pelbagai keadaan perkembangan saraf From Wikipedia, the free encyclopedia
Gangguan kurang daya tumpuan dan hiperaktif (ADHD) adalah gangguan perkembangan neuro yang dicirikan oleh ketakperhatian, atau aktiviti berlebihan dan impulsiviti, yang sebaliknya tidak sesuai untuk usia seseorang.[1][2][3][4] Sebilangan individu dengan ADHD juga menunjukkan kesukaran mengatur emosi atau masalah dengan fungsi eksekutif.[5][6][7] Untuk diagnosis, simptomnya muncul sebelum seseorang berusia dua belas tahun pada tempoh lebih dari enam bulan, dan menimbulkan masalah di sekurang-kurangnya dua keadaan (seperti sekolah, rumah, atau aktiviti rekreasi). Pada kanak-kanak, masalah ketakperhatian boleh mengakibatkan prestasi sekolah yang buruk.[8] Selain itu, terdapat kaitan dengan gangguan mental yang lain dan penyalahgunaan bahan.[9] Walaupun ia menyebabkan kemerosotan, terutama dalam masyarakat moden, banyak orang dengan ADHD dapat terus mendapat perhatian untuk tugas-tugas yang mereka anggap menarik atau bermanfaat (dikenali sebagai hiperfokus).[10][11]
Gangguan kurang daya tumpuan dan hiperaktif | |
---|---|
Nama lain | Gangguan kurang daya tumpuan, gangguan hiperkinetik (ICD-10) |
Pengkhususan | Psikiatri, pediatrik |
Gejala | Kesukaran memberi tumpuan, aktiviti berlebihan, kesukaran mengawal tingkah laku |
Permulaan biasa | Sebelum umur 6–12 tahun |
Punca | Genetik dan faktor persekitaran |
Berdasarkan gejala setelah kemungkinan penyebab lain dikesampingkan | |
Anak kecil yang biasanya aktif, gangguan tingkah laku, kecelaruan ingkar, gangguan pembelajaran, gangguan bipolar, gangguan spektrum bayi alkohol | |
Rawatan | Kaunseling, perubahan gaya hidup, pengubatan |
Rawatan perubatan | Perangsang, atomoxetine, guanfacine, clonidine |
Kekerapan | 84.7 juta (2019) |
sunting |
Walaupun ia merupakan gangguan mental yang paling kerap dikaji dan didiagnosis pada kanak-kanak dan remaja, punca yang tepat tidak diketahui dalam kebanyakan kes.[12] Faktor genetik dianggarkan merangkumi sekitar 75% risiko.[13] Pendedahan nikotin semasa mengandung boleh menjadi risiko persekitaran.[14] Itu tidak berkaitan dengan kaedah keibubapaan atau disiplin.[15] Ini mempengaruhi sekitar 5-7% kanak-kanak ketika didiagnosis melalui kriteria DSM-IV[1][16] dan 1-2% ketika didiagnosis melalui kriteria ICD-10.[17] Sehingga 2019, dianggarkan ADHD mempengaruhi 84.7 juta orang di seluruh dunia.[18] Kadarnya serupa antara negara dan perbezaan kadar bergantung pada bagaimana ia didiagnosis.[19] ADHD didiagnosis kira-kira dua kali lebih kerap pada kanak-kanak lelaki daripada pada kanak-kanak perempuan, walaupun gangguan ini sering diabaikan pada kanak-kanak perempuan kerana gejala mereka sering kurang mengganggu.[20][21][22] Kira-kira 30-50% orang yang didiagnosis pada masa kanak-kanak terus mengalami gejala sehingga dewasa dan antara 2–5% orang dewasa mengalami keadaan tersebut.[23][24][25] Pada orang dewasa, kegelisahan dalaman, selain daripada hiperaktif, mungkin berlaku.[26] Orang dewasa sering mengembangkan kemahiran daya tindak yang mengimbangi beberapa atau semua kekurangan mereka.[27] Keadaannya sukar untuk dinyatakan selain daripada keadaan lain, dan juga dari tahap aktiviti yang tinggi dalam lingkungan tingkah laku normal.[28]
Cadangan pengurusan ADHD berbeza mengikut negara dan biasanya melibatkan beberapa kombinasi ubat, kaunseling, dan perubahan gaya hidup.[8] Garis panduan British menekankan pengubahsuaian dan pendidikan persekitaran untuk individu dan penjaga mengenai ADHD sebagai tindak balas pertama. Sekiranya gejala berlanjutan, latihan ibu bapa, ubat-ubatan, atau psikoterapi (terutamanya terapi tingkah laku kognitif ) dapat disarankan berdasarkan usia.[29] Garis panduan Kanada dan Amerika mengesyorkan ubat-ubatan dan terapi tingkah laku bersama-sama, kecuali pada kanak-kanak usia prasekolah iaitu rawatan utama adalah terapi tingkah laku sahaja.[30][31][32] Bagi kanak-kanak dan remaja yang berumur lebih dari 5 tahun, rawatan dengan perangsang berkesan untuk sekurang-kurangnya 24 bulan;[33] Namun, keberkesanan jangka panjangnya tidak jelas dan terdapat kesan sampingan yang berpotensi serius.[34][35][36][37][38]
Kesusasteraan perubatan telah menggambarkan gejala yang serupa dengan ADHD sejak abad ke-18.[39] ADHD, diagnosis dan rawatannya dianggap berkontroversi sejak tahun 1970-an.[40] Kontroversi tersebut melibatkan doktor, guru, pembuat dasar, ibu bapa, dan media. Topik kontroversi merangkumi penyebab ADHD dan penggunaan ubat perangsang dalam rawatannya.[41] Sebilangan besar penyedia perkhidmatan kesihatan menerima ADHD sebagai gangguan sebenar pada kanak-kanak dan orang dewasa, dan perbahasan dalam komuniti saintifik berpusat pada bagaimana ia didiagnosis dan dirawat.[42][43] Keadaan ini secara rasmi dikenal sebagai gangguan kurang daya tumpuan (ADD) dari tahun 1980 hingga 1987, sementara sebelum ini ia dikenali sebagai reaksi hiperkinetik masa kanak-kanak.[44][45]
Ketakperhatian, hiperaktif (kegelisahan pada orang dewasa), tingkah laku mengganggu, dan impulsif adalah perkara biasa pada ADHD.[46][47] Kesukaran akademik sering berlaku seperti masalah hubungan. Gejala-gejala itu sukar didefinisikan, kerana sukar untuk menarik garis pada tahap ketakperhatian biasa, hiperaktif, dan impulsif berakhir dan tahap penting yang memerlukan intervensi bermula.[48]
Menurut edisi kelima Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental (DSM-5), gejala mesti ada selama enam bulan atau lebih hingga tahap yang jauh lebih besar daripada yang lain pada usia yang sama[1] dan mereka mesti menyebabkan ketara masalah berfungsi dalam sekurang-kurangnya dua tetapan (misalnya, sosial, sekolah/tempat kerja, atau rumah). Kriteria mesti dipenuhi sebelum usia dua belas tahun untuk mendapatkan diagnosis ADHD. Ini memerlukan sekurang-kurangnya 6 gejala kekurangan perhatian atau hiperaktif/impulsitiviti bagi mereka yang berusia di bawah 17 tahun dan sekurang-kurangnya 5 untuk mereka yang berumur 17 tahun ke atas.
ADHD dibahagikan kepada tiga subjenis utama: ketakperhatian pradominan (ADHD-PI atau ADHD-I), hiperaktif-impulsif pradominan (ADHD-PH atau ADHD-HI), dan jenis gabungan (ADHD-C).[1][48]
Jadual "Gejala DSM-5" menyenaraikan gejala ADHD-I dan ADHD HI. Gejala yang dapat dijelaskan dengan lebih baik oleh keadaan psikiatri atau perubatan lain, yang mana individu tersebut, tidak termasuk.
Subjenis | Gejala |
---|---|
Ketakperhatian | Sebilangan besar atau semua gejala berikut, tidak termasuk situasi apabila gejala ini dijelaskan dengan lebih baik oleh keadaan psikiatri atau perubatan lain:
|
Hiperaktif-Impulsif | Sebilangan besar atau semua gejala berikut, tidak termasuk situasi apabila gejala ini dijelaskan dengan lebih baik oleh keadaan psikiatri atau perubatan lain:
|
Gabungan | Memenuhi kriteria untuk ADHD ketakperhatian dan hiperaktif-impulsif. |
Kanak-kanak perempuan dengan ADHD cenderung menunjukkan gejala hiperaktif dan impulsif yang lebih sedikit tetapi lebih banyak gejala yang berkaitan dengan perhatian dan gangguan perhatian.[51] Gejala hiperaktif cenderung hilang seiring bertambahnya usia dan berubah menjadi "kegelisahan dalaman" pada remaja dan orang dewasa dengan ADHD.[23]
Orang dengan ADHD dari semua peringkat usia cenderung menghadapi masalah dengan kemahiran sosial, seperti interaksi sosial dan membentuk dan mengekalkan persahabatan. Ini berlaku untuk semua subjenis. Kira-kira separuh daripada kanak-kanak dan remaja dengan ADHD mengalami penolakan sosial oleh rakan sebaya mereka berbanding 10–15% kanak-kanak dan remaja bukan ADHD. Orang yang mengalami ketakperhatian cenderung menghadapi kesukaran untuk memproses bahasa verbal dan nonverbal yang boleh memberi kesan negatif terhadap interaksi sosial. Mereka juga mungkin terhenti semasa perbualan, ketinggalan isyarat sosial, dan menghadapi masalah mempelajari kemahiran sosial.[52]
Kesukaran menguruskan kemarahan lebih sering terjadi pada kanak-kanak dengan ADHD[53] seperti tulisan tangan yang kurang baik[54] dan kelewatan dalam pertuturan, bahasa dan perkembangan motor.[55][56] Walaupun menyebabkan kesukaran yang ketara, banyak kanak-kanak dengan ADHD mempunyai perhatian yang sama atau lebih baik daripada kanak-kanak lain untuk tugas dan subjek yang mereka anggap menarik.[11]
Pada kanak-kanak, ADHD berlaku dengan gangguan lain kira-kira dua pertiga masa.[11] Beberapa keadaan yang biasa dikaitkan termasuk
Kajian tertentu mendapati bahawa orang dengan ADHD cenderung mempunyai skor yang lebih rendah pada ujian hasil bahagi kecerdasan (IQ).[80] Kepentingan ini berkontroversi kerana perbezaan antara orang-orang dengan ADHD dan kesukaran menentukan pengaruh gejala, seperti gangguan perhatian, pada skor yang lebih rendah daripada kemampuan intelektual. Dalam kajian ADHD, IQ yang lebih tinggi mungkin terlalu banyak diwakili kerana banyak kajian mengecualikan individu yang mempunyai IQ yang lebih rendah walaupun mereka yang mempunyai ADHD memperoleh rata-rata sembilan mata lebih rendah pada langkah kecerdasan standard.[81] Pada individu yang mempunyai kecerdasan tinggi, terdapat peningkatan risiko diagnosis ADHD yang terlewat, mungkin kerana strategi pampasan pada individu yang sangat cerdas.[82]
Kajian pada orang dewasa menunjukkan bahawa perbezaan kecerdasan negatif tidak bermakna dan dapat dijelaskan oleh masalah kesihatan yang berkaitan.[83]
Trait positif ADHD adalah jalan penyelidikan baru, dan oleh itu terhad.[84][85] Walau bagaimanapun, beberapa kelebihan telah dikenal pasti.
Kreativiti dikaitkan dengan ADHD.[86][85][84] Tinjauan 2020 mendapati bahawa kreativiti dikaitkan dengan ADHD, terutamanya pemikiran mencapah dan kuantiti pencapaian kreatif. Pemikiran yang berlainan adalah kemampuan untuk menghasilkan penyelesaian kreatif yang berbeza antara satu sama lain, dan mempertimbangkan permasalahan dari pelbagai perspektif. Mereka yang mempunyai ADHD mendapat kelebihan dalam bentuk kreativiti ini kerana mereka cenderung mendapat perhatian yang berleluasa, yang memungkinkan pertukaran cepat antara aspek tugas yang dipertimbangkan; ingatan sekutuan yang fleksibel, yang membolehkan mereka mengingat dan menggunakan idea-idea yang lebih jauh berkaitan dengan kreativiti; dan impulsif, yang menyebabkan orang dengan ADHD mempertimbangkan idea yang mungkin tidak dimiliki oleh orang lain. Walau bagaimanapun, orang dengan ADHD mungkin berjuang dengan pemikiran bertumpu, yang merupakan proses kreativiti dan memerlukan usaha yang berterusan serta penggunaan fungsi eksekutif secara konsisten untuk menyingkirkan penyelesaian yang tidak kreatif dari satu bidang penyelidikan. Kreativiti juga boleh dikaitkan secara biologi dengan ADHD, dengan gen dan kawasan otak yang serupa dikenal pasti penting dalam kedua-duanya.
Dalam bidang keusahawanan, terdapat tumpuan terhadap sifat orang dengan ADHD.[87][86] Ini sebahagiannya disebabkan oleh sebilangan usahawan berprofil tinggi dengan ADHD.[85] Orang dengan ADHD lebih berminat dalam bidang keusahawanan, dan mempunyai beberapa sifat yang berguna untuk kemahiran keusahawanan: rasa ingin tahu, keterbukaan pengalaman, impulsitiviti, mengambil risiko, dan terlalu fokus.
Pada tahap mekanikal, mekanisme simptomatik ADHD secara umum difahami. ADHD secara amnya adalah hasil daripada disfungsi neurologi, lebih khusus lagi, proses yang berkaitan dengan pengeluaran dan penggunaan dopamina di otak. Oleh itu, kebanyakan kes ADHD adalah penyebab yang tidak diketahui.[88][89] Ia dipercayai melibatkan interaksi antara genetik, persekitaran, dan faktor sosial.[88][89][90] Kes-kes tertentu adalah berkaitan dengan jangkitan sebelumnya atau trauma ke otak.
Kajian kembar menunjukkan bahawa gangguan itu sering diwarisi dari ibu bapa individu tersebut, dengan genetik menentukan sekitar 75% kes pada kanak-kanak dan 35% berpotensi 75% kes pada orang dewasa.[91] Adik beradik kanak-kanak dengan ADHD adalah tiga hingga empat kali lebih mungkin mengalami gangguan itu berbanding saudara kandung kanak-kanak tanpa gangguan tersebut.[92]
Kebangkitan berkaitan dengan fungsi dopaminergik, dan ADHD mempunyai fungsi dopaminergik yang rendah.[93] Biasanya, sebilangan gen terlibat dan secara langsung mempengaruhi neurotransmisi dopamina.[94][95] Gen yang terlibat dengan dopamina termasuk DAT, DRD4, DRD5, TAAR1, MAOA, COMT, dan DBH.[96][97] Gen lain yang berkaitan dengan ADHD termasuk SERT, HTR1B, SNAP25, GRIN2A, ADRA2A, TPH2, dan BDNF. Varian umum gen yang disebut latrofilin 3 dianggarkan bertanggungjawab terhadap sekitar 9% kes dan ketika varian ini ada, individu sangat responsif terhadap ubat perangsang.[98] 7 varian berulang reseptor dopamina D4 (DRD4-7R) menyebabkan peningkatan kesan perencat yang disebabkan oleh dopamina dan dikaitkan dengan ADHD. Reseptor DRD4 adalah reseptor berpasangan protein G yang menghalang adenil siklase. Mutasi DRD4–7R menghasilkan pelbagai fenotip tingkah laku, termasuk gejala ADHD yang mencerminkan perhatian yang berpecah.[99] Gen DRD4 berkaitan dengan pencarian baru dan ADHD. Orang dengan sindrom Down lebih cenderung menghidap ADHD.[100] Gen yang mengandungi domain glukosa-fruktosa oksidoriduktasease 1 (GFOD1) dan kaderin 13 (CHD13) menunjukkan hubungan genetik yang kuat dengan ADHD. Hubungan CHD13 dengan ASD, skizofrenia, gangguan bipolar, dan kemurungan menjadikannya gen penyebab yang menarik.[101] Calon gen penyebab lain yang telah dikenal pasti adalah adhesi-G protein-digabungkan-reseptor-L3 (ADGRL3). Di Zebrafish, penyingkiran gen ini menyebabkan kehilangan fungsi dopaminergik di diensefalon ventral dan ikan menunjukkan fenotip hiperaktif/impulsif.
Untuk membolehkan variasi genetik dapat digunakan sebagai alat untuk diagnosis, kajian yang lebih tepat perlu dilakukan. Walau bagaimanapun, kajian yang lebih kecil menunjukkan bahawa polimorfisme genetik dalam gen yang berkaitan dengan neurotransmisi katekolaminergik atau SNARE kompleks dari sinaps boleh meramalkan tindak balas seseorang terhadap ubat perangsang.[101] Varian genetik yang jarang menunjukkan kepentingan klinikal yang lebih relevan kerana penembusannya (kemungkinan mengembangkan gangguan) cenderung jauh lebih tinggi.[102] Namun kegunaannya sebagai alat untuk diagnosis terbatas kerana tidak ada gen yang meramalkan ADHD. ASD menunjukkan pertindihan genetik dengan ADHD pada tahap variasi genetik yang biasa dan jarang berlaku.
Evolusi mungkin memainkan peranan dalam kadar ADHD yang tinggi, terutamanya sifat hiperaktif dan impulsif pada lelaki.[103] Beberapa berpendapat bahawa beberapa wanita mungkin lebih tertarik kepada lelaki yang mengambil risiko, meningkatkan frekuensi gen yang cenderung kepada hiperaktif dan impulsif dalam kumpulan gen.[104] Yang lain mendakwa bahawa sifat-sifat ini mungkin merupakan penyesuaian yang membantu lelaki menghadapi persekitaran yang tertekan atau berbahaya dengan, misalnya, peningkatan impulsif dan tingkah laku eksplorasi. Dalam situasi tertentu, sifat ADHD mungkin bermanfaat bagi masyarakat secara keseluruhan walaupun membahayakan individu.[105] Kadar dan heterogenan ADHD yang tinggi mungkin telah meningkatkan kecergasan pembiakan dan memberi manfaat kepada masyarakat dengan menambahkan kepelbagaian pada kumpulan gen walaupun memudaratkan individu. Dalam lingkungan tertentu, beberapa sifat ADHD mungkin menawarkan kelebihan peribadi kepada individu, seperti tindak balas yang lebih cepat terhadap pemangsa atau kemahiran memburu yang unggul . [106] Pada orang Ariaal di Kenya, alel 7R gen DRD4 menghasilkan kesihatan yang lebih baik pada mereka yang nomad tetapi bukan mereka yang tinggal di satu tempat.[107]
Selain genetik, beberapa faktor persekitaran mungkin berperanan menyebabkan ADHD.[108] Pengambilan alkohol semasa mengandung boleh menyebabkan gangguan spektrum bayi alkohol yang boleh merangkumi ADHD atau gejala seperti itu.[109] Kanak-kanak yang terdedah kepada bahan toksik tertentu, seperti plumbum atau bifenil poliklorin, mungkin mengalami masalah yang menyerupai ADHD.[110] Pendedahan kepada racun serangga organofosfat klorpirifos dan dialkil fosfat dikaitkan dengan peningkatan risiko; namun, bukti itu tidak konklusif.[111] Pendedahan kepada asap tembakau semasa kehamilan boleh menyebabkan masalah dengan perkembangan sistem saraf pusat dan dapat meningkatkan risiko ADHD.[12][112]
Kelahiran pramatang yang ekstrem, jisim lahir rendah, dan pengabaian, penyalahgunaan, atau kekurangan sosial yang melampau juga meningkatkan risiko[12][113] seperti jangkitan tertentu semasa kehamilan, semasa kelahiran, dan pada awal zaman kanak-kanak. Jangkitan ini merangkumi, antara lain, pelbagai virus (campak, ensefalitis varicella zoster, rubella, enterovirus 71).[114] Terdapat kaitan antara penggunaan asetaminofen jangka panjang tetapi bukan jangka pendek semasa kehamilan dan ADHD.[115][116] Sekurang-kurangnya 30% kanak-kanak dengan trauma kecederaan otak kemudian mengalami ADHD[117] dan kira-kira 5% kes disebabkan oleh kerosakan otak.[118]
Beberapa kajian menunjukkan bahawa dalam sebilangan kecil kanak-kanak, pewarna makanan atau pengawet tiruan mungkin dikaitkan dengan peningkatan prevalensi gejala ADHD atau seperti ADHD,[12][119] tetapi buktinya lemah dan hanya boleh berlaku untuk anak-anak yang mempunyai kepekaan makanan.[107][120] Inggeris dan Kesatuan Eropah telah menetapkan langkah-langkah pengawalseliaan berdasarkan masalah ini.[121] Pada sebahagian kecil kanak-kanak, intoleransi atau alergi terhadap makanan tertentu boleh memburukkan lagi gejala ADHD.[122]
Penyelidikan tidak menyokong kepercayaan popular bahawa ADHD disebabkan oleh makan terlalu banyak gula kilang, terlalu banyak menonton televisyen, keibubapaan, kemiskinan atau kacau-bilau dalam keluarga; namun, perkara tersebut mungkin memburukkan lagi gejala ADHD pada orang tertentu.[47]
Kanak-kanak paling muda dalam kelas didapati lebih cenderung didiagnosis menghidap ADHD, mungkin kerana mereka berkembang di belakang rakan sekelas mereka yang lebih tua.[123][124][125] Kesan ini telah dilihat di sebilangan negara. Mereka juga tampaknya menggunakan ubat ADHD pada kadar hampir dua kali ganda dibandingkan dengan rakan sebaya mereka.[126]
Dalam beberapa kes, diagnosis ADHD mungkin mencerminkan keluarga disfungsi atau sistem pendidikan yang kurang baik, dan bukannya masalah pada individu itu sendiri.[127] Dalam kes lain, ini dapat dijelaskan dengan meningkatkan harapan akademik, dengan diagnosis menjadi kaedah bagi ibu bapa di beberapa negara untuk mendapatkan sokongan kewangan dan pendidikan tambahan untuk anak mereka.[118] Tingkah laku ADHD yang biasa berlaku lebih kerap berlaku pada kanak-kanak yang pernah mengalami keganasan dan penderaan emosi.[35]
Teori konstruk sosial ADHD mencadangkan bahawa batasan antara tingkah laku "normal" dan "tidak normal" dibina secara sosial, (iaitu dibuat bersama dan disahkan oleh semua anggota masyarakat, dan khususnya oleh doktor, ibu bapa, guru, dan lain-lain) maka kemudian menunjukkan bahawa penilaian dan penilaian subjektif menentukan kriteria diagnostik yang digunakan dan, dengan itu, jumlah orang yang terjejas.[128] Ini boleh menyebabkan keadaan apabila DSM-IV tiba pada tahap ADHD tiga hingga empat kali lebih tinggi daripada yang diperoleh dengan ICD-10.[22] Thomas Szasz, seorang penyokong teori ini, berpendapat bahawa ADHD adalah " ... dicipta dan kemudian diberi nama ".[129]
Model ADHD semasa menunjukkan bahawa ia berkaitan dengan gangguan fungsi pada beberapa sistem neurotransmiter otak, terutama yang melibatkan dopamina dan norepinefrin.[130][131] Laluan dopamina dan norepinefrina yang berasal dari kawasan teralal ventral dan projek lokus coeruleus ke pelbagai kawasan otak dan mengatur pelbagai proses kognitif.[132] Laluan dopamina dan norepinefrin yang mengunjur ke korteks prefrontal dan striatum secara langsung bertanggungjawab untuk memodulasi fungsi eksekutif (kawalan kognitif tingkah laku), motivasi, persepsi ganjaran, dan fungsi motor; laluan ini diketahui memainkan peranan penting dalam patofisiologi ADHD.[133][134] Model ADHD yang lebih besar dengan laluan tambahan telah dicadangkan.[133][134]
Pada kanak-kanak dengan ADHD, terdapat pengurangan jumlah umum pada struktur otak tertentu, dengan penurunan jumlah yang lebih besar secara proporsional dalam korteks prefrontal sisi kiri.[135] Korteks parietal posterior juga menunjukkan penipisan pada individu dengan ADHD berbanding kawalan.[131] Struktur otak lain dalam litar prefrontal-striatal-serebelum dan prefrontal-striatal-talamus juga didapati berbeza antara orang dengan dan tanpa ADHD.[133][134]
Isipadu subkortikal nukleus bersebelahan, amygdala, kaudat, hipokampus, dan putamen kelihatan lebih kecil pada individu dengan ADHD berbanding dengan kawalan.[136] Asimetri antara hemisfera pada saluran jirim putih juga diperhatikan pada kanak-kanak dengan ADHD, menunjukkan bahawa gangguan dalam integrasi temporal mungkin berkaitan dengan ciri-ciri tingkah laku ADHD.[137]
Sebelumnya difikirkan bahawa peningkatan jumlah pengangkut dopamina pada orang dengan ADHD adalah sebahagian daripada patofisiologi tetapi nampaknya peningkatan jumlah ini disebabkan oleh penyesuaian terhadap pendedahan kepada perangsang.[138] Model semasa melibatkan laluan dopamina mesokortikolimbik dan sistem lokus koeruleus-noradrenergik.[130][131] Psikostimulan ADHD mempunyai keberkesanan rawatan kerana ia meningkatkan aktiviti neurotransmiter dalam sistem ini.[132][139] Terdapat juga kelainan pada laluan serotoninergik, glutamatergik, atau kolinergik. [140] [141]
Gejala ADHD timbul akibat kekurangan fungsi eksekutif tertentu (contohnya, kawalan perhatian, kawalan perencatan, dan ingatan kerja).[65][131][132][142] Fungsi eksekutif adalah sekumpulan proses kognitif yang diperlukan supaya berjaya memilih dan memantau tingkah laku yang memudahkan pencapaian tujuan yang dipilih seseorang. Kerosakan fungsi eksekutif yang berlaku pada individu ADHD mengakibatkan masalah untuk tetap teratur, menjaga waktu, menunda-nunda dengan berlebihan, menjaga konsentrasi, memberi perhatian, mengabaikan gangguan, mengatur emosi, dan mengingat perincian. Orang dengan ADHD nampaknya mempunyai ingatan jangka panjang yang tidak terganggu, dan penurunan dalam ingatan jangka panjang nampaknya disebabkan oleh penurunan ingatan kerja. [143] Kriteria defisit fungsi eksekutif berlaku dalam 30-50% kanak-kanak dan remaja dengan ADHD.[144] Satu kajian mendapati bahawa 80% individu dengan ADHD mengalami gangguan dalam sekurang-kurangnya satu tugas fungsi eksekutif, berbanding dengan 50% untuk individu tanpa ADHD.[145] Oleh kerana kadar pematangan otak dan peningkatan permintaan untuk kawalan eksekutif ketika seseorang semakin tua, gangguan ADHD mungkin tidak sepenuhnya muncul sehingga remaja atau bahkan pada awal dewasa.
ADHD juga dikaitkan dengan kekurangan motivasi pada kanak-kanak.[146] Kanak-kanak dengan ADHD sering merasa sukar untuk menumpukan perhatian pada laluan ganjaran jangka panjang berbanding jangka pendek, dan menunjukkan tingkah laku impulsif untuk laluan ganjaran jangka pendek.
ADHD didiagnosis dengan penilaian perkembangan tingkah laku dan mental kanak-kanak, termasuk menolak kesan dadah, ubat-ubatan dan masalah perubatan atau psikiatri lain sebagai penjelasan mengenai gejala.[61] Selalunya diagnosis diambil kira melalui maklum balas daripada ibu bapa dan guru[28] dengan kebanyakan diagnosis bermula setelah seorang guru menimbulkan kebimbangan.[118] Ia boleh dilihat sebagai pengakhiran ekstrem atau lebih kepada sifat manusia berterusan yang terdapat pada semua orang.[147] Seseorang yang bertindak balas terhadap ubat tidak mengesahkan atau menolak diagnosis. Oleh kerana kajian pencitraan otak tidak memberikan hasil yang konsisten antara individu, ia hanya digunakan untuk tujuan penyelidikan dan bukan diagnosis.[148]
Di Amerika Utara, kriteria DSM-V digunakan untuk diagnosis, sementara negara-negara Eropah biasanya menggunakan ICD-10. Dengan kriteria DSM-IV, diagnosis ADHD adalah 3–4 kali lebih besar daripada kriteria ICD-10.[22] Ia dikelaskan sebagai gangguan perkembangan neuro psikiatri.[4][23] Selain itu, ia diklasifikasikan sebagai kecelaruan tingkah laku disruptif bersama dengan ODD, CD, dan gangguan personaliti antisosial.[149] Diagnosis tidak menunjukkan gangguan neurologi.[35]
Keadaan berkaitan yang harus disaring termasuk kegelisahan, kemurungan, ODD, gangguan tingkah laku, dan gangguan pembelajaran serta bahasa. Keadaan lain yang harus dipertimbangkan adalah gangguan saraf, gerenyet, dan apnea tidur.[150]
Diagnosis ADHD menggunakan elektroensefalografi kuantitatif (QEEG) adalah bidang penyelidikan yang sedang dijalankan, walaupun nilai QEEG dalam ADHD pada masa ini tidak jelas.[151][152] Di Amerika Syarikat, Pentadbiran Makanan dan Dadah telah meluluskan penggunaan QEEG untuk menilai ADHD.[153] Ujian yang diluluskan menggunakan nisbah aktiviti EEG teta ke beta untuk memandu diagnosis; namun, sekurang-kurangnya lima kajian gagal mereplikasi penemuan tersebut.[154][155]
Skala penarafan kendiri, seperti skala penarafan ADHD dan skala penarafan diagnostik Vanderbilt ADHD digunakan dalam penyaringan dan penilaian ADHD.[156]
Seperti banyak gangguan psikiatri lain, diagnosis formal harus dibuat oleh profesional yang berkelayakan berdasarkan sejumlah kriteria yang ditetapkan. Di Amerika Syarikat, kriteria ini ditentukan oleh Persatuan Psikiatri Amerika dalam DSM. Berdasarkan kriteria DSM, terdapat tiga sub-jenis ADHD:[1][50]
Subdivisi ini didasarkan pada kehadiran sekurang-kurangnya enam daripada sembilan gejala jangka panjang (sekurang-kurangnya enam bulan) yang tidak diperhatikan, hiperaktif – impulsif, atau kedua-duanya.[158] Untuk dipertimbangkan, gejala mesti muncul pada usia enam hingga dua belas dan muncul di lebih dari satu persekitaran (contohnya di rumah dan di sekolah atau tempat kerja).[157] Gejala mesti tidak sesuai untuk kanak-kanak pada usia itu[159] dan mesti ada bukti yang jelas bahawa mereka menimbulkan masalah sosial, sekolah atau pekerjaan.
Dalam semakan kesepuluh Klasifikasi Statistik Penyakit dan Masalah Kesihatan Berkaitan Antarabangsa (ICD-10) oleh Organisasi Kesihatan Sedunia, gejala gangguan hiperkinetik serupa dengan ADHD dalam DSM-5. Ketika gangguan tingkah laku (seperti yang ditentukan oleh ICD-10)[55] hadir, keadaan ini disebut sebagai gangguan tingkah laku hiperkinetik. Jika tidak, gangguan tersebut diklasifikasikan sebagai gangguan aktiviti dan perhatian, gangguan hiperkinetik lain atau gangguan hiperkinetik, tidak ditentukan . Yang terakhir kadang-kadang disebut sebagai sindrom hiperkinetik.
Dalam versi pelaksanaan ICD-11, gangguan tersebut diklasifikasikan di bawah 6A05 (Gangguan kurang daya tumpuan dan hiperaktif) dan gangguan hiperkinetik tidak lagi wujud. Subjenis yang ditentukan serupa dengan yang terdapat pada DSM: presentasi ketakperhatian pradominan (6A05.0); presentasi hiperaktif-impulsif dominan (6A05.1); presentasi gabungan (6A05.2). Walau bagaimanapun, ICD-11 merangkumi dua kategori 'residual' untuk individu yang tidak sepadan dengan subjenis yang ditentukan: presentasi lain yang ditentukan (6A05. Y) apabila doktor memasukkan perincian mengenai presentasi individu; dan presentasi tidak ditentukan (6A05. Z) apabila doktor tidak memberikan perincian.[2]
Orang dewasa dengan ADHD didiagnosis dengan kriteria yang sama, termasuk tanda-tanda mereka mesti ada pada usia enam hingga dua belas tahun. Menyoal ibu bapa atau penjaga mengenai bagaimana individu itu berkelakuan dan berkembang ketika kanak-kanak boleh menjadi sebahagian daripada penilaian; sejarah keluarga ADHD juga menambah jisim badan untuk diagnosis.[23] Walaupun simptom teras ADHD serupa pada kanak-kanak dan orang dewasa, ia sering berlaku berbeza pada orang dewasa daripada pada kanak-kanak, contohnya aktiviti fizikal yang berlebihan yang dilihat pada kanak-kanak mungkin muncul sebagai perasaan gelisah dan aktiviti mental yang berterusan pada orang dewasa.
Dianggarkan antara 2–5% orang dewasa mempunyai ADHD.[23] Kira-kira 25-50% kanak-kanak dengan ADHD terus mengalami gejala ADHD hingga dewasa, sementara selebihnya mengalami sedikit atau tidak ada gejala.[1] Pada masa ini, kebanyakan orang dewasa tetap tidak dirawat.[160] Ramai orang dewasa dengan ADHD tanpa diagnosis dan rawatan mempunyai kehidupan yang tidak teratur dan ada yang menggunakan ubat - ubatan atau alkohol yang tidak dipreskripsikan sebagai mekanisme mengatasinya.[27] Masalah lain mungkin termasuk masalah hubungan dan pekerjaan, dan peningkatan risiko kegiatan jenayah. Masalah kesihatan mental yang berkaitan termasuk: kemurungan, gangguan kecemasan, dan ketidakupayaan belajar.
Beberapa gejala ADHD pada orang dewasa berbeza dengan yang dilihat pada kanak-kanak. Walaupun kanak-kanak dengan ADHD mungkin memanjat dan berlari secara berlebihan, orang dewasa mungkin mengalami ketidakupayaan untuk relaks, atau mereka bercakap dengan berlebihan dalam situasi sosial. Orang dewasa dengan ADHD boleh memulakan hubungan secara impulsif, memperlihatkan tingkah laku mencari sensasi, dan cepat marah. Tingkah laku ketagihan seperti penyalahgunaan bahan dan perjudian adalah perkara biasa. Kriteria DSM-V secara khusus menangani orang dewasa, tidak seperti yang terdapat dalam DSM-IV, yang dikritik kerana tidak sesuai untuk orang dewasa; yang mengemukakan secara berbeza boleh menyebabkan tuntutan bahawa mereka mengatasi diagnosis.[23]
Mengalami gejala ADHD sejak kecil biasanya didiagnosis dengan ADHD dewasa. Walau bagaimanapun, sebahagian daripada orang dewasa yang memenuhi kriteria ADHD tidak akan didiagnosis dengan ADHD sebagai kanak-kanak. Sebilangan besar kes ADHD terlambat mengalami gangguan antara usia 12-16 dan oleh itu boleh dipertimbangkan ADHD awal dewasa atau remaja.[161]
Gejala yang berkaitan dengan gangguan lain [162] | |||
---|---|---|---|
Gangguan kemurungan | Gangguan keresahan | Gangguan bipolar | |
|
|
|
Gejala ADHD, seperti mood rendah dan citra diri yang buruk, perubahan mood, dan kerengsaan, dapat dikelirukan dengan distimia, siklotimia atau gangguan bipolar serta kecelaruan personaliti pinggiran.[23] Beberapa gejala yang disebabkan oleh gangguan keresahan, gangguan keperibadian antisosial, kecacatan perkembangan atau keterbelakangan mental atau kesan penyalahgunaan bahan seperti mabuk dan penarikan boleh bertindih dengan beberapa ADHD. Gangguan ini kadang-kadang boleh berlaku bersamaan dengan ADHD. Keadaan perubatan yang boleh menyebabkan gejala jenis ADHD termasuk: hipertiroidisme, gangguan kejang, toksikiti plumbum, defisit pendengaran, penyakit hepatik, apnea tidur, interaksi ubat, penyakit seliak yang tidak dirawat, dan kecederaan kepala.[27][79]
Gangguan tidur primer boleh mempengaruhi perhatian dan tingkah laku dan gejala ADHD boleh mempengaruhi tidur.[163] Oleh itu, disarankan agar kanak-kanak dengan ADHD dinilai secara berkala untuk masalah tidur.[164] Kantuk (sleepiness) pada kanak-kanak boleh mengakibatkan gejala mulai dari yang biasa menguap dan menggosok mata, hingga hiperaktif dan kekurangan perhatian.[165] Apnea tidur obstruktif juga boleh menyebabkan gejala jenis ADHD.[165] Tumor jarang yang disebut feokromositoma dan paraganglioma boleh menyebabkan gejala yang serupa dengan ADHD.[166]
Ulasan biopenanda ADHD telah menyatakan bahawa ekspresi monoamina oksidase platelet, norepinefrin urin, MHPG kencing, dan tahap fenetilamina kencing secara konsisten berbeza antara individu ADHD dan kawalan sihat.[167] Pengukuran ini berpotensi berfungsi sebagai biopenanda diagnostik untuk ADHD, tetapi lebih banyak penyelidikan diperlukan untuk menentukan utiliti diagnostik mereka.[167] Kepekatan fenetilamina plasma kencing dan darah lebih rendah pada individu ADHD berbanding dengan kawalan dan dua ubat yang paling biasa dipreskripsikan untuk ADHD, amfetamin dan metilfenidat, meningkatkan biosintesis fenetilamina pada individu yang responsif dengan ADHD.[168][167] Kepekatan fenetilamina urin yang lebih rendah juga dikaitkan dengan gejala ketakperhatian pada individu ADHD.[167] Elektroensefalografi (EEG) tidak cukup tepat untuk membuat diagnosis.[169]
Pengurusan ADHD biasanya melibatkan kaunseling atau ubat-ubatan baik secara bersendirian atau gabungan. Walaupun rawatan dapat meningkatkan hasil jangka panjang, ia tidak menghilangkan hasil negatif sepenuhnya.[170] Ubat yang digunakan termasuk perangsang, atomoxetine, agonis reseptor adrenergik alfa-2, dan kadang-kadang antidepresan.[59][139] Bagi mereka yang menghadapi masalah untuk menumpukan pada penghargaan jangka panjang, sejumlah besar peneguhan positif dapat meningkatkan prestasi tugas.[146] Perangsang ADHD juga meningkatkan ketekunan dan prestasi tugas pada kanak-kanak dengan ADHD.[131]
Terdapat bukti yang baik untuk penggunaan terapi tingkah laku dalam ADHD dan mereka adalah rawatan utama pertama yang disyorkan bagi mereka yang mempunyai gejala ringan atau berumur prasekolah.[171][172] Terapi psikologi yang digunakan meliputi: input psikoedukasi, terapi tingkah laku, terapi tingkah laku kognitif,[173] psikoterapi interpersonal, terapi keluarga, intervensi berasaskan sekolah, latihan kemahiran sosial, intervensi rakan sebaya, latihan organisasi,[174] latihan pengurusan ibu bapa,[35] dan maklum balas neuro.[175] Latihan ibu bapa dapat meningkatkan sejumlah masalah tingkah laku termasuk tingkah laku bertentangan dan tidak patuh.[176] Tidak jelas sama ada maklum balas neuro berguna.[177]
Terdapat sedikit penyelidikan berkualiti tinggi mengenai keberkesanan terapi keluarga untuk ADHD, tetapi bukti yang ada menunjukkan bahawa ia serupa dengan perawatan masyarakat dan lebih baik daripada plasebo.[178] Kumpulan sokongan khusus ADHD dapat memberikan maklumat dan dapat membantu keluarga mengatasi ADHD.[179]
Latihan dalam kemahiran sosial, pengubahan tingkah laku dan ubat-ubatan mungkin mempunyai beberapa kesan bermanfaat yang terhad. Faktor yang paling penting dalam mengurangkan masalah psikologi kemudiannya, seperti kemurungan major, jenayah, kegagalan sekolah, dan gangguan penggunaan bahan adalah pembentukan persahabatan dengan orang yang tidak terlibat dalam aktiviti delinkuen.[180]
Latihan fizikal yang kerap, terutamanya senaman aerobik, adalah rawatan tambahan yang berkesan untuk ADHD pada kanak-kanak dan orang dewasa, terutamanya apabila digabungkan dengan ubat perangsang, walaupun intensiti dan jenis latihan aerobik yang terbaik untuk memperbaiki gejala tidak diketahui pada masa ini.[181][182][183] Khususnya, kesan jangka panjang latihan aerobik biasa pada individu ADHD merangkumi tingkah laku dan kemampuan motor yang lebih baik, fungsi eksekutif yang lebih baik (termasuk perhatian, kawalan perencatan, dan perancangan, antara domain kognitif lain), kelajuan pemprosesan maklumat yang lebih cepat, dan memori yang lebih baik. Penilaian ibu bapa-guru terhadap hasil tingkah laku dan sosio-emosi sebagai tindak balas kepada senaman aerobik biasa termasuk: fungsi keseluruhan yang lebih baik, penurunan gejala ADHD, jati diri yang lebih baik, penurunan tahap kegelisahan dan kemurungan, keluhan somatik yang lebih sedikit, tingkah laku akademik dan kelas yang lebih baik, dan peningkatan tingkah laku sosial. Bersenam semasa menggunakan ubat perangsang meningkatkan kesan ubat perangsang terhadap fungsi eksekutif. Dipercayai bahawa kesan jangka pendek dari latihan ini dimediasi oleh peningkatan banyak dopamina sinaptik dan norepinefrin di otak.
Ubat perangsang adalah pilihan rawatan farmasi.[38][184] Ia memperbaiki gejala pada 80% orang, walaupun peningkatan tidak dapat dilakukan jika ubat dihentikan.[41][37] Metilfenidat nampaknya dapat memperbaiki gejala seperti yang dilaporkan oleh guru dan ibu bapa.[185] Perangsang juga dapat mengurangkan risiko kecederaan yang tidak disengajakan pada kanak-kanak dengan ADHD.[186]
Terdapat sejumlah ubat-ubatan bukan perangsang, seperti atomoxetine, bupropion, guanfacine, dan clonidine yang dapat digunakan sebagai alternatif, atau ditambahkan pada terapi perangsang.[38][187] Tidak ada kajian yang baik untuk membandingkan pelbagai ubat; namun, ia kelihatan lebih kurang sama dengan kesan sampingan.[188] Perangsang kelihatan meningkatkan prestasi akademik sementara atomoxetine tidak.[189] Atomoxetine, yang mempunyai kesan ketagihan yang lebih rendah, mungkin lebih disarankan pada mereka yang berisiko dalam penggunaan perangsang rekreasi atau kompulsif.[23] Terdapat sedikit bukti mengenai kesan ubat pada tingkah laku sosial. Kesan jangka panjang ubat ADHD masih belum dapat ditentukan sepenuhnya,[190][191] walaupun perangsang pada amnya bermanfaat dan selamat sehingga 2 tahun.[33] Kajian pencitraan resonans magnetik menunjukkan bahawa rawatan jangka panjang dengan amfetamin atau metilfenidat mengurangkan kelainan pada struktur dan fungsi otak yang terdapat pada subjek dengan ADHD.[192][193][194] Tinjauan 2018 mendapati manfaat jangka pendek terbesar dengan metilfenidat pada kanak-kanak dan amfetamin pada orang dewasa.[195]
Garis panduan mengenai waktu menggunakan ubat berbeza mengikut negara. Institut Kebangsaan untuk Kecemerlangan Penjagaan dan Kesihataan (NICE) United Kingdom mengesyorkan penggunaan untuk kanak-kanak hanya dalam kes yang teruk, walaupun ubat untuk orang dewasa adalah rawatan utama pertama.[29] Sebaliknya, kebanyakan garis panduan Amerika Syarikat mengesyorkan ubat-ubatan bagi kebanyakan kumpulan usia.[30] Ubatan tidak digalakkan untuk kanak-kanak prasekolah.[35] Pengurangan stimulan boleh berlaku dan mengakibatkan kekurangan tindak balas atau hilangnya keberkesanan.[196] Ini sangat biasa berlaku pada remaja dan orang dewasa kerana dos yang diluluskan adalah berdasarkan kepada kanak-kanak berumur sekolah, menyebabkan sebilangan pengamal menggunakan dos berdasarkan label berdasarkan berat badan atau faedah.[197][198][199]
Walaupun ubat-ubatan pada umumnya selamat, terdapat kesan sampingan dan kontraindikasi penggunaannya.[38] Terdapat bukti berkualiti rendah mengenai kesan sampingan berbahaya yang serius atau tidak serius kerana metilfenidat yang diambil oleh kanak-kanak dan remaja.[34] Sebaiknya awasi kanak-kanak dengan berhati-hati semasa mengambil ubat ini. Dos berlebihan untuk perangsang ADHD yang banyak biasanya dikaitkan dengan gejala seperti perangsang psikosis dan mania.[200] Walaupun sangat jarang berlaku, pada dos terapeutik, kejadian ini nampaknya berlaku pada kira-kira 0.1% individu dalam beberapa minggu pertama setelah memulakan terapi amfetamin.[200][201][202] Pentadbiran ubat antipsikotik didapati dapat menyelesaikan gejala psikosis amfetamin akut dengan berkesan.[200] Pemantauan berkala telah dianjurkan pada mereka yang menjalani perawatan jangka panjang.[203] Terapi perangsang harus dihentikan secara berkala untuk menilai keperluan berterusan untuk ubat, mengurangkan kemungkinan kelewatan pertumbuhan, dan mengurangkan toleransi.[204][205] Penyalahgunaan jangka panjang penggunaan ubat perangsang pada dos yang melebihi jangkauan terapi untuk rawatan ADHD dikaitkan dengan ketagihan dan ketergantungan.[206][207] ADHD yang tidak dirawat, bagaimanapun, juga dikaitkan dengan peningkatan risiko gangguan penggunaan bahan, gangguan tingkah laku. Penggunaan perangsang nampaknya dapat mengurangkan risiko ini atau tidak memberi kesan kepadanya.[23][190] Akibat negatif ADHD yang tidak dirawat membawa beberapa panduan untuk menyimpulkan bahawa bahaya tidak merawat ADHD yang teruk lebih besar daripada risiko ubat yang berpotensi, tidak kira usia.[29] Keselamatan ubat-ubatan ini dalam kehamilan tidak jelas.[208] Antipsikotik juga boleh digunakan untuk merawat keagresifan ADHD.[209]
Pengubahsuaian diet tidak digalakkan pada tahun 2019 oleh Akademi Pediatrik Amerika, Institut Nasional untuk Kecemerlangan Kesihatan dan Penjagaan, atau Badan Penyelidikan dan Kualiti Penjagaan Kesihatan kerana bukti yang tidak mencukupi.[32][29][33] Analisis meta tahun 2013 mendapati kurang dari satu pertiga kanak-kanak dengan ADHD melihat peningkatan gejala dengan suplemen asid lemak percuma atau penurunan pewarna makanan buatan.[107] Manfaat ini mungkin terhad kepada kanak-kanak dengan kepekaan makanan atau mereka yang secara serentak dirawat dengan ubat ADHD. Ulasan ini juga mendapati bahawa bukti tidak menyokong mengeluarkan makanan lain dari diet untuk merawat ADHD. Tinjauan 2014 mendapati bahawa penghapusan diet menghasilkan manfaat keseluruhan yang kecil bagi sebahagian kecil kanak-kanak, seperti mereka yang mengalami alahan.[122] Kajian 2016 menyatakan bahawa penggunaan diet bebas gluten sebagai rawatan ADHD standard tidak digalakkan.[79] Ulasan 2017 menunjukkan bahawa penghapusan diet beberapa makanan dapat membantu anak-anak yang terlalu muda untuk diberi ubat atau tidak bertindak balas terhadap ubat-ubatan, sementara suplemen asid lemak percuma atau penurunan makan pewarna makanan buatan sebagai rawatan ADHD standard tidak disarankan.[210] Kekurangan zat besi, magnesium dan iodin kronik boleh memberi kesan negatif pada gejala ADHD.[211] Terdapat sebilangan kecil bukti bahawa tahap zink tisu yang lebih rendah mungkin berkaitan dengan ADHD.[212] Sekiranya tidak terdapat kekurangan zink yang ditunjukkan (yang jarang berlaku di luar negara membangun), suplemen zink tidak digalakkan sebagai rawatan untuk ADHD.[213] Walau bagaimanapun, suplemen zink dapat mengurangkan dos efektif amfetamin minimum apabila digunakan dengan amfetamina untuk rawatan ADHD.[214] Suplemen asid lemak omega-3 dan omega-6 didapati oleh tinjauan 2018 tidak meningkatkan hasil ADHD.
ADHD berterusan sehingga dewasa dalam 30-50% kes.[24] Mereka yang terjejas cenderung mengembangkan mekanisme daya tindak ketika mereka dewasa, sehingga dapat mengimbangi gejala sebelumnya.[27] Kanak-kanak dengan ADHD mempunyai risiko kecederaan yang tidak disengajakan yang lebih tinggi.[186] Satu kajian dari Denmark mendapati peningkatan risiko kematian di kalangan mereka yang menderita ADHD kerana peningkatan kadar kemalangan.[215] Kesan ubat terhadap gangguan fungsi dan kualiti hidup (contohnya risiko kemalangan yang dikurangkan) telah dijumpai di pelbagai domain.[216] Kadar merokok di kalangan mereka yang mempunyai ADHD lebih tinggi daripada populasi umum iaitu sekitar 40%.[217]
ADHD dianggarkan mempengaruhi sekitar 6-7% orang berumur 18 tahun ke bawah ketika didiagnosis melalui kriteria DSM-IV.[16] Apabila didiagnosis melalui kriteria ICD-10, kadar umur kumpulan ini dianggarkan berjumlah 1–2%.[17] Kanak-kanak di Amerika Utara nampaknya mempunyai kadar ADHD yang lebih tinggi daripada kanak-kanak di Afrika dan Timur Tengah; ini dipercayai disebabkan oleh kaedah diagnosis yang berbeza daripada perbezaan frekuensi yang mendasari.[219] Sekiranya kaedah diagnostik yang sama digunakan, kadarnya lebih kurang sama antara negara.[19] Ia didiagnosis kira-kira tiga kali lebih kerap pada kanak-kanak lelaki berbanding kanak-kanak perempuan.[21][22] Perbezaan antara jantina ini mungkin mencerminkan perbezaan kerentanan atau bahawa wanita dengan ADHD cenderung tidak didiagnosis daripada lelaki.[220]
Kadar diagnosis dan rawatan telah meningkat di United Kingdom dan Amerika Syarikat sejak tahun 1970-an.[221] Sebelum tahun 1970, jarang sekali kanak-kanak didiagnosis dengan ADHD sedangkan pada tahun 1970-an kadarnya sekitar 1%.[222] Ini dipercayai disebabkan terutamanya oleh perubahan bagaimana keadaan didiagnosis dan bagaimana individu bersedia merawatnya dengan ubat-ubatan daripada perubahan yang sebenarnya pada seberapa biasa keadaannya.[17] Dipercayai bahawa perubahan pada kriteria diagnostik pada tahun 2013 dengan pelepasan DSM-5 akan meningkatkan peratusan orang yang didiagnosis dengan ADHD, terutama di kalangan orang dewasa.[223]
Hiperaktif telah lama menjadi sebahagian daripada keadaan manusia. Sir Alexander Crichton menerangkan "kegelisahan mental" dalam bukunya An inquiry into the nature and origin of mental derangement (Sebuah penyelidikan mengenai sifat dan asal-usul gangguan mental) yang ditulis pada tahun 1798.[224][225][halaman diperlukan] Dia membuat pemerhatian mengenai kanak-kanak yang menunjukkan tanda-tanda ketakperhatian dan mempunyai "kegelisahan". Huraian pertama yang jelas mengenai ADHD dikreditkan kepada George Still pada tahun 1902 semasa siri ceramah yang diberikannya kepada Royal College of Physicians of London.[226][221] Dia menyatakan bahawa sifat dan pengasuhan dapat mempengaruhi gangguan ini.[227]
Alfred Tredgold mencadangkan hubungan antara kerosakan otak dan masalah tingkah laku atau pembelajaran yang dapat disahkan oleh epidemik ensefalitis letargi dari tahun 1917 hingga 1928.[227][228][229]
Terminologi yang digunakan untuk menggambarkan keadaan telah berubah dari masa ke masa dan telah merangkumi: dalam DSM-I (1952) "disfungsi otak minimum," dalam DSM-II (1968) "reaksi hiperkinetik pada masa kanak-kanak," dan dalam DSM-III (1980) "gangguan kurang daya tumpuan (ADD) dengan atau tanpa hiperaktif."[221] Pada tahun 1987 iadiubah menjadi ADHD dalam DSM-III-R dan DSM-IV pada tahun 1994 membahagikan diagnosis menjadi tiga subjenis, ADHD jenis ketakperhatian, ADHD jenis hiperaktif-impulsif dan ADHD jenis gabungan.[230] Syarat-syarat ini disimpan dalam DSM-5 pada tahun 2013.[1] Istilah lain termasuk "kerosakan otak minimum" yang digunakan pada tahun 1930-an.[231]
Pada tahun 1934, Benzedrine menjadi ubat amfetamin pertama yang diluluskan untuk digunakan di Amerika Syarikat.[232] Metilfenidat diperkenalkan pada tahun 1950-an, dan enantiopure dextroamfetamin pada tahun 1970-an.[221] Penggunaan perangsang untuk merawat ADHD pertama kali dijelaskan pada tahun 1937.[233] Charles Bradley memberi Benzedrine kepada kanak-kanak dengan gangguan tingkah laku dan mendapati ia meningkatkan prestasi dan tingkah laku akademik.[234][235]
Sehingga tahun 1990-an, banyak kajian "melibatkan jaringan prefrontal-striatal menjadi lebih kecil pada kanak-kanak dengan ADHD".[236] Dalam tempoh yang sama, komponen genetik dikenal pasti dan ADHD diakui sebagai gangguan jangka panjang yang berlanjutan yang berlangsung sejak kecil hingga dewasa.[237] ADHD dibahagikan kepada tiga subjenis semasa kerana percubaan lapangan yang diselesaikan oleh Lahey dan rakan-rakannya.[1][238]
ADHD, diagnosis dan rawatannya telah menjadi kontroversi sejak tahun 1970-an.[40][41][239] Kontroversi itu melibatkan doktor, guru, pembuat dasar, ibu bapa, dan media. Kedudukan berkisar dari pandangan bahawa ADHD berada dalam lingkungan tingkah laku normal[61][240] hingga hipotesis bahawa ADHD adalah keadaan genetik.[241] Kontroversi lain termasuk penggunaan ubat perangsang pada kanak-kanak,[242] kaedah diagnosis, dan kemungkinan diagnosis berlebihan.[242] Pada tahun 2009, Institut Nasional untuk Kecemerlangan Kesihatan dan Penjagaan, sementara mengakui kontroversi itu, menyatakan bahawa rawatan dan kaedah diagnosis semasa berdasarkan pandangan dominan dari kesusasteraan akademik.[147] Pada tahun 2014, Keith Conners, salah seorang penyokong awal untuk mengiktiraf gangguan itu, berbicara mengenai diagnosis berlebihan dalam artikel The New York Times [243] Sebaliknya, tinjauan kesusasteraan perubatan 2014 yang dilakukan oleh rakan sebaya menunjukkan bahawa ADHD kurang didiagnosis pada orang dewasa.[25]
Kadar diagnosis yang sangat berbeza di seluruh negara, negeri di negara, bangsa, dan etnik, beberapa faktor yang disyaki selain daripada adanya gejala ADHD berperanan dalam diagnosis.[244] Sebilangan ahli sosiologi menganggap ADHD sebagai contoh pengubatan tingkah laku menyimpang, iaitu, mengubah prestasi sekolah yang sebelumnya bukan isu perubatan dan kini menjadi masalah perubatan.[40][118] Sebilangan besar penyedia perkhidmatan kesihatan menerima ADHD sebagai gangguan yang tulen, sekurang-kurangnya pada sebilangan kecil orang yang mengalami gejala yang teruk. Di antara penyedia perkhidmatan kesihatan, perbahasannya berpusat pada diagnosis dan rawatan pada bilangan orang yang mempunyai gejala ringan.[42][43][243][245][246]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.