veku, psihijatar Kurt Šnajder je sastavio listu oblika psihotičnih simptoma za koje je smatrao da izdvajaju šizofreniju od ostalih psihotičnih poremećaja. Ovi simptomi se nazivaju simptomi prvog ranga ili Šnajderovi simptomi prvog ranga. Oni obuhvataju iluzije da ih kontroliše neka spoljašnja sila; verovanje da se misli ubacuju u čovekovu svest, odnosno izvlače iz nje; verovanje da se naše misli odašilju drugim ljudima ; i opsednutost halucihogenim glasovima koji komentarišu nečije misli ili aktivnosti ili koji razgovaraju sa drugim halucinogenim glasovima.[16] Iako su značajno doprineli usvajanju današnjih dijagnostičkih kriterijuma, specifičnost simptoma prvog ranga je ipak dovedena u pitanje. Pregledom dijagnostičkih istraživanja izvedenih između 1970. i 2005. godine je zaključeno da ona, niti potvrđuju, niti pobijaju Šnajderove tvrdnje, pa se predlaže da ih, u budućim revizijama sistema uspostavljanja dijagnoze, treba ponovo naglasiti.[17]
Šizofrenija se često opisuje u smislu pozitivnih i negativnih (ili deficita) simptoma.[18] Pozitivni simptomi su oni koje većina pojedinaca normalno ne doživljava, ali su prisutni kod osoba sa šizofrenijom. U njih spadaju obmane, poremećene misli i govor, taktilne, slušne, vidne, mirisne i gustativne halucinacije, tipično za manifestaciju psihoze.[19] Halucinacije su takođe tipično povezane sa sadržajem teme obmane.[20] Pozitivni simptomi uglavnom dobro reaguju na lekove.[20]
Negativni simptomi predstavljaju deficit normalnih emocionalnih reakcija ili drugih misaonih procesa i slabije reaguju na medikamente.[6] Oni uglavnom obuhvataju ujednačen ili otupeo afekat i emociju, oskudan govor (alogija), nesposobnost doživljaja zadovoljstva (anhedonija), nedostatak želje za stvaranje prijateljstava (asocijalnost), i nedostatak motivacije (avolicija). Istraživači ovog problema sugerišu da negativni simptomi više doprinose lošem kvalitetu života, lošoj funkcionalnosti i opterećivanju drugih nego što to čine pozitivni simptomi.[21] Ljudi koji imaju izražene negativne simptome često su, pre početka bolesti, imali problema sa prilagođavanjem, a njihovo reagovanje na medikamente je često ograničeno.[6][22]
Kombinacija genetike i faktora okruženja utiče na razvoj šizofrenije.[2][3] Ljudi koji su u porodici imali šizofreniju, a koji pate od prolazne ili ograničavajuće psihoze, imaju 20–40% izgleda da im se posle godinu dana dijagnostikuje šizofrenija.[23]
Procene nasleđa variraju zbog teškoće u razdvajanju genetskih faktora od faktora okruženja.[24] Najveći rizik od razvoja šizofrenije je kod osoba čiji je najbliži krvni srodnik oboleo od te bolesti (rizik je 6,5%); više od 40% jednojajačnih blizanaca sa šizofrenijom je takođe pogođeno.[3] Verovatno je da su mnogi geni uključeni, svaki sa malim uticajem i sa nepoznatim prenosom i ispoljavanjem.[3] Predlagani su mnogi mogući kandidati, uključujući specifične varijacije broja kopiranja, NOTCH4, i lokusi histonskog proteina.[25] Brojne associjacije kompletnog genoma, kao što je protein cinkovog prsta 804A, su takođe dovodene u vezu.[26] Izgleda da postoji značajno preklapanje genetike šizofrenije i bipolarnog poremećaja.[27]
Pretpostavljajući naslednu osnovu, pitanje sa evolutivno psihološkog gledišta je zašto su geni koji povećavaju rizik od nastanka psihoze evoluirali, mada se evoluciono gledano stvara stanje neprilagođenosti. Po jednoj teoriji smatra se da su ti geni uključeni u razvoj govora i ljudske prirode, ali su, do danas, te ideje ostale na nivou koji je neznatno viši od teorije.[28][29]
Faktori okruženja vezani za razvoj šizofrenije obuhvataju životnu sredinu, korišćenje droge i prenatalne stresore.[2] Ponašanje roditelja izgleda nema veliki uticaj, mada ljudi, koji imaju podršku roditelja, bolje prolaze od onih koji imaju roditelje koji su prema njima kritički ili neprijateljski nastrojeni.[3] Utvrđeno je sa doslednošću da život u urbanoj sredini tokom detinjstva ili u zrelom dobu, povećava rizik od šizofrenije za faktor dva,[2][3] čak i ako se uzmu u obzir korišćenje lekova/droge, etnička grupa, i veličina etničke grupe.[30] Drugi faktori koji igraju važnu ulogu su socijalna izolacija i imigracija vezana za socijalne nedaće, rasnu diskriminaciju, nefunkcionalnost porodice, nezaposlenost i loše uslove stanovanja.[3][31]
Brojni narkotici se povezuje sa razvojem šizofrenije, uključujući kanabis, kokain, iamfetamine.[3] Oko 50% onih koji imaju šizofreniju u velikoj meri koristi droge i/ili alkohol.[32] Uloga kanabisa bi mogla da bude uzrok,[33] ali druge droge se koriste samo kao mehanizam za borbu protiv depresije, anksioznosti, dosade i usamljenosti.[32][34]
Kanabis je povezan sa povećanjem rizika od razvoja psihotičnog poremećaja u zavisnosti od doze [35] pri čemu je učestala upotreba u korelaciji sa dvostruko većim rizikom za razvoj psihoze i šizofrenije.[34][36] Mada je po mnogima upotreba kanabisa prihvaćena kao uzročnik koji doprinosi razvoju šizofrenije,[37] ovo i dalje ostaje sporno pitanje.[25][38] Amfetamin, kokain i u manjoj meri alkohol, mogu da dovedu do psihoze koja se ispoljava veoma slično šizofreniji.[3][39] Mada se generalno ne smatra uzročnikom bolesti, ljudi sa šizofrenijom koriste nikotin u mnogo većoj meri od ostatka stanovništva.[40]
Faktori kao što su hipoksija i infekcija, ili stres i pothranjenost kod majke tokom fetalnog razvoja, mogu da dovedu do neznatnog povećanja rizika od šizofrenije tokom kasnijeg života.[2] Postoji veća verovatnoća da su ljudi sa dijagnozom šizofrenije rođeni u zimu ili proleće (barem u oblasti severne hemisfere), što može biti posledica povećanog stepena izloženosti virusima in utero (lat. in utero= u materici).[3] Ova razlika iznosi oko 5 do 8%.[41]
Načinjen je niz pokušaja da se da objašnjenje veze između izmenjene moždane funkcije i šizofrenije.[2] Jedno od najzastupljenijih objašnjenja je dopaminska hipoteza, koja psihozu pripisuje pogrešnoj interpretaciji uma zatajivanja dopaminergičkih neurona.[2]
Mnogi psihološki mehanizmi su umešani u razvoj i održavanje šizofrenije. Kognitivne pristrasnosti su prepoznate kod osoba sa ovom dijagnozom ili kod kojih postoji rizik, posebno kada su pod stresom ili u zbunjujućoj situaciji.[42] Neke kognitivne karakteristike mogu odražavati opšti neurokognitivni deficit kao što je gubitak memorije, dok druge mogu biti u vezi sa specifičnim problemima i iskustvima.[43][44]
Uprkos ispoljavanja otupljenosti afekta, nedavna saznanja ukazuju na to da su mnogi pojedinci sa dijagnozom šizofrenije sposobni da daju emocionalni odgovor, posebno na stresne ili negativne stimulacije, a takva osetljivost može uzrokovati podložnost simptomima ili poremećajima.[45][46] Neki dokazi ukazuju na to da sadržaj zabluda i psihotičnih iskustava može odražavati emocionalne uzročnike poremećaja, a način na koji osoba tumači takva iskustva može uticati na simptomatologiju.[47][48][49] Primena ,,bezbednog ponašanja da bi se izbegle zamišljene pretnje može doprineti nastanku hroničnog oblika zablude.[50] Dalji dokazi o ulozi psiholoških mehanizama potiču od efekata psihoterapije na simptome šizofrenije.[51]
Šizofrenija je povezana sa jedva suptilnim razlikama u strukturama mozga, što je pronađeno u 40 do 50% slučajeva, kao i u hemijskim supstancama mozga tokom akutnih psihotičnih stanja.[2] Studije koje su koristile neuropsihološke testove i tehnike snimanja mozga, kao što su fMRI i PET za ispitivanje funcionalnih razlika u moždanoj aktivnosti, pokazale su da se razlike najčešće javljaju u čeonom režnju, hipokampusu i slepoočnom režnju.[52] Smanjenje zapremine mozga, manje od onog koje je pronađeno kod Alchajmerove bolesti, primećeno je u oblastima čeonog korteksa i u slepoočnom režnju. Nije baš najjasnije da li su ove zapreminske promene progresivne ili su već postojale pre početka ove bolesti.[53] Ove razlike se povezuju sa neurokognitivnim deficitima koji su često u vezi sa šizofrenijom.[54] Zbog promena u nervnim impulsima, predloženo je da o šizofreniji treba razmišljati kao o skupu neurorazvojnih poremećaja.[55]
Posebna pažnja se posvećuje dejstvu dopamina u oblasti mezolimbičkog puta mozga. Najvećim delom ovo je postalo središte pažnje kao rezultat slučajnog otkrića da fenotiazinski lekovi, koji blokiraju dejstvo dopamina, mogu da smanje psihotične simptome. Ovo takođe podržava i činjenica da amfetamini, koji izazivaju otpuštanje dopamina, mogu egzacerbirati psihotične simptome kod šizofrenije.[56] Uticajna dopaminska hipoteza o šizofreniji predložila je da je prekomerno aktiviranje D2 receptora uzrok (pozitivnih simptoma) šizofrenije. Iako je ova postavka smatrana istinitom oko 20 godina, zasnovano na efektu blokade D2 receptora zajedničkom za sve antipsihotike, tek sredinom 1990-tih su istraživanja na bazi PET i SPET snimanja pružila dokaze koji su to podržali. Danas se dopaminska hipoteza smatra pojednostavljenom, delimično zbog toga što noviji antipsihotični lekovi (lek atipični antipsihotik) mogu biti podjednako efikasni kao i stariji lekovi (lek tipičan antipsihotik ), ali takođe utiču i na funkciju serotonina, pa mogu imati nešto slabije dejstvo na blokadu dopamina.[57]
Interesovanje je takođe usmereno i na neurotransmiter glutamat i smanjenu funkciju NMDA glutamatskih receptora kod šizofrenije, najvećim delom zbog abnormalno niskih nivoa glutamatnih receptora pronađenih post mortem u mozgovima osoba sa dijagnozom šizofrenije,[58] kao i zbog otkrića da lekovi koji blokiraju glutamat, kao što su fenciklidin i ketamin , mogu da oponašaju simptome i kognitivne probleme povezane sa ovim stanjem.[59] Smanjena funcija glutamata se povezuje sa slabijim rezultatom na testovima koji zahtevaju funkciju frontalnog dela mozga i hipokampusa, a glutamat može da utiče na dopaminsku funkciju, pri čemu su oba povezana sa šizofrenijom, što ukazuje na značajnu posredničku (a verovatno i uzročnu) ulogu glutamatskih puteva kod ovog stanja.[60] Međutim, kod pozitivnih simptoma nije došlo do odgovora pri primeni glutamatergičnih lekova.[61]
Dijagnoza šizofrenije se postavlja na osnovu kriterijuma ili iz „Dijagnostičkog i statističkog priručnika za mentalne poremećaje“, verzija DSM-IV-TR, Američkog psihijatrijskog udruženja ili iz Međunarodne statističke klasifikacije bolesti i srodnih zdravstvenih problema, MKB-10, Svetske zdravstvene organizacije.[2] Ovi kriterijumi koriste lična svedočanstva pacijenata i prijavljene abnormalnosti u ponašanju, koje prati klinička procena koju daje stručnjak iz oblasti mentalnog zdravlja. Simptomi koji su povezani sa šizofrenijom se javljaju kod populacije u kontinuitetu i moraju da dostignu određenu ozbiljnost pre nego što se postavi dijagnoza.[3] Zaključno sa 2009. godinom nije postojao objektivni test.[2]
Primena kriterijuma MKB-10 je uobičajena u evropskim zemljama, dok se kriterijumi DSM-IV-TR primenjuju u Sjedinjenim Državama i u ostatku sveta i preovlađujući su u okviru istraživačkih studija. Kriterijumi MKB-10 veći akcenat stavljaju na Šnajderove simptome prvog reda. U praksi, velika je podudarnost između ova dva sistema.[62]
Na osnovu četvrtog revidiranog izdanja ,,Dijagnostičkog i statističkog priručnika za mentalne poremećaje (DSM-IV-TR), da bi se postavila dijagnoza šizofrenije, moraju biti zadovoljena tri dijagnostička kriterijuma:[63]
Ako su znaci poremećaja prisutni više od mesec dana, ali manje od šest meseci, koristi se dijagnoza šizofreniformni poremećaj.[63] Psihotični simptomi koji traju manje od mesec dana mogu se dijagnostifikovati kao kratki psihotični poremećaj, a različita stanja se mogu klasifikovati kao psihotični poremećaj koji nije drugačije određen. Dijagnoza šizofrenije se ne može postaviti u slučaju kada su u znatnoj meri prisutni simptomi poremećaja raspoloženja (mada se može dijagnostifikovati šizoafektivni poremećaj), ili u slučaju da su prisutni simptomi pervazivnog razvojnog poremećaja, osim ako su takođe prisutne i primetne sumanute ideje ili halucinacije, ili su simptomi direktan fiziološki rezultat nekog opšteg zdravstvenog poremećaja (bolesti) ili supstance, kao što je zloupotreba droge ili medikamenatata.
DSM-IV-TR sadrži pet podklasifikacija šizofrenije, mada autori nove verzije DSP-5 preporučuju da se oni izostave iz nove klasifikacije:[64][65]
Psihotični simptomi mogu biti prisutni kod nekoliko drugih mentalnih poremećaja, uključujući bipolarni poremećaj,[66] granični bipolarni poremećaj,[67] intoksikaciju i psihoze izazvane lekovima. Zablude („ne-bizarne") su takođe prisutne kod deluzionih pormećaja, i kod socijalne povučenosti anksioznog socijalnog poremećaja, poremećaja izbegavanja ličnosti i šizotipnog poremećaja ličnosti. Šizofrenija je u komorbiditetu sa opsesivno-kompulsivnim poremećajem (OCD) značajno češće nego što se može objasniti samo pukom šansom, iako je teško razlikovati obsesije koje se javljaju kod OCD-a od šizofrenih zabluda.[68] Detaljniji opšti zdravstveni i neurološki pregled može biti potreban da bi se isključile medicinske bolesti koje mogu retko izazvati simptome slične psihotičnm šizofrenim simptomima,[63] kao što su metalobički poremećaj, sistemska nfekcija, sifilis, HIV infekcija, epilepsija, i moždane lezije. Možda će biti potrebno da se isključi delirijum, koji se mže razlikovati po vizuelnim halucinacijama, akutnim početku i promenljivim nivoom svesti, i ukazuje na osnovnu medicinsku bolest. Pretrage se obično ne ponavljaju za recidive ukoliko ne postoji specifična „medicinska“ indikacija ili mogući neželjeni efekti od antipsihotičkih lekova.
Trenutno, dokazi za efikasnost ranih intervencija u sprečavanju šizofrenije su neubedljivi.[69] Iako postoje neki dokazi da rane intervencije kod onih sa psihotičnim epizodama mogu poboljšati kratkoročne rezultate, malo je koristi od tih mera nakon pet godina .[2] Pokušaj da se spreči šizofrenija u prodromalnoj fazi je od neizvesne koristi i zbog toga se ne preporučuje od 2009. godine.[70] Pošto ne postoje pouzdani markeri za kasniji razvoj bolesti, prevencija je teška.[71] Međutim, neki slučajevi pojave šizofrenije se može odložiti ili možda sprečiti tako što će se oshrabrivati korišćenje kanabisa, posebno među mladima..[72] Pojedinci sa porodičnom istorijom šizofrenije mogu biti više podložni psihozama uzrokovanim kanabisom.[37] Takođe, u jednoj studiji je otkriveno da su psihotični poremećaji ,uzokovani upotrebom kanabisa, praćeni razvojem stalnih psihotičnih stanja u otprilike polovini slučajeva.[73] Teoretska istraživanja nastavljuju se u pravcu strategija koje bi mogle da smanje incidencu šizofrenije. Jedan pristup pokušava da shavati šta se događa na genetskom i neurološkom nivou, tako da se mogu razviti biomedicinske intervencije. Međutim, višestruki i raznovrsni genetski efekti svaki pomalo , u kontaktu sa okruženjem, čine to teškim. Alternativno, strategije javnog zdravlja bi se mogle selektivno usmeriti ka socialno-ekonomskim faktorima koji se povezuju sa većim procentima pojave šizofrenije među određenim grupama, na primer u odnosu na imigraciju, etničku pripadnost ili siromaštvo. Strategije koje su usmerene na celu populaciju bi mogle promovisati usluge kako bi osigurale bezbednu trudnoću i zdrav razvoj, uključujući oblsati psihološkog razvoja kao što je socijalna kognicija. Međutim, ne postoji dovoljno dokaza da se trenutno primenjuju takve ideje, a mnoga širih pitanja nisu specifična za šizofreniju.[74][75]
Primarno lečenje šizofrenije uključuje antipsihotike, često u kombinaciji sa psihološkom i socijalnom podrškom.[2] Hospitalizacija se može primeniti kod teških epizoda ili dobrovoljno ili (ako mentalno zdravstveno zakonodavstvo to dozvoljava) prisilno. Dugotrajna hospitalizacija je neuobičajena, od deinsitucializacije s početka 1950-ih, iako se još uvek javlja.[4] Podrška zajednice, uključujući centre za svraćanje, posete članova tima za mentalno zdravlje zajednice, tima za zapošljavanje [76] i grupa za podršku, je česta. Neki dokazi upućuju u na to da redovno vežbanje ima pozitivan efekat kako na fozičko, tako i na psihičko zdravlje onih sa šizofrenijom.[77]
Prva linija psihijatrijskog lečenja kod šizofrenije je antipsihotični lek,[78] koji može da smanji pozitivne simptome psihoze za oko 7-14 dana. Antipsihotici, međutim, ne uspevaju da bitno smanje negativne simptome i kognitivnu disfunkciju.[22][79] Dugotrajna upotreba smanjuje rizik od recidiva.[80]
Izbor koji antipsihotik da se upotrebi se zasniva na prednostima, rizicima i troškovima.[2] Diskutabilno je da li su, kao klasa, tipični ili atipični antipsihotici bolji.[81] Oba imaju jednak nivo osipanja i recidiv simpoma kada se koriste tipično u niskim do umerenim dozama.[82] Postoji dobar odgovor kod 40-50%, parcijalni odgovor kod 30-40%, i otpornost na lečenje (neuspeh simptoma da odgovore na zadovoljavajući način posle šest nedelja kod dva ili tri različita antipsihotika) kod 20% ljudi.[22] Klozapin je efikasan lek za one koji slabo reaguju na druge lekove, ali ima potencijalne ozbiljne nuspojave agranulocitoze (smanjen broj belih krvnih zrnaca) kod 1–4%.[2][3][83]
U pogledu neželjenih efekata, tipični antipsihotici su povezani sa većom stopom ekstrapiramidalnih neželjenih efekata, dok su atipični povezani sa značajnim dobijanjem telesne težine, dijabetesom i rizikom od metaboličkog sindroma.[82] Dok atipični imaju manje ekstrapiramidnih neželjenih efekata, ove razlike su skromne.[84] Neki atipični antipsihotici, kao što su kvetijapin i risperidon se dovode u vezu sa većim rizikom od smrti u poređenju sa tipičnim antipsihoticima perfenazin, dok je klozapin povezan sa manjim rizikom od smrti.[85] Ostaje nejasno da li noviji antipsihotici smanjuju šanse za razvoj neuroleptičog malignog sindroma, retkog ali ozbiljnog neurološkog poremećaja.[86]
Za ljude koji ne žele, ili ne mogu, da uzimaju lekove redovno, depot antipsihotični preparati se mogu koristi za postizanje kontrole.[87] Oni smanjuju rizik od zavisnosti u većoj meri nego oralni lekovi.[80] Kada se koriste u kombinaciji sa psihosocijalnim intervencijama, mogu poboljšati dugoročno pridržavanje lečenju.[87]
Veliki broj psihosocijalnih intervencija može biti korisni u lečenju šizofrenije, uključujući: porodičnu terapiju,[88] pouzdano lečenje u okviru zajednice, podršku u zapošljavanju, kognitivnu remedijaciju,[89] obučavanje novim veštinama, kognitivno-bihevioralnu terapiju (KBT), opipljive ekonomske intervencije, kao i psihosocijalne intervencije kod korišćenje supstanci i kontrolu telesne težine..[90] Porodična terapija ili edukacija, koja se odnosi na ceo porodični sistem pojedinca, može da smanji recidive i hospitalizacije.[88] Dokaz efikasnosti KBT bilo u smanjenju simptoma ili sprečavanju recidiva je minimalan.[91][92] Lečenje putem umetnosti ili drame nisu dovoljno dobro istražene.[93][94]
Šizofrenija predstavlja veliki ekonomski i ljudski utrošak.[2] To rezultira smanjenim životnim vekom od 12–15 godina, prvenstveno zbog njene povezanosti sa gojaznošću, smanjenom fizičkom aktivnošću, i pušenjem, sa povećanom stopom samoubistva, što ima manju ulogu.[2] Ove razlike u trajanju životnog veka su porasle između 1970-ih i 1990-ih godina,[95] i period između 1990-ih i prve decenije 21-vog veka nije ništa značajno promenio u zdravstvenom sistemu sa otvorenim pristupom za negu (Finska).[85]
Šizofrenija je glavni uzrok invaliditeta, i sa aktivnom psihozom je rangirana kao treće najteže invalidno stanje posle kvadriplegije i demencije, a ispred paraplegije i slepila.[96] Oko tri četvrtine ljudi sa šizofrenijom imaju stalni invaliditet sa recidivima.[22] Neki ljudi se potpuno oporave, a drugi dobro funkcionišu u društvu.[97] Većina ljudi sa šizofrenijom živi samostalno uz podršku zajednice.[2] Kod ljudi sa prvom epizodom psihoze se javlja dobar dugoročni ishod u 42%, srednji ishod u 35% i loš ishoda u 27%.[98] Ishodi šizofrenije su bolji u zemljama u razvoju nego u razvijenim zemljama.[99] Međutim, ovi zaključci su diskutabilni.[100][101] Natprosečna stopa samoubistva se povezuje sa šizofrenijom. Navodi se kao 10%, ali novije studije i statistika revidiraju procenu na 4,9%, a najčešće se javlja u periodu nakon početka ili prvog prijema u bolnicu.[102] Stopa je nekoliko puta viša (20 do 40%),za one ko pokuša samoubistvo barem jednom.[103][104] Postoji raznovrsnost faktora rizika, uključujući muški pol, depresije i visoki kvocijent inteligencije.[103]
Šizofrenija i pušenje se dovode u jaku vezu u studijama širom sveta.[105][106] Upotreba cigareta je naročito visoka kod pojedinaca sa dijagnozom šizofrenije, sa procenama koje se kreću od 80% do 90% onih koji su redovni pušači, u poređenju sa 20% među opštom populacijom.[106] Oni koji puše teže da to čine u velikoj meri i štaviše puše cigarete sa visokim sadržajem nikotina.[104] Neki dokazi ukazuju da paranoidna šizofrenija može imati bolje izglede od drugih tipova šizofrenije u pogledu samostalnog života i rada na poslu.[107]
no data
≤ 185
185–197
197–207
207–218
218–229
229–240
|
240–251
251–262
262–273
273–284
284–295
≥ 295
|
Šizofrenija utiče na 0,3–0,7% ljudi u nekom trenutku njihovog života,[2] ili 24 miliona ljudi širom sveta po podacima do 2011.[108] Javlja se 1,4 puta češće kod muškaraca nego žena i tipično se pojavljuje ranije kod muškaraca[3] — udarni uzrast za početak je 20–28 godina za muškarce i 26–32 godina za žene.[109] Početak u detinjstvu je mnogo ređi,[110] kao i u srednjem ili starijem uzrastu.[111] Uprkos poslovici da se šizofrenija javlja po istoj stopi širom sveta, njena učestalost varira u svetu,[112] within countries,[113] kako na lokalnom tako na nivou susedstva.[114] Prouzrokuje u proseku 1% svetskih godina života korigovanih u odnosu na invaliditet.[3] Stopa šizofrenije varira i do trostruke vrednosti u zavisnosti od toga kako se definiše.[2]
Smatra se da su svedočanstva o sindromu sličnom šizofreniji bila retka u istorijskim zapisima pre 19. veka, iako su izveštaji o iracionalnom, nerazumnom ili nekontrolisanom ponašanju bili uobičajeni. Detaljan izveštaj o slučaju 1797. u vezi sa Džejmsom Tili Metjuzom, i svedočanstva Filipa Pinela objavljena 1809. godine, često se smatraju najranijim slučajevima bolesti u medicinskoj i psihijatrijskoj literaturi.[115] Benedikt Morel je prvi opisao šizofreniju kao poseban sindrom koji pogađa tinejdžere i mlade 1853. godine, pod terminom démence précoce (doslovno 'rana demencija'). Termin dementia praecox je koristio Arnold Pik 1891. godine u izveštaju o slučaju psihotičnog poremećaja. Godine 1893. Emil Krepelin je uveo široku novu razliku u klasifikaciji mentalnih poremećaja između dementia praecox i poremećaja raspoloženja (koji se naziva manična depresija i uključuje unipolarnu i bipolarnu depresiju). Krepelin je verovao da je dementia praecox prvenstveno moždano oboljenje,[116] i naročiti oblik demencije, koji se razlikuje od drugih oblika demencije kao što je Alzheimerova bolest koja se tipično javlja kasnije u životu.[117]
Reč šizofrenija — koja se prevodi približno kao "cepanje uma" i potiče od grčkog korena schizein (σχίζειν, "cepati se") i phrēn, phren- (φρήν, φρεν-, "um")[118]—skovao je Eugen Bleuler 1908. s namerom da opiše razdvajanje funkcije između ličnosti, razmišljanja, pamćenja, i percepcije. Bleuler je opisao glavne simptome kao 4 A: otupeli afekt, autizam, oštećena asocijacija ideja i ambivalencija.[119] Bleuler je uvideo da bolest nije demencija, budući da se stanje nekih njegovih pacijenata poboljšavalo umesto pogoršavalo, i zato je predložio termin šizofrenija. Napravljen je preokret u lečenju sredinom 1950-ih razvojem i uvođenjem hlorpromazina.[120]
Ranih 1970-ih, dijagnostički kriterijumi šizofrenije su bili predmet raznih sporova što je vremenom dovelo do operativnih kriterijuma koji se koriste danas. Posle SAD-UK dijagnostičke studije iz 1971.godine postalo je jasno da je šizofrenija dijagnostifikovana u mnogo većoj meri u Americi nego u Evropi.[121] Ovo je delimično zbog slobodnijih dijagnostičkih kriterijuma u SAD, koji su koristili DSM-II priručnik, za razliku od Evrope i njenog ICD-9. Studija Dejvida Rosenhana iz 1972. godine, objavljena u časopisu Science pod nazivom "O tome kako biti normalan na nenormalnom mestu", zaključila je da je dijagnoza šizofrenije u SAD često bila postavljena subjektivno i nepouzdano.[122] Ovo su bili neki od faktora koji su doveli do revizije ne samo dijagnoze šizofrenije, već i čitavog DSM priručnika, iz čega je proistekao DSM-III 1980. godine.[123]
Termin šizofrenija se često pogrešno razume da znači da obolele osobe imaju "podeljenu ličnost". Iako neki ljudi kojima je postavljena dijagnoza šizofrenije mogu čuti glasove i doživljavati glasove kao različite ličnosti, šizofrenija ne podrazumeva da se osoba menja između više različitih ličnosti. Zabuna nastaje delimično zbog doslovnog tumačenja Bleulerovog termina šizofrenija (Bleuler je prvobitno povezao šizofreniju sa disocijacijom i uključio je podeljenu ličnost u ovu kategoriju šizofrenije[124][125]). Disocijativni poremećaj identiteta (imanje "podeljene ličnosti") je često pogrešno dijagnostikovan kao šizofrenija na osnovu slobodnih kriterijuma u DSM-II.[125][126] Prva poznata zloupotreba termina za označavanje „podeljene ličnosti“ je bila u članku pesnika T. S. Eliota 1933. godine.[127]
2002. godine termin za šizofreniju u Japanu je promenjen od Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 (bolest-podeljenog-uma) u Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 (poremećaj integracije) za smanjivanje stigme.[128] Biopsihosocijalni model je inspirisao novi naziv; povećao je procenat pacijenata koji su bili informisani o bolesti sa 37% na 70% za tri godine.[129]
U Sjedinjenim Državama, troškovi šizofrenije—uključujući direktne troškove (ambulantno, bolničko lečenje, lekovi i dugoročna nega) i troškovi koji nisu vezani za zdravstvenu negu (sprovođenje zakona, smanjena produktivnost na radnom mestu i nezaposlenost)—su procenjeni na $62,7 milijarde 2002. godine.[130] knjiga i film Blistavi um beleži život Džona Forbsa Neša, dobitnika Nobelove nagrade za ekonomiju kome je postavljena dijagnoza šizofrenije.
Društvena stigma je identifikovana kao glavna prepreka za oporavak bolesnika sa šizofrenijom.[131][132]
Pojedinci sa teškom mentalnom bolešću uključujući šizofreniju imaju znatno veći rizik da budu žrtve kako nasilnog tako i nenasilnog kriminala.[133] S druge strane, šizofrenija se ponekad dovodi u vezi sa višom stopom nasilnih dela, iako je za to prvenstveno zaslužna viša stopa korišćenja droge.[134] Stopa ubistava koja je vezana za psihozu je slična onoj koja je vezana za zloupotrebu supstanci, i paralelna sa opštom stopom u regionu.[135] Kakvu ulogu ima šizofrenija u nasilju nezavisno od zloupotrebe droge je sporno, ali izvesni aspekti istorije kod pojedinaca ili mentalnih stanja mogu biti faktori.[136]
Medijska pokrivenost koja se odnosi na šizofreniju teži da se okreće oko retkih ali neobičnih nasilnih dela. Osim toga, u velikom, reprezentativnom uzorku studije iz 1999. godine, 12,8% Amerikanaca je verovalo da postoji "velika verovatnoća" da će pojedinci sa šizofrenijom učiniti nešto nasilno protiv drugih, a 48,1% je reklo da postoji "delimična verovatnoća" za to. Preko 74% je reklo da ljudi sa šizofrenijom ili "nisu vrlo sposobni" ili da "nisu uopšte sposobni" da donose odluke o svom lečenju, a 70,2% je reklo isto u pogledu odlučivanja o upravljanju novcem.[137] Prema jednoj meta-analizi, shvatanje o pojedincima sa psihozom kao nasilnima se više nego udvostručilo u prevalenciji od 1950-ih.[138]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
