Anoreksi (latin: Anorexia nervosa) er en spiseforstyrrelse kjennetegnet ved en vegring mot å opprettholde en sunn kroppsvekt, og en tvangspreget frykt for å gå opp i vekt på grunn av et forvrengt selvbilde[1][2] AN er en alvorlig psykisk lidelse som ofte er ledsaget av andre lidelser, og har høyest dødelighet av alle psykiske lidelser.[3] Tilstanden er klassifisert som en psykisk lidelse i det offisielle diagnosesystemet ICD-10.
Uoversatt: Denne artikkelen er ikke fullstendig oversatt til norsk
Quick Facts Anorexia nervosa, Område(r) ...
Anorexia nervosa
"Miss A" - fotografert i 1866 (øverst) og etter behandling i 1870 (nederst). Bildet er fra rapporten til William Gull.
Stereotypen er at AN helst rammer unge hvite kvinner, men menn og kvinner i alle aldre og av ulike etniske, sosioøkonomiske og kulturelle bakgrunner kan få anoreksi.[4][5][6][7][8]
William Gull, en av dronning Victorias livleger, etablerte begrepet anorexia nervosa i 1873.[9] Betegnelsen er av gresk opprinnelse: an- (ἀν-, prefiks for negasjon) og orexis (ὄρεξις, appetitt), og betyr dermed mangel på lyst til å spise.[10]
Det finnes mange ulike atferdsmessige og fysiske tegn som assosieres med anorexia nervosa, men ikke alle disse tegnene er nødvendigvis tilstede hos den enkelte som er rammet. I tillegg til tydelige dermatologiske tegn som vellus (kropps- og ansiktshår; for å kompensere for vekttapet, erstatter kroppen fettet med hårvekst for å beholde varmen), kan AN også føre til tannskader og/eller tap av tenner. Magen kan bli oppblåst, og leddene kan bli hovne. Arten av og alvorlighetsgraden av tegn og symptomer varierer fra tilfelle til tilfelle, og symptomene kan være til stede uten å være synlige. Anorexia nervosa og underernæringen som selvpålagt sulting kan medføre, kan forårsake alvorlige komplikasjoner i alle viktige organer i kroppen.[11][12][13]
Mulige atferdsmessige og kroppslige tegn på anorexia nervosa
Russells tegn er arrdannelse som skjer først og fremst på knokene etter å ha stukket fingrene ned i halsen for å fremkalle brekninger. Arrene oppstår på grunn av skinnets gjentatt kontakt med tennene.Frostblemmer er sår som påvirker slike områder som tærne, kan de oppstå når en predisponert individ utsettes for kulde og fuktighet
tydelig, hurtig, dramatisk vekttap
Russells tegn:[14] skrammer på fingerknokene forårsaket av å stikke fingeren ned i halsen for å provosere fram oppkast
vellus: myk, fin hårvekst i ansiktet og på kroppen[15]
opptatthet av mat, matoppskrifter, eller matlaging; kan servere kunstferdige måltider til andre, men ikke selv spise maten[16]
slanking til tross for at vedkommende er tynn eller alarmerende undervektig
frykt for å legge på seg eller bli overvektig
ritualer: skjærer maten i små biter, nekter å spise med andre tilstede, skjuler eller kaster mat
Lyver om hvor mye hen har spist og benekter sult
renselsesmetoder: bruker avføringsmidler, slankepiller, brekningsmidler, vanndrivende midler eller selvfremkalt oppkast; kan løpe til badet etter å ha spist for å kaste opp og således raskt kvitte seg med kalorier[17][18]
oppfatter seg selv som overvektig selv om andre sier at vedkommende er for tynn
tåler ikke kulde: føler seg ofte kald, hvilket kommer av tap av isolerende kroppsfett; kroppen forsøker å spare energi og senker dermed kroppstemperaturen (hypotermi)[20]
leukopeni (for lavt antall hvite blodlegemer i blodet)[38][39]
Studier antyder at sulting opprettholder spiseforstyrret atferd. Pågående spiseforstyrrede atferdsmønstre kan være et epifenomen (et sekundært fenomen som opptrer ved siden av et primært fenomen) av sulting. Resultatene fra The Minnesota Starvation Experiment viste at normale kontrollgrupper hadde mange av de samme atferdsmønstrene man finner ved anorexia nervosa da de ble utsatt for sult. Dette kan skyldes de mange endringene i det nevroendokrine systemet, hvilket resulterer i en selvopprettholdende sirkel.[40][41][42][43] Studier har antydet at et første vekttap ved for eksempel slanking kan være en utløsende faktor i utviklingen av AN i noen tilfeller, muligens på grunn av en allerede iboende predisposisjon for AN. En studie har rapportert tilfeller der AN har oppstått som følge av utilsiktet vekttap forårsaket av f.eks. parasittinfeksjoner, bivirkninger av medikamentbruk og kirurgi. Vekttapet i seg selv var den utløsende faktoren.[44][45]
Biologiske
Obstetriske komplikasjoner: ulike prenatale og perinatale komplikasjoner (i fostertilværelsen) kan være faktorer i utviklingen av AN, så som anemi hos mor, diabetes mellitus, preeklampsi, placental infarkt, og hjertemisdannelser hos nyfødte. Komplikasjoner hos nyfødte kan også ha en innflytelse på utviklingen av en unnvikende personlighetsforstyrrelse, en lidelse som assosieres med utvikling av AN.[46][47]
Feilregulering av nevrogene stier av serotonin og dopamin, to viktige nevrotransmittere har vært innblandet i etiologien, patogenese og patofysiologi av ulike nevropsykiatriske lidelser, inkludert anorexia nervosa.
Feilregulering av serotonin:[56] særlig høye nivåer av serotonin i de områdene av hjernen som er knyttet til angst, humør og impulskontroll. En hypotese er at sulting kan være en reaksjon på dette, da sult kan medvirke til en senkning av serotoninnivået i disse kritiske områdene og dermed virke angstdempende. Andre studier av serotoninreseptorene som er knyttet til regulering av matinntak, humør, og angst antyder at serotoninnivået er redusert i disse områdene. Det er dokumentert at både personlighetstrekk som assosieres med AN, og forstyrrelser i serotoninreguleringen, fortsatt er tilstede hos pasienter som har tilfrisknet fra anoreksi.[57]
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) er et protein som regulerer den nevrologiske utviklingen. BDNF spiller også en rolle i læring, hukommelse og har innflytelse på hypothalamus som kontrollerer spiseatferd og kroppens energihomeostase. Lave nivåer av BDNF forekommer hos pasienter med AN og enkelte tilleggslidelser som depresjon.[58][59] Fysisk trening øker nivået av BDNF[60]
Leptin og ghrelin er viktige hormoner for kroppens vektregulering. Disse hormonene forbindes ofte med fedme, men man vurderer dem også i patofysiologien for anorexia nervosa og bulimia nervosa.[61]
Cerebral blodstrøm: nevroradiologi har påvist redusert blodtilstrømning i tinninglappen hos anorektiske pasienter, hvilket kan være en predisponert faktor i utviklingen av AN.[62]
Immunsystemet: antistoffer mot neuropeptider, blant annet melanocortin, har vist seg å påvirke personlighetstrekk assosiert med spiseforstyrrelser, så som de som påvirker appetitt og reaksjoner på stress.[63]
Ernæring: Sinkmangel kan være en faktor som kan forverre anoreksien.[64]
Miljø
Sosiokulturelle studier har fremhevet betydningen av kulturelle faktorer, så som dyrking av et tynnhetsideal for kvinnekroppen i vestlige industrialiserte land, særlig gjennom media.[65][66] En nyere epidemiologisk studie av 989 871 svenske innbyggere indikerte at kjønn, etnisitet og sosio-økonomisk status hadde stor påvirking på en mulig utvikling av anoreksi. Personer med ikke-europeiske foreldre var blant de med minst sannsynlighet for å bli diagnostisert med tilstanden, mens personer fra velstående, hvite familier var mest utsatt.[67] Personer i yrker der det eksisterer et sterkt sosialt press om å være tynn (så som modeller og dansere) hadde mye større sannsynlighet for å utvikle anoreksi i løpet av karrieren,[68] og videre forskning har antydet at personer med anoreksi har mye større kontakt med kulturelle kilder som fremmer/idealiserer vekttap.[69]
Der er en høy forekomst av erfaringer med seksuelle overgrep mot barn i kliniske grupper med personer som har blitt diagnostisert med anoreksi. Selv om tidligere seksuelle overgrep ikke er antatt å være en spesifikk risikofaktor for anoreksi, er det større sannsynlighet for at personer som har opplevd slike overgrep, viser alvorligere symptomer på AN.[70]
Relatert til autisme
Etter forslag fra Christopher Gillberg (1985) og andre om at det kan finnes en sammenheng mellom anorexia nervosa og autisme,[71][72][73] har en stor studie av AN hos tenåringer blitt gjennomført i Sverige, og denne bekreftet at 23% av personer med langvarig spiseforstyrrelse er å finne på autismespekteret.[74][75][76][77][78][79][80]
Tendensen er at AN-pasientene som befinner seg på autismespekteret, er hardere rammet,[81] men disse pasientene kan ha nytte av behandlig der man kombinerer atferdsterapi og medisinering som er mer rettet mot behandlingen av autisme enn mot anoreksi.[82] {3/
Andre studier, blant annet forskning utført ved Maudsley Hospital i Storbritannia, tyder på at autistiske trekk er vanlig hos personer med anorexia nervosa; eksempler er autismekvotientscoring, kognitiv forståelse, kognitiv-atferdsmessig fleksibilitet, emosjonell regulering og tolking av ansiktsuttrykk.[83][83][84][84][85][86][87][88]
Anorexia nervosa hos menn
Dennis Quaid var en av de anslagsvis 1 million menn som lider av manorexia (mannlig anoreksi) i et gitt år.
Omtrent 25% av de som lider av anoreksi eller bulimia nervosa er menn.[89] Menn opplever ofte en stigmatisering knyttet til lidelsen, da AN vanligvis blir sett på som en lidelse som først og fremst rammer unge hvite kvinner. Blant menn forekommer spiseforstyrrelser oftere i homofile og bi-seksuelle miljøer[90], men heteroseksuelle menn rammes også.
Til tross for opplevelsen av stigmatisering, har profilerte mannlige kjendiser gått offentlig ut med sine problemer med spiseforstyrrelser, for eksempel skuespillerne Billy Bob Thornton og Dennis Quaid.[89]
Thomas Holbrook er klinisk direktør for Programmet for Spiseforstyrrelser ved Rogers Memorial Hospital i Oconomowoc, Wisconsin. Til tross for at han var psykiater og spesialist på spiseforstyrrelser, led han av anorexia nervosa og tvangsmessig trening. På ett tidspunkt veide den 1,80 meter høye psykiateren bare 62 kilo. "Jeg var livredd," sa han, «for å bli feit».[91][92]
Medisinsk diagnostikk
Den første diagnosen bør utføres av en kompetent medisinsk fagperson. Det finnes flere somatiske tilstander som kan ligne psykiske lidelser, inkludert anorexia nervosa. Eksempler er virusinfeksjoner eller bakterielle infeksjoner, hormonelle ubalanser, nevrodegenerative sykdommer og hjernesvulster.
En inngående studie utført av psykiater Richard Hall, publisert i The Archives of General Psychiatry, viser at:'
Psykiatriske symptomer forekommer ofte ved somatisk sykdom.
Det er vanskelig å skille somatiske lidelser fra funksjonelle psykiske lidelser bare på grunnlag av psykiatriske symptomer.
Detaljerte fysiske undersøkelser og laboratorieanalyser anses å være fast praksis i den første evalueringen av psykiatriske pasienter.
De fleste pasienter er ikke klar over den somatiske lidelsen som forårsaker de psykiatriske symptomene de opplever.
Pasienter med symptomer fremkalt av somatiske lidelser blir ofte i første omgang feildiagnostisert med en funksjonell psykose.[93][94]
Det finnes en rekke tester som kan hjelpe i diagnostiseringen av AN og i vurderingen av mulige sekundære effekter forårsaket av AN.
More information Medisinske tester som brukes i diagnostikk og vurdering av anorexia nervosa ...
Medisinske tester som brukes i diagnostikk og vurdering av anorexia nervosa
Urinanalyse: en rekke tester som utføres på urinen; brukes i diagnostisering av sykdommer, for å teste for mulig rusmisbruk, og som en indikator på generell helsetilstand.[96]
ELISA: en rekke tester for å undersøke om det finnes antistoffer mot ulike virus og bakterier hos pasienten (som for eksempel ved Lymes sykdom).[97]
Western Blot Analysis: tester som bekrefter resultatene fra ELISA-testene.
Chem-20: kjemiske tester utført på blodserumet. Undersøkelsene omfatter måling av kolesterol, protein og elektrolytter, samt spesifikke tester av lever-og nyrefunksjon.[98]
Serum cholinesterase test: en undersøkelse av lever-enzymer for å vurdere leverfunksjon og konsekvenser av feilernæring.
Leverfunksjonstester: en rekke tester som brukes til å vurdere leverfunksjonen. Noen av testene brukes også i vurderingen av mulig underernæring, protein-mangel, nyrefunksjon, blødningssykdommer, Crohns sykdom.[103]
Kreatinkinase test (CK-Test): måler nivået av kreatinkinase i blodet. Kreatinkinase er et enzym som finnes i hjertet (CK-MB), i hjernen (CK-BB) og i skjelettmuskulaturen (CK-MM).[105][106]
Blod ureanitrogen (BUN) test: urea (urinstoff) nitrogen er et biprodukt av forbrenning av protein, og dannes først i leveren og blir deretter fjernet fra kroppen gjennom nyrene. BUN-testen brukes primært til å teste nyrefunksjon. Et lavt BUN-nivå kan indikere konsekvenser av underernæring.[107]
BUN/kreatinin-ratio: En måling av forholdet BUN/kreatinin brukes til å påvise flere ulike tilstander. Høy BUN/kreatinin-ratio kan oppstå ved alvorlig dehydrering, akutt nyresvikt, hjertesvikt og indre blødning. En lav BUN/kreatinin-ratio kan påvise en diett med lavt proteininnhold, cøliaki, rabdomyolyse og levercirrhose (skrumplever).[108][109][110]
Ekkokardiogram: bruk av ultralyd for å vurdere hjertefunksjon.[111]
Elektrokardiogram (EKG): måling av elektrisk aktivitet i hjertet. Kan brukes til å oppdage flere ulike tilstander, så som hyperkalemi (for høyt nivå av kalium i blodet).[112]
EEG: måling av den elektriske aktiviteten i hjernen. Kan brukes til å oppdage uregelmessigheter, eksempelvis uregelmessigheter forbundet med svulst i hypofysen[113][114]
Øvre GI-serie: test som brukes til å vurdere gastrointestinale problemer i midtre og øvre tarmkanal.[115]
Thyroid Screen TSH, T4, t3: en vurdering av skjoldbruskkjertel-funksjonen, hvilket gjøres ved å undersøke nivået av skjoldbruskkjertel-stimulerende hormoner (TSH), tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3.)[116]
PTH test: test av funksjon i biskjoldbruskkjertelen ved å måle mengden av PTH (parathyroidhormon) i blodet. Testen brukes for å diagnostisere parahypothyroidisme (lavt stoffskifte).[117]
Bariumklyster: en røntgenundersøkelse av nedre tarmkanal.[118]
Close
Neuroimaging: bør, som PET-scan, fMRI, MRI og SPECT, inkluderes i den diagnostiske prosedyren for å undersøke om en skade, en svulst eller andre organiske faktorer kan være årsaken til, eller medvirkende årsak til, en spiseforstyrrelse.
"Vi anbefaler derfor å utføre en kranial MR hos alle pasienter der man har mistanke om spiseforstyrrelser" (Trummer M et al. 2002) '[119][120]
Psykologisk diagnostikk
Anorexia nervosa er klassifisert som en Akse I[121]-lidelse i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders (DSM-IV) (publisert av The American Psychiatric Association). DSM-IV bør ikke brukes av legfolk for selv-diagnostisering.
DSM-IV-TR: Diagnostiske kriterier for AN inkluderer en intens frykt for å gå opp i vekt, vegring mot å opprettholde en kroppsvekt som er over 85% av forventet vekt for en gitt alder og høyde, og tre påfølgende uteblivende menstruasjoner, samt enten en benektelse av at vekttapet er alvorlig, eller også en forvrengt oppfattelse av egen kroppsstørrelse eller vekt. Lidelsen deles inn i to typer: den overspisende/rensende typen som overspiser og/eller renser seg, og den restriktive typen som ikke spiser.
Kritikk av DSM-IV: Det har forekommet kritikk av flere aspekter ved de diagnostiske kriteriene som brukes for anorexia nervosa i DSM-IV. Ett eksempel er kritikk av kravet om at en kroppsvekt under 85% av forventet vekt må opprettholdes. Et annet eksempel er kravet om at menstruasjonen uteblir for at diagnosen kan gis; noen kvinner har alle symptomer på AN og fortsetter allikevel å menstruere.[122] De tilfeller som ikke oppfyller disse kriteriene, blir vanligvis klassifisert som uspesifiserte spiseforstyrrelser, og dette kan ha innflytelse på behandlingsmuligheter og trygderettigheter eller rettigheter vedrørende forsikringsutbetalinger.[123] Man har også satt spørsmålstegn ved undertype-klassifiseringen av AN på grunn av den betydelige diagnostiske overlappingen mellom overspising/renselse-typen og den restriktive typen, og av pasientens hang til å veksle mellom de to.[124][125]
ICD-10: Kriteriene for diagnostisering av AN er tilsvarende de i DSM-IV, men her nevnes i tillegg:
De ulike metodene som pasienten bruker for å gå ned i vekt eller opprettholde lav kroppsvekt (unngår fetende mat, selvfremkalt oppkast, overdreven trening, overdreven bruk av appetittdempende midler eller vanndrivende midler).
Forsinket eller hemmet utvikling dersom sykdomsdebuten forekommer før puberteten.
Visse fysiologiske trekk, så som "utbredte endokrine forstyrrelser som fører til tap av menstruasjon hos kvinner, og tap av seksuell interesse og potens hos menn. Det kan også forekomme forhøyede nivåer av veksthormon, endringer i perifer metabolisme av thyroideahormon og unormal insulinutskillelse ".
Differensialdiagnoser
Det finnes flere ulike medisinske og psykologiske tilstander som er blitt feildiagnostisert som anorexia nervosa; i noen tilfeller er det gått over 10 år før riktig diagnose er blitt gitt. I et rapportert tilfelle av achalasi (innsnevring av spiserøret) som ble feildiagnostisert som AN, tilbragte pasienten to måneder innlagt på et psykiatrisk sykehus.[126]
Det finnes flere andre psykiske lidelser som kan utgjøre en faktor ved anorexia nervosa. Noen av disse oppfyller kriteriene for en egen Akse I-diagnose, eller det kan dreie seg om en personlighetsforstyrrelse som tilhører Akse II. Årsaksforholdet mellom personlighetsforstyrrelser og spiseforstyrrelser er ennå ikke konstatert fullt ut.[127] Noen mennesker har en tidligere lidelse som kan øke sårbarheten for å utvikle en spiseforstyrrelse,[128][129][130] noen utvikler en etterpå.[131] Alvorlighetsgrad og type spiseforstyrrelse har vist seg å påvirke hvilke tilleggslidelser en person kan ha.[132] Disse samtidige tilleggslidelsene kan også ha flere differensialdiagnoser, så som depresjon som kan være forårsaket av så ulike faktorer som Lymes sykdom (flåttsykdom) eller hypotyreose (lavt stoffskifte).
Dysmorfofobi (på engelsk Body Dysmorphic Disorder, forkortet BDD) er en somatoform lidelse (lidelser kjennetegnet ved at legemlige symptomer dominerer pasientens plager uten at legemlig sykdom kan påvises), som rammer opptil 2% av befolkningen. BDD karakteriseres av overdreven opptatthet av en reell eller innbilt fysisk skavank. Diagnosen forekommer like mye hos menn som hos kvinner. Selv om BDD har blitt feildiagnostisert som anorexia nervosa, finner man dog samsykelighet i 25% til 39% av tilfeller av AN.[147] BDD er en kronisk og ødeleggende lidelse som kan føre til sosial isolasjon, depresjon, selvmordstanker og selvmordsforsøk.[147]
Det er ofte vanskelig å skille mellom diagnosene anorexia nervosa, bulimia nervosa og andre, uspesifiserte spiseforstyrrelser (EDNOS) da det finnes betydelig overlapping mellom pasienter som er diagnostisert med disse lidelsene. Tilsynelatende små endringer i en pasients atferd eller holdning kan endre en diagnose fra anorexia nervosa/overspisende type til bulimia nervosa. Det er ikke uvanlig for en person med en spiseforstyrrelse å gå gjennom ulike diagnoser ettersom atferden og holdningene hos vedkommende endres over tid.[148]
I behandlingen av anorexia nervosa konsentrerer man seg om tre hovedområder. 1) Å gjenopprette en sunn kroppsvekt hos pasienten; 2) Behandling av de psykiske lidelser som er knyttet til sykdommen; 3) Redusere eller eliminere atferd eller tanker som opprinnelig førte til spiseforstyrret atferd.[149]
Kosthold og ernæring:
Sink-tilskudd har i ulike studier vist seg å være gunstig i behandlingen av AN, også hos pasienter som ikke lider av sink-mangel, ved å bidra til vektøkning.[150]
"On the basis of these findings and the low toxicity of zinc, zinc supplementation should be included in the treatment protocol for anorexia nervosa".
CONCLUSIONS: Oral administration of 14 mg of elemental zinc daily for 2 months in all patients with AN should be routine.[152]
Essensielle fettsyrer: Omega-3-fettsyrene eikosapentaensyre (EPA) og dokosahexaensyre DHA har vist seg å være gunstige ved flere ulike nevropsykiatriske lidelser. Det ble rapportert rask forbedring i et alvorlig tilfelle av AN behandlet med etyl-eikosapentaensyre (E-EPA) og mikronæringsstoffer.[153] DHA og EPA-tilskudd har vist seg å være gunstig i mange lidelser komorbide med AN, deriblant ADHD, autisme, depresjon,[154] bipolar lidelse, og borderline personlighetsforstyrrelse. Akselerert kognitiv svekkelse og mild kognitiv funksjonsheming korrelerer med senkede vevsnivåer av DHA/EPA, og tilførsel av disse har forbedret kognitiv funksjon[155][156]
Medisinsk Ernæringsterapi (Medical Nutrition Therapy, MNT), også kalt ernæringsterapi, er utviklingen og formidlingen av en ernæringsmessig behandling eller terapi basert på en detaljert vurdering av pasientens medisinske, ernæringsmessige og psykososiale historie, og en fysisk undersøkelse.[159][160][161]
Medisinering:
Olanzapin har vist seg å være effektiv i behandling av visse aspekter av AN, herunder å bidra til å heve kroppsmasseindeksen (Body Mass Index BMI) og til å redusere tvangstenkning, inkludert tvangsmessige tanker rundt mat og spising.[162][163]
Psykoterapi:
Kognitiv atferdsterapi: En generell betegnelse på ulike typer kognitive terapimetoder med likhetstrekk. Undersøkelser viser at kognitiv atferdsterapi kan være nyttig i behandlingen av både ungdommer og voksne med AN.[164][165][166]
Aksept-og forpliktelsesterapi, forkortes ofte ACT: En type kognitiv terapi som har vist seg lovende i behandlingen av AN: "deltakerne opplevde en klinisk markert forbedring på minst noen områder; ingen deltakere ble dårligere eller gikk ned i vekt, selv ikke ved 1-års oppfølgingen. "[168]
Brukes i kognitiv løsningsterapi. Det er lettere og går raskere å navngi fargen på det første settet med ord enn på det andre settet.
Kognitiv løsningsterapi: en kognitiv rehabiliteringsterapi utviklet ved King's College i London for å bedre nevrokognitive egenskaper som for eksempel oppmerksomhetsevne, hukommelse, kognitiv fleksibilitet og planlegging, og sosiale evner. Nevropsykologiske studier har vist at pasienter med AN har vanskeligheter med kognitiv fleksibilitet. I studier med ungdommer utført ved Kings College[169] og i Polen, har denne type kognitive terapi vist seg å være nyttig i behandlingen av anorexia nervosa.[169][170][171]
Familieterapi: ulike former for familieterapi viser seg å fungere i behandlingen av tenåringsanoreksi, både i modeller der foreldre og barn deltar sammen i terapien med den samme terapeuten, og i modeller der foreldre og barn behandles separat av forskjellige terapeuter.[172][173]
Maudsley Familieterapi: En 4-5 års oppfølgingsstudie av denne tilnærmingen viser full tilfriskning i opp til 90% av tilfellene.[174]
Tilleggsbehandling/Alternative terapier:
Yoga: I innledende studier har bruk av individuelt tilpasset yoga som tilleggsbehandling vist positive resultater. Symptomene på spiseforstyrrelser, inklusive tvangsmessig opptatthet av mat, ble redusert umiddelbart etter hver yogaøkt.[175]
Akupunktur/Tui na: Ifølge en studie utført i Kina, oppnådde man positive resultater i behandlingen av AN med en kombinasjon av akupunktur og Tui Na, en form for manipulasjonsterapi.[176]
Eksperimentell terapi:
Marinol (dronabinol): et psykoaktivt stoff hentet fra harpiksen i cannabis sativa planten; er i dag gjenstand for en klinisk studie av mulig bruk i behandling av AN. Studien er planlagt å avsluttes i 2011 .[177]
Ghrelinbehandling (hormonbehandling): man har avsluttet innledende studier av bruken av ghrelintilførsel i behandlingen av sykehusinnlagte pasienter med AN. Resultatene viste en positiv reduksjon av de gastrointestinale symptomene som ofte følger med AN, og en økning i appetitt og energiinntak uten negative bivirkninger.[178]
Den langsiktige prognosen for anoreksi er relativt gunstig. En undersøkelse (The National Comorbidity Replication Survey) ble gjennomført blant 9282 deltakere i hele USA, og resultatene viste at gjennomsnittlig varighet av anorexia nervosa er 1,7 år. "I motsetning til hva folk kanskje tror, er ikke anoreksi nødvendigvis en kronisk sykdom; i mange tilfeller går sykdommen sin gang, og folk blir bedre ..."[179]
I tilfeller av tenårings-anoreksi der man har benyttet seg av familieterapi, har 75% av pasientene vist et godt resultat, og ytterligere 15% opplever klare forbedringer.[172][180]
Selv i alvorlige tilfeller av AN, til tross for 30% rapporterte tilbakefall etter innleggelse, og en tilfriskningsperiode på mellom 5 og 7 år, var andelen av full tilfriskning fortsatt 75%.[181]
Anorexia nervosa forekommer i 8 til 13 tilfeller per 100 000 personer per år.[182][183] Tilstanden rammer hovedsakelig unge kvinner, og jenter mellom 15 og 19 år utgjør 40% av alle tilfeller. Ca 90% av alle personer med anoreksi er kvinner.[184] I den norske befolkningen forekommer anoreksi i ca. 20 tilfeller per 100 000 personer per år. Blant yngre kvinner er antallet nye tilfeller ca. 50 per 100 000 per år. Totalt i den norske befolkningen regner vi med at 1-2% har anoreksi.
Historien om anorexia nervosa begynner med tidlige beskrivelser fra det 16. århundre og 17. århundre, og en første beskrivelse av AN som en sykdom dateres til slutten av det 19. århundre.
I middelalderen ble anorexia nervosa tolket som et tegn på hellighet. Mot slutten av det 19. århundre ble den offentlige oppmerksomheten trukket mot de "fastende jentene", og dette provoserte fram en konflikt mellom religion og vitenskap. Tilfeller som Sarah Jacob ("den fastende walisiske jenta") og Mollie Fancher ("Brooklyn-gåten") stimulerte kontroverser mens ekspertene vurderte om påstanden om total avholdenhet fra mat kunne verifiseres. Troende refererte til skillet mellom sinn og kropp, mens skeptikerne insisterte på de vitenskapelige lovene og de materielle fakta om livet. Kritikere anklaget de fastende jentene for hysteri, overtro og bedrag. Sekulariseringen av samfunnet flyttet autoriteten fra prestestanden til legestanden, og anorexia nervosa gikk fra å være aktet til å bli hånet.[185]
Hill R, Haslett C, Kumar S (2001). «Anorexia nervosa in an elderly woman». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 35 (2): 246–8. PMID11284909. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00871.x.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Bennett J (2008). «It's not just white girls. Anorexics can be male, old, Latino, black or pregnant. A new book undercuts old stereotypes». Newsweek. 152 (11): 96. PMID18800573.
Fassino S, Abbate-Daga G, Leombruni P, Amianto F, Rovera G, Rovera GG (2001). «Temperament and character in italian men with anorexia nervosa: a controlled study with the temperament and character inventory». The Journal of Nervous and Mental Disease. 189 (11): 788–94. PMID11758663. doi:10.1097/00005053-200111000-00009.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Bozzato A, Burger P, Zenk J, Uter W, Iro H (2008). «Salivary gland biometry in female patients with eating disorders». European Archives of Oto-rhino-laryngology. 265 (9): 1095–102. PMID18253742. doi:10.1007/s00405-008-0598-8.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Olson AF (2005). «Outpatient management of electrolyte imbalances associated with anorexia nervosa and bulimia nervosa». Journal of Infusion Nursing. 28 (2): 118–22. PMID15785332.
van Nieuw Amerongen A, Vissink A (2001). «[Oral complications of anorexia nervosa, bulimia nervosa and other metabolic disorders]». Nederlands Tijdschrift Voor Tandheelkunde. 108 (6): 242–7. PMID11441717.
Bahia A, Chu ES, Mehler PS (2010). «Polydipsia and hyponatremia in a woman with anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders: NA. PMID20127934. doi:10.1002/eat.20792.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Mroczkowski MM, Redgrave GW, Miller NR, McCoy AN, Guarda AS (2010). «Reversible vision loss secondary to malnutrition in a woman with severe anorexia nervosa, purging type, and alcohol abuse». The International Journal of Eating Disorders: NA. PMID20186722. doi:10.1002/eat.20806.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Zandian M, Ioakimidis I, Bergh C, Södersten P (2007). «Cause and treatment of anorexia nervosa». Physiology & Behavior. 92 (1-2): 283–90. PMID17585973. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.052.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Støving RK, Hansen-Nord M, Hangaard J, Hagen C (1996). «[Neuroendocrine disorders in anorexia nervosa--primary or secondary?]». Ugeskrift for Laeger. 158 (49): 7052–6. PMID8999610.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P (2006). «Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa». Archives of General Psychiatry. 63 (1): 82–8. PMID16389201. doi:10.1001/archpsyc.63.1.82.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Rask-Andersen M, Olszewski PK, Levine AS, Schiöth HB (2009). «Molecular mechanisms underlying anorexia nervosa: Focus on human gene association studies and systems controlling food intake». Brain Res Rev. 62 (2): 147–64. PMID19931559. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.10.007.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Urwin RE, Bennetts B, Wilcken B; m.fl. (2002). «Anorexia nervosa (restrictive subtype) is associated with a polymorphism in the novel norepinephrine transporter gene promoter polymorphic region». Molecular Psychiatry. 7 (6): 652–7. PMID12140790. doi:10.1038/sj.mp.4001080.CS1-vedlikehold: Eksplisitt bruk av m.fl. (link)CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Frieling H, Römer KD, Scholz S; m.fl. (2009). «Epigenetic dysregulation of dopaminergic genes in eating disorders». The International Journal of Eating Disorders: NA. PMID19728374. doi:10.1002/eat.20745.CS1-vedlikehold: Eksplisitt bruk av m.fl. (link)CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Epigenetic Downregulation av atrieflimmer natriuretisk peptid men ikke Vasopressin mRNA uttrykket i Kvinner med Spiseforstyrrelser er knyttet til impulsivitet
Kaye WH, Frank GK, Bailer UF; m.fl. (2005). «Serotonin alterations in anorexia and bulimia nervosa: new insights from imaging studies». Physiology & Behavior. 85 (1): 73–81. PMID15869768. doi:10.1016/j.physbeh.2005.04.013.CS1-vedlikehold: Eksplisitt bruk av m.fl. (link)CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Kaye WH, Bailer UF, Frank GK, Wagner A, Henry SE (2005). «Brain imaging of serotonin after recovery from anorexia and bulimia nervosa». Physiology & Behavior. 86 (1-2): 15–7. PMID16102788. doi:10.1016/j.physbeh.2005.06.019.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Wang C, Bomberg E, Billington C, Levine A, Kotz CM (2007). «Brain-derived neurotrophic factor in the hypothalamic paraventricular nucleus increases energy expenditure by elevating metabolic rate». American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 293 (3): R992–1002. PMID17567712. doi:10.1152/ajpregu.00516.2006.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Frederich R, Hu S, Raymond N, Pomeroy C (2002). «Leptin in anorexia nervosa and bulimia nervosa: importance of assay technique and method of interpretation». The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 139 (2): 72–9. PMID11919545. doi:10.1067/mlc.2002.121014.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Lask B, Gordon I, Christie D, Frampton I, Chowdhury U, Watkins B (2005). «Functional neuroimaging in early-onset anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders. 37 Suppl: S49–51; discussion S87–9. PMID15852320. doi:10.1002/eat.20117.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Toro J, Salamero M, Martinez E (1994). «Assessment of sociocultural influences on the aesthetic body shape model in anorexia nervosa». Acta Psychiatrica Scandinavica. 89 (3): 147–51. PMID8178671. doi:10.1111/j.1600-0447.1994.tb08084.x.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Rothery DJ, Garden GM (1988). «Anorexia nervosa and infantile autism». The British Journal of Psychiatry. 153: 714. PMID3255470. doi:10.1192/bjp.153.5.714.
Gillberg IC, Råstam M, Gillberg C (1995). «Anorexia nervosa 6 years after onset: Part I. Personality disorders». Comprehensive Psychiatry. 36 (1): 61–9. PMID7705090. doi:10.1016/0010-440X(95)90100-A.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Gillberg IC, Gillberg C, Råstam M, Johansson M (1996). «The cognitive profile of anorexia nervosa: a comparative study including a community-based sample». Comprehensive Psychiatry. 37 (1): 23–30. PMID8770522. doi:10.1016/S0010-440X(96)90046-2.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Nilsson EW, Gillberg C, Gillberg IC, Råstam M (1999). «Ten-year follow-up of adolescent-onset anorexia nervosa: personality disorders». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 38 (11): 1389–95. PMID10560225. doi:10.1097/00004583-199911000-00013.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Råstam, Maria (1. januar 2003). «Outcome of teenage-onset anorexia nervosa in a Swedish community-based sample». European Child & Adolescent Psychiatry. 12 (1): 1. PMID12567219. doi:10.1007/s00787-003-1111-y.Bruk av |besøksdato= krever at |url= også er angitt. (hjelp)
Wentz, Elisabet (1. desember 2005). «Childhood onset neuropsychiatric disorders in adult eating disorder patients». European Child & Adolescent Psychiatry. 14 (8): 431–437. PMID16341499. doi:10.1007/s00787-005-0494-3.Bruk av |besøksdato= krever at |url= også er angitt. (hjelp)
Wentz E, Gillberg IC, Anckarsäter H, Gillberg C, Råstam M (2009). «Adolescent-onset anorexia nervosa: 18-year outcome». The British Journal of Psychiatry. 194 (2): 168–74. PMID19182181. doi:10.1192/bjp.bp.107.048686.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Fisman S, Steele M, Short J, Byrne T, Lavallee C (1996). «Case study: anorexia nervosa and autistic disorder in an adolescent girl». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 35 (7): 937–40. PMID8768355. doi:10.1097/00004583-199607000-00021.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Gillberg IC, Råstam M, Wentz E, Gillberg C (2007). «Cognitive and executive functions in anorexia nervosa ten years after onset of eating disorder». Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 29 (2): 170–8. PMID17365252. doi:10.1080/13803390600584632.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Russell TA, Schmidt U, Doherty L, Young V, Tchanturia K (2009). «Aspects of social cognition in anorexia nervosa: affective and cognitive theory of mind». Psychiatry Research. 168 (3): 181–5. PMID19467562. doi:10.1016/j.psychres.2008.10.028.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Hall RC, Gardner ER, Stickney SK, LeCann AF, Popkin MK (1980). «Physical illness manifesting as psychiatric disease. II. Analysis of a state hospital inpatient population». Archives of General Psychiatry. 37 (9): 989–95. PMID7416911.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Kawabata M, Kubo N, Arashima Y, Yoshida M, Kawano K (1991). «[Serodiagnosis of Lyme disease by ELISA using Borrelia burgdorferi flagellum antigen]». Rinsho Byori. 39 (8): 891–4. PMID1920889.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Lee H, Oh JY, Sung YA, Chung H, Cho WY (2009). «The prevalence and risk factors for glucose intolerance in young Korean women with polycystic ovary syndrome». Endocrine. 36 (2): 326–32. PMID19688613. doi:10.1007/s12020-009-9226-7.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Takeda N, Yasuda K, Horiya T; m.fl. (1986). «[Clinical investigation on the mechanism of glucose intolerance in Cushing's syndrome]». Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 62 (5): 631–48. PMID3525245.CS1-vedlikehold: Eksplisitt bruk av m.fl. (link)CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Rolny P, Lukes PJ, Gamklou R, Jagenburg R, Nilson A (1978). «A comparative evaluation of endoscopic retrograde pancreatography and secretin-CCK test in the diagnosis of pancreatic disease». Scandinavian Journal of Gastroenterology. 13 (7): 777–81. PMID725498. doi:10.3109/00365527809182190.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Sheridan AM, Bonventre JV (2000). «Cell biology and molecular mechanisms of injury in ischemic acute renal failure». Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 9 (4): 427–34. PMID10926180. doi:10.1097/00041552-200007000-00015.
Esposito C, Bellotti N, Fasoli G, Foschi A, Plati AR, Dal Canton A (2004). «Hyperkalemia-induced ECG abnormalities in patients with reduced renal function». Clinical Nephrology. 62 (6): 465–8. PMID15630907.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Mashako MN, Cezard JP, Navarro J; m.fl. (1989). «Crohn's disease lesions in the upper gastrointestinal tract: correlation between clinical, radiological, endoscopic, and histological features in adolescents and children». Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 8 (4): 442–6. PMID2723935.CS1-vedlikehold: Eksplisitt bruk av m.fl. (link)CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Nilsson P, Melsen F, Malmaeus J, Danielson BG, Mosekilde L (1985). «Relationships between calcium and phosphorus homeostasis, parathyroid hormone levels, bone aluminum, and bone histomorphometry in patients on maintenance hemodialysis». Bone. 6 (1): 21–7. PMID2581596. doi:10.1016/8756-3282(85)90402-8.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Trummer M, Eustacchio S, Unger F, Tillich M, Flaschka G (2002). «Right hemispheric frontal lesions as a cause for anorexia nervosa report of three cases». Acta Neurochirurgica. 144 (8): 797–801; discussion 801. PMID12181689. doi:10.1007/s00701-002-0934-5.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Gendall KA, Joyce PR, Carter FA, McIntosh VV, Jordan J, Bulik CM (2006). «The psychobiology and diagnostic significance of amenorrhea in patients with anorexia nervosa». Fertility and Sterility. 85 (5): 1531–5. PMID16600234. doi:10.1016/j.fertnstert.2005.10.048.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Smith, A. T.; Wolfe, B. E. (2008). «Amenorrhea as a Diagnostic Criterion for Anorexia Nervosa: A Review of the Evidence and Implications for Practice». Journal of the American Psychiatric Nurses Association. 14: 209. doi:10.1177/1078390308320288.
Rosenvinge JH, Martinussen M, Ostensen E (2000). «The comorbidity of eating disorders and personality disorders: a meta-analytic review of studies published between 1983 and 1998». Eating and Weight Disorders. 5 (2): 52–61. PMID10941603.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Larsson JO, Hellzén M (2004). «Patterns of personality disorders in women with chronic eating disorders». Eating and Weight Disorders. 9 (3): 200–5. PMID15656014.
Swinbourne JM, Touyz SW (2007). «The co-morbidity of eating disorders and anxiety disorders: a review». European Eating Disorders Review: the Journal of the Eating Disorders Association. 15 (4): 253–74. PMID17676696. doi:10.1002/erv.784.
Ronningstam E (1996). «Pathological narcissism and narcissistic personality disorder in Axis I disorders». Harvard Review of Psychiatry. 3 (6): 326–40. PMID9384963. doi:10.3109/10673229609017201.
Pinto A, Mancebo MC, Eisen JL, Pagano ME, Rasmussen SA (2006). «The Brown Longitudinal Obsessive Compulsive Study: clinical features and symptoms of the sample at intake». The Journal of Clinical Psychiatry. 67 (5): 703–11. PMID16841619. doi:10.4088/JCP.v67n0503.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Lucka I, Cebella A (2004). «[Characteristics of the forming personality in children suffering from anorexia nervosa]». Psychiatria Polska. 38 (6): 1011–8. PMID15779665.
Dukarm CP (2005). «Bulimia nervosa and attention deficit hyperactivity disorder: a possible role for stimulant medication». Journal of Women's Health. 14 (4): 345–50. PMID15916509. doi:10.1089/jwh.2005.14.345.
Biederman J, Ball SW, Monuteaux MC, Surman CB, Johnson JL, Zeitlin S (2007). «Are girls with ADHD at risk for eating disorders? Results from a controlled, five-year prospective study». Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. 28 (4): 302–7. PMID17700082. doi:10.1097/DBP.0b013e3180327917.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
[300] ^ Grant JE, Kim SW, Eckert ED. Body dysmorphic disorder in patients with anorexia nervosa: prevalence, clinical features, and delusionality of body image.
Int J Eat Disord. 2002 november, 32 (3) :291-300.PMID 12210643
Ayton AK, Azaz A, Horrobin DF (2004). «Rapid improvement of severe anorexia nervosa during treatment with ethyl-eicosapentaenoate and micronutrients». European Psychiatry. 19 (5): 317–9. PMID15276668. doi:10.1016/j.eurpsy.2004.06.002.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Latner JD, Wilson GT (2000). «Cognitive-behavioral therapy and nutritional counseling in the treatment of bulimia nervosa and binge eating». Eating Behaviors. 1 (1): 3–21. PMID15001063. doi:10.1016/S1471-0153(00)00008-8.
Perelygina L, Patrusheva I, Manes N, Wildes MJ, Krug P, Hilliard JK (2003). «Quantitative real-time PCR for detection of monkey B virus (Cercopithecine herpesvirus 1) in clinical samples». Journal of Virological Methods. 109 (2): 245–51. PMID12711069. doi:10.1016/S0166-0934(03)00078-8.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Whisenant SL, Smith BA (1995). «Eating disorders: current nutrition therapy and perceived needs in dietetics education and research». Journal of the American Dietetic Association. 95 (10): 1109–12. PMID7560681. doi:10.1016/S0002-8223(95)00301-0.
American Dietetic, Association (2006). «Position of the American Dietetic Association: Nutrition intervention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and other eating disorders». Journal of the American Dietetic Association. 106 (12): 2073–82. PMID17186637. doi:10.1016/j.jada.2006.09.007.
Bowers WA, Ansher LS (2008). «The effectiveness of cognitive behavioral therapy on changing eating disorder symptoms and psychopathology of 32 anorexia nervosa patients at hospital discharge and one year follow-up». Annals of Clinical Psychiatry. 20 (2): 79–86. PMID18568579. doi:10.1080/10401230802017068.
Ball J, Mitchell P (2004). «A randomized controlled study of cognitive behavior therapy and behavioral family therapy for anorexia nervosa patients». Eating Disorders. 12 (4): 303–14. PMID16864523. doi:10.1080/10640260490521389.
Schneider N, Korte A, Lenz K, Pfeiffer E, Lehmkuhl U, Salbach-Andrae H (2010). «[Subjective evaluation of DBT treatment by adolescent patients with eating disorders and the correlation with evaluations by their parents and psychotherapists]». Zeitschrift Für Kinder. 38 (1): 51–7. PMID20047176. doi:10.1024/1422-4917.a000006.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Berman MI, Boutelle KN, Crow SJ (2009). «A case series investigating acceptance and commitment therapy as a treatment for previously treated, unremitted patients with anorexia nervosa». European Eating Disorders Review. 17 (6): 426–34. PMID19760625. doi:10.1002/erv.962.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Eisler I, Dare C, Hodes M, Russell G, Dodge E, Le Grange D (2000). «Family therapy for adolescent anorexia nervosa: the results of a controlled comparison of two family interventions». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 41 (6): 727–36. PMID11039685. doi:10.1111/1469-7610.00660.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Lock J, le Grange D (2005). «Family-based treatment of eating disorders». The International Journal of Eating Disorders. 37 Suppl: S64–7; discussion S87–9. PMID15852323. doi:10.1002/eat.20122.
le Grange D, Eisler I (2009). «Family interventions in adolescent anorexia nervosa». Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 18 (1): 159–73. PMID19014864. doi:10.1016/j.chc.2008.07.004.
Z Ying-ping; Tian-Yun, Chen (2004). «Treatment of 46 cases of anorexia with Tuina plus acupuncture». Journal Journal of Acupuncture and Tuina Science. 2 (5): 26–27. doi:10.1007/BF02848353.
Hotta M, Ohwada R, Akamizu T, Shibasaki T, Takano K, Kangawa K (2009). «Ghrelin increases hunger and food intake in patients with restricting-type anorexia nervosa: a pilot study». Endocrine Journal. 56 (9): 1119–28. PMID19755753. doi:10.1507/endocrj.K09E-168.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Eisler I, Le Grange D, Asen KE (2003). «Family interventions». I Treasure J, Schmidt U, van Furth E. Handbook of eating disorders (2nd utg.). Chichester: Wiley. s.291–310.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Bulik CM, Reba L, Siega-Riz AM, Reichborn-Kjennerud T (2005). «Anorexia nervosa: definition, epidemiology, and cycle of risk». The International Journal of Eating Disorders. 37 (S1): S2–9; discussion S20–1. PMID15852310. doi:10.1002/eat.20107.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Hoek HW (2006). «Incidence, prevalence and mortality of anorexia nervosa and other eating disorders». Current Opinion in Psychiatry. 19 (4): 389–94. PMID16721169. doi:10.1097/01.yco.0000228759.95237.78.
Gowers S, Bryant-Waugh R (2004). «Management of child and adolescent eating disorders: the current evidence base and future directions». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 45 (1): 63–83. PMID14959803. doi:10.1046/j.0021-9630.2003.00309.x.
Eating with Your Anorexic: How My Child Recovered Through Family-Based Treatment and Yours Can Too by Laura Collins Utgiver: McGraw-Hill; 1 edition (December 15, 2004) Språk: English ISBN 0071445587ISBN 978-0071445580
Anorexia Nervosa and Related Eating Disorders in Childhood and Adolescence By Bryan Lask, Rachel Bryant-Waugh Utgiver: Psykologi Press, 2. utgave (12. oktober 2000) ISBN 0863778046ISBN 978-0863778049
Too Fat or Too Thin?: A Reference Guide to Eating Disorders; Cynthia R. Kalodner. Utgiver: Greenwood Press, 1 utgave (30. august 2003) Språk: Engelsk ISBN 0313315817ISBN 978-0313315817
Overcoming Binge Eating; Christopher Fairburn Utgiver: Guilford Press, nyutgivelsa utgave (10. mars 1995) Språk: Engelsk ISBN 0898621798ISBN 978-0898621792