Հոգեկան խանգարում From Wikipedia, the free encyclopedia
Շիզոֆրենիա (հին հունարեն՝ σχίζω՝ «ճեղքել», «կտրել»[4] + φρήν՝ «խելք, մտածողություն, միտք»[5]), ավելի վաղ՝ պրեկոկս դեմենցիա (լատին․՝ dēmentia praecox՝ «վաղ թուլամտություն»)[6] կամ սխիզոֆրենիա[7]՝ էնդոգեն պոլիմորֆ հոգեկան խանգարում[8], (կամ հոգեկան խանգարումների խումբ), որը բնութագրվում է մտածողության գործընթացների և հուզական ռեակցիաների քայքայումով[9]։ Ընդհանուր առմամբ, շիզոֆրենային խանգարումները, տարբերվում են մտածողության և ընկալման բնորոշ հիմնական խանգարումներով, ինչպես նաև անադեկվատ և նվազած աֆեկտով։ Հիվանդության առավել հաճախ դրսևորումներն են լսողական պսևդոհալյուցինացիաները, պարանորիդալ կամ ֆանտաստիկական զառանցանքը, խոսքի և մտածողության դեզօրգանիզացիան՝ սոցիալական դիսֆունկցիայի ֆոնի վրա և աշխատունակության անկումը։
| Շիզոֆրենիա | |
|---|---|
 | |
| Տեսակ | հոգեկան հիվանդություն և հիվանդության կարգ |
| Հիվանդության ախտանշաններ | փսիխոզ[1][2], cognitive dysfunction?[3][2], հիվանդություն և Զգայապատրանք |
| Բժշկական մասնագիտություն | հոգեբուժություն և կլինիկական հոգեբանություն |
| ՀՄԴ-9 | 295295 |
| ՀՄԴ-10 | F20 |
| Բուժում | հոգեթերապիա |
 Schizophrenia Վիքիպահեստում | |
Ախտանշանային բազմազանությունը հագեցրեց այն բուռն քննարկումներին, թե արդյոք շիզոֆրենիան համարվում է հիվանդություն կամ ախտորոշում, որի հետևում թաքնված է համախտանիշների առանձին շարք։ Այս երկիմաստությունը արտացոլվեց անվանման ընտրության մեջ՝ Բլեյլերը օգտագործեց հոգնակի թիվը՝ անվանակոչելով հիվանդությունը շիզոֆրենիա[8]։
Բառի նշանակությունը՝ «մտածողության ճեղքում», առաջացնում է շփոթմունք՝ ժամանակակից մշակույթում հիվանդությունը նույնականացնում են «անձի երկատման» հետ՝ անհատականության դիսոցիատիվ խանգարման ոչ հստակ անվանակոչման պատճառով[10][11]։ Տերմինի առաջին հայտնի սխալ կիրառումը նշվել է գրող Տ․ Ս․ Էլիոտի 1933 թվականին տպագրված հոդվածում[12]։
Հետազոտության տվյալների համաձայն՝ հիվանդության ընդհանուր ռիսկը կազմում է 0,4-0,6% (4-6 դեպք 1000 մարդու հաշվով)[13][14]։ Տղամարդիկ և կանայք հիվանդանում են հավասար հաճախականությամբ, սակայն կանանց մոտ կա միտում հիվանդության ավելի ուշ սկզբի։
Շիզոֆրենիայի բուժման համար գլխավորը համարվում է հակապսիխոտիկ դեղորայքային թերապիան (ինչպիսիք են՝ ամիսուլպրիդ, օլանզապին, ռիսպերիդոն, կվետիապին)[15] կոգնիտիվ-վարքային հոգեթերապիայի, ընտանեկան հոգեթերապիայի, աշխատանքային թերապիայի, սոցիալական ռեաբիլիտացիայի հետ։ Դեռևս հստակ չէ, թե այս հակապսիխոտիկներից որն է ավելի արդյունավետ՝ տիպիկը թե ատիպիկը, սակայն վերջիններս համարվում են ավելի ժամանակակից և ունեն ավելի քիչ կողմնակի ազդեցություններ[16]։ Ծանր վիճակներում և այն դեպքում, երբ այլ հակապսիխոտիկները չեն օգնում, օգտագործում են հետազոտություններով ապացուցված և ավելի մեծ արդյունավետություն ունեցող կլոզապինը[17]։ Այս դեպքում, երբ այն չի օգնում, առաջարկվում է ավելացնել նրան այլ հակապսիխոտիկ (օրինակ՝ ամիսուլպրիդ, արիպիպրազոլ) կամ հակադեպրեսանտ (օրինակ՝ միրտազապին, ֆլուվօքսամին, ցիտալոպրամ)[18][19][20][21]։
Շիզոֆրենիայով հիվանդների մոտ մեծ հավանականությամբ ախտորոշվում է կոմորբիդ խանգարումներ (ուղեկցող հիվանդություններ) նրանց թվում է՝ դեպրեսիա, տագնապային խանգարումներ[22], օբսեսիվ-կոմպուլսիվ խանգարումներ[22]։ Ուղեկցող սոմատիկ հիվանդություններ՝ ներառյալ դիաբետ, սրտային և թոքային հիվանդություններ, ինֆեկցիոն հիվանդություններ, օստեոպորոզ, հիպերլիպիդեմիա և հիպոգոնադիզմ, որոնք հաճախ չեն ախտորոշվում և չեն բուժվում։ Ալկոհոլամոլության և թմրամոլության ռիսկը կազմում է մոտ 40%։ Հաճախակի հանդիպող սոցիալական խնդիրներն են երկարատև անաշխատունակությունը, աղքատությունը և անօթևանությունը։ Ինքնասպանության բարձր ռիսկը և առողջության հետ կապված խնդիրները պայմանավորում են կյանքի տևողության նվազումը, որը հիվանդների մոտ 10-12 տարով պակաս է համեմատած շիզոֆրենիայով չտառապող մարդկանց հետ[23]։
Շիզոֆրենիան համարվում է հաշմանդամություն առաջացնող հիմնական պատճառներից մեկը։ 1999 թվականին 14 երկրներում անցկացված հետազոտությունների արդյունքում պարզվեց, որ պսիխոզի ակտիվ վիճակը զբաղեցնում է երրորդ տեղը՝ լրիվ պարալիչից (կվադրիպլեգիա) և դեմենցիայից հետո՝ գերազանցելով հաշմանդամեցնող ազդեցություն ունեցող պարապլեգիային և կուրությանը[24]։
Այնուամենայնիվ, հիվանդության ընթացքում հայտնաբերվում է նշանակալի բազմազանություն և անխուսափելիորեն կապված չէ դեֆեկտի քրոնիկական զարգացման և առաջխաղացման հետ[25][26][27][28][29]։ Պատկերացումը (հիմնականում ընդունված), որ շիզոֆրենիան համարվում է անընդհատ զարգացող հիվանդություն[30][31], ներկայումս մերժվում է մասնագետների կողմից և չի հաստատվում նեյրովիզուալիզացիայի և կոգնիտիվ ֆունկցիաների հետազոտությունների մեթոդներով[30], կլինիկակական հսկողությամբ և պաթոմորֆոլոգիական տվյալներով[31]։ Որոշ դեպքերում առողջացումը լինում է լրիվ կամ մասնակի[26][28]։ Հիվանդության ավելի բարենպաստ ընթացքը պայմանավորող գործոններից են՝ իգական սեռը, դրական ախտանիշների գերակշռումը (հակառակ բացասականի), առաջին էպիզոդի մեծ տարիքը, մինչ հիվանդությունը գործելու լավ մակարդակը[32][33], հարազատների և ծանոթների կողմից ընդունումը և աջակցումը և այլն։
Հիվանդության ծանր ընթացքի դեպքում, եթե հիվանդը վտանգավոր է իր և շրջապատի համար, կարող է պահանջվել հարկադիր հոսպիտալացում։ Արևմտյան Եվրոպայում ստացիոնարում ընդունման հաճախականությունը և ժամկետները նվազել են, իսկ սոցիալական ծառայությունների աշխատանքի որակը՝ բարելավվել[34]։
Շիզոֆրենիայի ժամանակ կարող է նկատվել անհատի հիվանդ լինելու գիտակցման բացակայություն, որը կոչվում է անոզոգնոզիա[35]։ Բժիշկները երբեմն գործ են ունենում ոչ միայն շիզոֆրենիայով հիվանդի հիվանդության, այլև նրա մոտ ազգակցականների մերժման հետ, որը հանդիպում է նույնիսկ բավական կրթված մարդկանց շրջանում[36]։
Շիզոֆրենային նմանվող ախտանիշների նկարագրություն հանդիպում է դեռևս մ․թ․ա․ 18-րդ դարում՝ Էբերսի հին եգիպտական պապիրուսի «Սրտի գիրք» հատվածում[37]։ Հին հունական և հռոմեական աղբյուրների ուսումնասիրությունը ասում է, որ հավանաբար այդ ժամանակաշրջանի հասարակությունը տեղեկացված էր հոգեկան խանգարումների մասին, սակայն չի հանդիպում նկարագրություններում, որոնք կհաստատեին շիզոֆրենիայի ներկայիս չափանիշները[37]։ Միևնույն ժամանակ շիզոֆրենիա հիշեցնող ախտանիշները նշված էին միջնադարյան արաբական բժշկական և հոգեբանական տեքստերում։ Օրինակ՝ Ավիցեննայի «Բժշկական կանոնում» նկարագրվում է մասամբ շիզոֆրենիա հիշեցնող մի վիճակ, որը նա անվանակոչել է «ջունուն մուֆրիտ» (ծանր խելիագարություն) և առանձնացնում է խելագարության այլ ձևերից, «ջունուն»՝ մանիա, կատաղություն, մանիակալ-դեպրեսիվ պսիխոզ[37]։
Չնայած խելագարության ընդհանուր հասկացությունը գոյատևեց հազարամյակների ընթացքում, պատմականորեն շիզոֆրենիայի առաջին նկարագրությունը ինչպես ինքնուրույն նոզոլոգիական միավոր առաջ է քաշվել Վիկտոր Քրիսանֆորի Կանդինսկիի կողմից «իդեոֆրենիա» անվան տակ, որը մանրամասն նկարագրվել է նրա «Պսևդոհալյուցինացիաների մասին» աշխատանքում[38]։ Այնուհետև 1893 թվականին Էմիլ Կրեպելինի կողմից շիզոֆրենիան առանձնացվեց որպես ինքնուրույն հոգեկան խանգարում։ Նա առաջին անգամ անցկացրեց հոգեկան խանգարումները տարանջատող սահմանը, որը նա նախկինում կոչում էր «պրեկոկս դեմենցիա» (ավելի ուշ թուլամտություն), սինդրոմը և մանիակալ դեպրեսիան նկարագրվել են 1852 թվականին Բենեդիկտ Մորելի «Կլինիկական հետազոտություններ» գրքում՝ համանուն ֆրանսիական անվանումով (démence précoce)[6][39][40]։ Այս բաժանումը մնացել է որպես կարևոր հասկացություն նաև արդի գիտության մեջ[41]։
1908 թվականին շվեյցարացի հոգեբույժ Էյգեն Բլեյլերը նկարագրեց դեմենցիայից տարբերվող շիզոֆրենիան որպես ինքնուրույն հիվանդություն և մտցրեց այդ տերմինը հոգեբուժության մեջ։ Նա ապացուցեց, որ հիվանդության վաղ ի հայտ գալը պարտադիր չէ երիտասարդ տարիներին, այն կարող է և զարգանալ հասուն տարիքում։ Նրա գլխավոր առանձնահատկությունը թուլամտությունը չէ, այլ հոգեկանի «ամբողջության խանգարումը» նրա «սխիզիսը» (հին հունարենից թարգմանաբար՝ «ճեղքում») այդ թվում և ասոցիատիվ մտածողության խանգարումը։ Հին անվանումը մոռացված էր նաև այն պատճառով, որ շիզոֆրենիան պարտադիր կերպով չէր բերում անձի դեգրադացիայի, իսկ միևնույն ժամանակ դեգրադացիան չի համարվում թուլամտություն կամ դեմենցիա։ Բլեյլերը դուրս բերեց հետևյալ ախտորոշիչ չափանիշները՝ «չորս Ա»՝ աֆֆեկտի նվազում, աուտիզմ, ասոցիացիատիվ խանգարում և ամբիվալենտություն։ Նա ամբիվալենտությունը համարում էր շիզոֆրենիայի հիմնական դրսևորում[42] և վերանայեց նրա երեք ձևերը[43]։
Հատկանշական է, որ Բլեյլերը շիզոֆրենիային էր վերագրում ոչ միայն վաղ թուլամտությունը, նևրոտիկ համախտանիշները և ծերունական մարազմը այլև ալկոհոլամոլների «սպիտակ տենդը»[8]։
Շուտով շիզոֆրենիայի կոնցեպցիան պաշտոնապես ընդունվեց բոլոր հոգեբույժների կողմից։ Մնաց պարզել, թե որ նշաններով պետք է ախտորոշումը հաստատել, ինչու է առաջանում հիվանդությունը և ինչպես բուժել։ Սրանով գիտնականները զբաղվում են առ այսօր։
20-րդ դարի առաջին կեսին շիզոֆրենիան համարվում էր ժառանգական խանգարում և շատ երկրներում հիվանդները դարձան եվգենիկայի կողմնակիցների մանիպուլյացիայի օբյեկտ։ Հարյուրավոր մարդիկ ինչպես սեփական համաձայնությամբ, այնպես էլ առանց դրա ենթարկվեցին ամլացման՝ առաջին հերթին Նացիստական Գերմանիայում, ԱՄՆ-ում և Սկանդինավյան երկրներում[44][45]։ «Հոգեկան անպիտանելիության» պիտակով մարդկանց շարքերում շիզոֆրենիայով շատ հիվանդներ դարձան նացիստական սպանության ծրագրի զոհ[46]։
Շիզոֆրենիայի ախտորոշիչ նկարագրությունները ժամանակի ընթացքում ենթարկվեցին փոփոխությունների։ 1971 թվականին անցկացված ամերիկա-անգլիական ախտորոշիչ հետազոտությունից հետո պարզ դարձավ, որ ԱՄՆ-ում շիզոֆրենիա ախտորոշումը դրվում է ավելի հաճախ, քան Եվրոպայում[47]։ Դա մասամբ կապված էր ԱՄՆ-ի ախտորոշման ավելի քիչ պաշտոնական չափանիշների հետ, որոնք այդ ժամանակ օգտագործվում էին DSM-II ախտորոշիչ չափանիշների հիման վրա, ի տարբերություն Եվրոպայի, որտեղ կիրառվում էր ՀՄԴ-9 դասակարգումը։ Այս բացահայտումը այլ գործոնների շարքում բերեց ոչ միայն շիզոֆրենիայի ախտորոշման վերանայման, այլև ամբողջ DSM ուղեցույցի, հաջորդաբար DSM-III հերթական տարբերակի հրատարակության[48]։
Ներկայումս առանձնացնում են շիզոֆրենիայի հետևյալ նշանները՝
Շիզոֆրենիայով հիվանդ մարդու մոտ կարող են նկատվել խոսքի և մտածողության դեզօրգանիզացիա, արտասովորություն, պսևդոհալյուցինացիաներ, զառանցանք։ Հիվանդության պատճառների շարքը հաճախ ուղեկցվում է սոցիալական մեկուսացմամբ, նրան բնորոշ են սոցիալական ճանաչողության խանգարումներ, զառանցանքով և պսևդոհալյուցինացիաներով պայմանավորված պարանոիդալ սիմպտոմատիկա, ինչպես նաև նեգատիվ ախտանիշներ՝ ապատիա և աբուլիա։ Որոշ դեպքերում պացիենտը կարող է լռել, ոչ երկար մնալով տարօրինակ դիրքով կամ հակառակ ընկնել աննպատակ գրգռված վիճակում՝ սա կատատոնիայի նշաններ են։ Բնութագրական է վարքագծի և միմիկայի արհեստականությունը, անբնական ճկունությունը։
Նշաններից և ոչ մեկը առանձին վերցրած չի համարվում բավարար շիզոֆրենիայի ախտորոշման համար, քանի որ բոլորը կարող են ուղեկցել այլ պաթոլոգիական վիճակների[49]։ Համաձայն գոյություն ունեցող պսիխոզի դասակարգման՝ շիզոֆրենանման պսիխոզի ախտանիշները պետք է տևեն ամենաքիչը մեկ ամիս ֆունկցիոնալ խանգարումների ֆոնի վրա, ոչ պակաս քան կես տարի, ավելի կարճ տևող էպիզոդները վերաբերվում է շիզոֆրենանման խանգարումներին[49]։
Որպես կանոն, շիզոֆրենիան սկսվում է ուշ դեռահասության տարիքում կամ հասուն կյանքի սկզբնական շրջանում, լուրջ վնասելով մարդու անձը ամենակարևոր սոցիալական և մասնագիտական զարգացման փուլում՝ բերելով սոցիալական ստիգմատիզացիայի։ Վերջին տարիներին անցկացվում է մասսայական հետազոտական աշխատանք հիվանդության ախտանիշների նախադեբյուտային (պրոդրոմալ) վաղ հայտնաբերման, նրա վնասակար ազդեցության նվազեցման նպատակով։ Ցույց է տրված, որ մինչև 30 ամիսների ընթացքում ակնհայտ ախտանիշների ի հայտ գալը, որոշ դեպքերում հնարավորություն է տալիս վաղ հայտնաբերել գաղտնի շրջանը[50]։ Այս շրջանում հետագայում հիվանդների մոտ կարող են ի հայտ գալ ոչ յուրահատուկ նշաններ՝ սոցիալական մեկուսացում, գրգռվածություն և դիսֆորիա[51]։ Համաձայն DSM-5-ի շիզոֆրենիայով հիվանդների նախադեբյուտային շրջանում հաճախ հանդիպում է անձի շիզոիդ խանգարումներ, անձի փակվածության դրսևորումներով, հուզական անտարբերությամբ, անգեդոնիայով և հարազատ/բարեկամական հարաբերությունների բացակայությամբ[52]։ Շիզոֆրենիայով հիվանդների 44%-ի մոտ մինչ հիվանդությունը նկատվում է անձի շիզոիդ տիպը[53][54]։ Պսիխոզին մոտենալով նրանց մոտ առաջանում է անցողիկ (կարճատև) կամ օրգանական պսիխոտիկ ախտանիշներ[55]։
Շիզոֆրենիայի ամենատարածված ախտանիշներից է համարվում հաճախ կամ երկարատև (երկար տարիների ընթացքում) հալյուցինացիաները[56]։ Նրանք հանդիպում են հիվանդության մոտավորապես դեպքերի կեսում[56]։ Միևնույն ժամանակ մասսայական համաճարակաբանական հետազոտությունները թույլ են տալիս հասկանալ, որ հալյուցինացիաների տարածվածությունը ավելի բարձր է, քան «շիզոֆրենիա» ախտորոշում ունեցող մարդկանց տոկոսը։ Վերջին դեպքում սովորաբար ներկայացվում է կյանքի ընթացքում տարածվածության ցուցանիշը․ որը հավասար է 1%-ի։ Սակայն համաձայն մեծ հետազոտական տվյալների՝ (Epidemiological Catchment Area Project, ԱՄՆ), մոտ 11-13%-ը իրենց կյանքի ընթացքում ունեցել են հալյուցինացիաներ։ Հոլանդիայում իրականացված մեկ այլ հետազոտություն ցույց տվեց, որ «իրական պաթոլոգիական» հալյուցինացիաներ նկատվել է բնակչության 1,7%-ի մոտ, բայց ևս 1,7% ունեցել են հալյուցինացիաներ, որոնք կլինիկական նշանակություն չեն ունեցել, քանի որ դիսթրեսի հետ կապ չեն ունեցել[57]։ Հալյուցինացիաներ ունեցող շիզոֆրենիայով հիվանդը կարող է արտաքնապես խոսել իր հետ բարձրաձայն («ձայներ»-ի՝ հալյուցինատոր զրուցակիների)։
Շիզոֆրենիայի ինչպես և այլ պսիխոզի ախտանիշները բաժանվում են երկու խմբի՝ դրական (պսիխոպրոդուկտիվ) և բացասական (պսիխոդեֆիցիտ)[58]։ Պրոդուկտիվ ախտանիշներ են զառանցանքը և մտածողության խանգարումները, հալյուցինացիաները, որոնց առկայությունը սովորաբար վկայում է հոգեկան գործունեության հավելյալ առկայության՝ «առանց օբյեկտի արտացոլման» մասին։ Իր հերթին բացասական ախտանիշներն են՝ նորմալ ռեակցիայի կորուստը կամ բացակայությունը՝ զգացողական հույզերի և հուզական ռեակցիաների արտահայտվածության նվազումը, աֆֆեկտի նվազումը, խոսքի սակավությունը (ալոգիա), հաճույք ստանալու անհնարինությունը՝ անգեդոնիա, մոտիվացիայի, ցանկության, կամային ունակության կորուստը՝ ապատիան և աբուլիան։ Սակայն վերջին ուսումնասիրությունները խոսում են այն մասին, որ չնայած աֆֆեկտի արտաքին դրսևորման բացակայության, շիզոֆրենիայով հիվանդները հաճախ ունակ են նորմալ կամ նույնիսկ բարձրացած մակարդակի էմոցոնիալ զգացումների հիմնականում սթրեսային կամ բացասական իրավիճակներում[59]։ Հաճախ պրոդուկտիվ ախտանիշների խմբում առանձնացնում են ախտանիշների երրորդ խումբը, այսպես կոչված դեզօրգանիզացիայի համախտանիշ, որը ներառում է իր մեջ քաոսային խոսք, մտածողություն և վարք։ Գոյություն ունեն և այլ ախտանշանային դասակարգումներ[60]։
Առանձնացնում են նաև երկրորդային բացասական սիմպտոմատիկա, որը ի տարբերություն առաջնայինի պայմանավորված է անուղղակի պրոդուկտիվ խանգարումներով (օրինակ՝ էմոցոնիալ անտարբերությամբ պացիենտի պարանոիդալ զառանցանքի հետևանքով), նեյրոլեպտիկների կողմնակի ազդեցությամբ (օրինակ՝ բրադիկինեզիա և սեդացիա) կամ դեպրեսիայով։ Համարվում է, որ ատիպիկ նեյրոլեպտիկները ունակ են վերացնել այդ ախտանիշները, սակայն չեն վերացնում առաջնային բացասական սիմպտոմատիկան, որը համարվում է հիվանդության գլխավոր դրսևորումը[31]։
Հոգեբույժ Կուրտ Շնայդերը թվարկել է հոգեկան ախտանիշների հիմնական ձևերը, որոնք իր կարծիքով տարբերում են շիզոֆրենիան այլ հոգեկան խանգարումներից։ Դրանք այսպես կոչված «առաջին ռանգի ախտանիշներն» են կամ «առաջին ռանգի Շնայդերյան ախտանիշները»[61]։
Ախտանիշների ախտորոշիչ հուսալիությունը կասկածելի է[62], սակայն նրանք հաշվի են առնված չափանիշների ընտրության հարցում, որը կիրառվում է մեր ժամանակներում։
Ախտորոշումը հաստատվում է պացիենտի գանգատների և նրա վարքի վերլուծության հիման վրա։ Այն ներառում է մարդու պատմությունը իր սեփական անհանգստությունների մասին՝ հարազատների, ընկերների կամ գործընկերի կողմից տեղեկատվության հնարավոր լրացմամբ, վերջինիս հոգեբույժի, սոցիալական աշխատողի, կլինիկական հոգեբանի կամ հոգեբուժության ոլորտից այլ մասնագետի կողմից կլինիկական գնահատմամբ։ Հոգեբուժական գնահատման դեպքում սովորաբար անցկացվում է հոգեկան վիճակի վերլուծություն և հոգեբուժական անամնեզի կազմում։ Մշակված ստանդարտ ախտորոշիչ չափանիշները հաշվի են առնում որոշակի ախտանիշների և նշանների առկայությունը, նրանց ծանրությունը և տևողությունը[49]։ Պսիխոզի ախտանիշները բնորոշ են ոչ միայն շիզոֆրենիային։ Նրանք կարող են և ի հայտ գալ մի շարք վիճակների մասնավորապես՝ երկբևեռ խանգարումների[63], մեծ դեպրեսիվ խանգարումների[31], սահմանային վիճակների[64], շիզոաֆֆեկտիվ խանգարումների, հոգեմետ միացությունների չարաշահման, թմրանյութերի ինդուկցված կիրառման, կարճ պսիխոզի (օրինակ՝ խթանված պսիխոզ, որի սիմպտոմատիկան համանուն է շիզոֆրենիային), շիզոֆրենանման խանգարումների դեպքում։ Ներկայումս գոյություն չունի շիզոֆրենիայի ախտորոշման համար լաբորատոր հետազոտություններ[49]։
Երբեմն ախտորոշման համար անցկացվում է ընդհանուր բժշկական և նյարդաբանական զննում սոմատիկ հիվանդությունների՝ նյութափոխանակության խանգարման, համակարգային ինֆեկցիաների, սիֆիլիսի, ՄԻԱՎ-ի, էպիլեպսիայի և գլխուղեղի վնասման բացառման նպատակով, որոնք հազվադեպ բերում են հոգեկան շիզոֆրենանման վիճակների[49]։ Անհրաժեշտ է բացառել դելիրիումը, որը առանձնանում է տեսողական հալյուցինացիաների առկայությամբ, սուր սկզբով, գիտակցության խանգարումներով և թաքնված սոմատիկ հիվանդությունների առկայությամբ։
Տարբերակիչ ախտորոշման համար ցանկալի է անցկացնել լրիվ բժշկական հետազոտություն, ներառյալ ֆիզիկական զննում, արյան կլինիկական հետազոտություն, արյան կենսաքիմիական հետազոտություն (այդ թվում լյարդի, երիկամների և վահանագեղձի ֆունկցիոնալ հետազոտություն), մեզի անալիզ, ԷՍԳ, հղիության թեստ, թմրաբեր նյութերի սկրինինգ[31]։
Շիզոֆրենիայի ձևերի դասակարգման համար օգտագործում են երկու համակարգեր՝ Ամերիկական հոգեբուժական ասոցիացիայի կողմից հրատարակված «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ» (ներկայումս DSM-5) և Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության հիվանդությունների միջազգային դասակարգում (ներկայումս ՀՄԴ-10)։ ՀՄԴ-ն կիրառվում է Եվրոպական երկրներում, Ռուսաստանում, Ուկրաինայում, իսկ DSM՝ ԱՄՆ-ում և աշխարհի որոշ անգլախոս երկրներում։ ՀՄԴ-ի չափանիշները, փոխանցում են մեծ կշիռ առաջին ռանգի Շնայդերյան ախտանիշներին, սակայն գործնականում երկու համակարգերը խիստ համընկնում են[65]։ ԱՀԿ-ն մշակել է SCAN (անգլ.՝ Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, Կլինիկական վերլուծության համակարգը նեյրոհոգեբուժության մեջ) գործիքակազմը, որը կարելի է օգտագործել մի շարք հոգեբուժական վիճակների ախտորոշման, այդ թվում և շիզոֆրենիայի համար։
Ստորև ներկայացված են պարանոիդալ, հեբեֆրենիկ, կատատոնիկ և չդիֆերենցված շիզոֆրենիայի պաշտոնապես ընդհանուր չափանիշները (F20.0—F20.3)[66]։ Համաձայն ՀՄԴ-10-ի՝ ախտորոշման հաստատման համար պետք է դիտարկել հետևյալ ախտանիշներից առնվազն մեկը՝
Կամ պետք է ծայրահեղ դեպքում դիտարկել հետևյալ «փոքր» ախտանիշներից երկուսը՝
Միևնույն ժամանակ ախտանիշները պետք է լինեն մեկ ամսից ոչ պակաս։ Տվյալ չափանիշներին համապատասխանող վիճակը, սակայն մեկ ամսից պակաս տևողությամբ, դասակարգվում է որպես սուր շիզոֆրենանման հոգեբուժական խանգարում (ՀՄԴ-10 հավելյալ խանգարման բնույթը նշանակող չորրորդ նշանով), իսկ եթե նրանք տևում են մեկ ամսից և ավելի, ապա ախտորոշումը փոխվում է (վերակոդավորվում է) շիզոֆրենիայի համապատասխան ձևի[66]։
Շիզոֆրենիայի ախտանիշների զարգացումը այլ խանգարումների արտահայտված ախտանիշներ դեպքում (աֆֆեկտիվ՝ մանիակալ կամ դեպրեսիվ էպիզոդներ, էպիլեպսիա, գլխուղեղի այլ հիվանդություններ, ալկոհոլային կամ թմրանյութերի թունավորում կամ հանման համախտանիշ) շիզոֆրենիա ախտորոշումը չի դրվում և կիրառվում է համապատասխան ախտորոշիչ կատեգորիաներ և կոդեր։ Շիզոֆրենիա ախտորոշումը դրվում է, եթե համապատասխանում է մանիակալ (F30) կամ դեպրեսիվ (F32-) էպիզոդների չափանիշներին, սակայն վերոնշյալ ընդհանուր չափանիշները հայտնաբերվում են մինչև տրամադրության խանգարումների զարգացումը[66]։
Վերոնշյալ ցուցակի ախտանիշները վերաբերվում են միայն «շիզոֆրենիայի պարզ տիպ» ախտորոշմանը (F20.6), և պահանջվում է հոգեբույժի կողմից հետևողական հսկողություն մեկ տարուց ոչ պակաս[66]։
Համաձայն DSN IV-TR և DSM-5֊ի՝ շիզոֆրենիա ախտորոշումը դրվում է հետևյալ ախտորոշիչ չափանիշները բավարարելուց հետո[49][67]։
Պատմականորեն արևմտյան երկրներում շիզոֆրենիան տարաբաժանվել է պարզ, կատատոնիկ, հեբեֆրենիկ (ապադեզօրգանիզացված) և պարանոիդալ ենթատիպերի։
Նախկինում Հոգեբուժական խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկը (DSM-IV և DSM-IV-TR) ընդգրկում էր շիզոֆրենիայի 5 ենթատիպեր
Հինգերորդ հրատարակությունում (DSM-5) Ամերիկյան հոգեբուժական ասոցիացիան հեռացրեց շիզոֆրենիայի բոլոր ենթատիպերը «ախտորոշման սահմանափակ կայունության, ցածր հուսալիության և վատ կիրառելիության պատճառով»[68][69]։ DSM-4-ում շիզոֆրենիայի ենթատիպերը գոյություն ունեին «ուժեղ կլինիկական ավանդույթների շնորհիվ»[70]։ DSM-ի հեղինակի կարծիքով այդ ժամանակաշրջանի հետազոտությունները չկարողացան հաստատել շիզոֆրենիայի ձևերի առանձնացման «օգտակարությունը»։ 28 կոհորտ պացիենտների ուսումնասիրությունների հիման վրա կատարված 38 վերլուծությունների հետ 24 հետազոտությունների վերանայումը, թույլ չտվեց հաստատել շիզոֆրենիայի դասակարգման ձևերի առկայությունը[71][72]։ Հետազոտողները նաև չհայտնաբերեցին թերապիայի նկատմամբ ռեակցիայի առանձնահատկությունները և ընթացքի առանձնահատկությունները համեմատած շիզոֆրենիայի ենթատիպերի հետ[71]։ Ձևերի առանձնացման փոխարեն DSM-5-ը ներկայացրեց «հոգեպաթոլոգիական դիմենսիաներ» (անգլ.՝ psychopathological dimensions), որոնք ըստ հեղինակների պետք է ավելի լավ նկարագրեն շիզոֆրենիայի հետերոգենությունը և համարվեն ավելի օգտակար կլինիկական տեսանկյունից[71]։
ՀՄԴ-ում, բացի պարանոիդալ, հեբեֆրենիկ, կատատոնիկ, չդիֆերենցված, մնացորդային (ռեզիդուալ) ենթատիպերից առանձնացվել են ևս մի քանիսը՝
ՀՄԴ-10-ում շիզոֆրենանման խանգարումների ենթատիպերն են՝
ՌԴ-ում կիրառման համար ադապտացված ՀՄԴ-10 տարբերակում ներկայացված է պարանոյալ շիզոֆրենիան, որը առանձնանում է էրոտիկ, ռեֆորմիստական կամ գյուտարարական զառանցանքով, ինչպես նաև դիսմորֆոֆոբիայով։ Պարանոյալ շիզոֆրենիան սենսիտիվ զառանցանքով կապված է F22.03 կոդի հետ։ Նրանք դասակարգվում են որպես զառանցանքային խանգարումներ (F22)։ Սակայն 2016 թվականին ԱՀԿ-կողմից ներկայացված ՀՄԴ-10-ի բնօրինակում այս հասկացությունները բացակայում են[73]։
ՀՄԴ-11-ում՝ սկսած բետա-տարբերակից, Ամերիկյան հոգեբուժական ասոցիացիան և ապա DSM-5-ը, հեռացրեց շիզոֆրենիայի բոլոր ենթատիպերը[74]։
ՀՄԴ-11-ում առանձնացված է՝
Ինպես նաև գերակշռող ախտանիշները ցույց տվող լրացուցիչ կոդեր (դրական, բացասական, դեպրեսիվ, մանիակալ, պսիխոմոտոր, կոգնիտիվ)։
Շիզոֆրենիան հաճախ միանման է ախտահարում երկու սեռերի ներկայացուցիչներին, սակայն տղամարդկանց մոտ այն սովորաբար սկսվում է ավելի վաղ, հիվանդացության գագաթնակետը՝ 20-28 տարեկանն է, ի տարբերություն կանանց՝ 26-32տ[75]։ Շատ հազվադեպ է շիզոֆրենիան հանդիպում վաղ մանկական տարիքում[76], նաև հազվադեպ դեպքեր են ուշ (միջին տարիքի սկզբում) և շատ ուշ տարիքում (ծերունական տարիքում)[77]։ Կյանքի ընթացքում տարածվածությունը կազմում է ուղիղ 1%, սակայն 2002 թվականին անցկացված հետազոտությունների պարբերաբար նկարագրությունը ցույց տվեց 0,55% արդյունք[14]։ Ի հեճուկս ամբողջ աշխարհով շիզոֆրենիայի հավասար տարածվածության հայտնի կարծիքի, հայտնաբերվել է հիվանդացության վարիացիա երկրագնդի մասշտաբով[78], առանձին երկրների ներսում[79] և ավելի ցածր մակարդակներում մինչև իսկ քաղաքային շրջաններում՝ կորելյացիան պահպանվում է նույնիսկ հնարավոր շփոթեցնող գործոնների վերահսկման դեպքում ինչպիսիք են թմրամոլությունը, էթնիկ տարբերությունները և սոցիալական խմբերի չափը[80]։ Անտրոպոլոգների մեծամասնության կարծիքով, շիզոֆրենիան տարածված չէ անվանդական հասարակությունների շրջանում և համարվում է քաղաքակրթության հիվանդություն։ Ջ․ Դեվերոն շիզոֆրենիան հանվանել է «արևմտյան աշխարհի էթնիկ պսիխոզ»[81]։
Շիզոֆրենիայի զարգացման պատճառները և մեխանիզմները, նախկինում բացառապես անհայտ էին[82], վերջին ժամանակներում սկսել են բացահայտել[83] շնորհիվ նյարդակենսաբանության նվաճումների, սակայն դեռևս մնում են անհասկանալի և շփոթեցնող։ Համաձայն հետազոտություններից ստացված ենթադրյալ տվյալների, կարևոր պաթոգեն գործոններ են համարվում ժառանգական նախատրամադրվածությունը, վաղ տարիքում կյանքի պայմանները, նյարդակենսաբանական խանգարումները, հոգեբանական և սոցիալական փոխազդեցությունները։ Ներկայումս ակտիվորեն ուսումնասիրվում է հիվանդության նյարդակենսաբանական մեխանիզմները, սակայն միակ օրգանական պատճառը դեռևս պարզված չէ։
Չնայած ախտորոշման ցածր հուսալիությանը, այն խնդիր է՝ կապված գենետիկական վարիացիաների հարաբերական ներդրման հաշվարկման և շրջակա միջավայրի ազդեցության հետ (օրինակ՝ բիպոլյար խանգարման ծանր ձևը կարող է խաչվել կլինիկական դեպրեսիայի ախտանիշների հետ) վկայությունն են այն բանի, որ ախտորոշումը նշանակալի կերպով պայմանավորված է ժառանգականությամբ, սակայն հիվանդության սկիզբը մեծապես կախված է շրջակա միջավայրի գործոններից և սթրեսորներից[84]։ Որոշ մարդկանց բնածին նախադրամադրվածության ենթադրյալ գաղափարը («դիաթեզ»), դրսևորվելով կենսաբանական, հոգեբանական կամ միջավայրի սթրեսորներով[85], ստացել է «սթրես-դիաթեզի մոդել» անվանումը[86]։ Կենսաբանական, հոգեբանական և սոցիալական գործոնների կարևորության պատկերացումը վերածվել է «կենսահոգեսոցիալական մոդել» հասկացությանը։
Քանի որ դժվար է առանձնացնել գենետիկական գործոնների ներդրումը շրջապատող միջավայրի ազդեցությունից, հաշվարկված գնահատականները սովորաբար տարբերվում են։ Այնուամենայնիվ երկվորյակային հետազոտությունները խոսում են հիվանդության ժառանգականությամբ պայմանավորվածության բարձր աստիճանի մասին[87]։ Ենթադրաբար, ժառանգումը կրում է բարդ բնույթ, մի քանի գեների հնարավոր փոխազդեցությամբ, ծայրահեղ նշանակության բարձրացած ռիսկով կամ մի քանի պաթոլոգիական գործընթացներով՝ մտնելով միասնական ախտորոշման մեջ[88][89]։ Հետազոտությունը ցույց է տալիս շիզոֆրենիայի ռիսկի հայտնաբերված գեների ոչ սպեցիֆիկությունը, նրանք ունակ են մեծացնել այլ հոգեկան հիվանդությունների զարգացման հնարավորությունը, ինչպիսիք է երկբևեռ խանգարումը[90][91]։ Երկվորյակային հետազոտությունները ենթարկվեցին քննադատման կապված մեթոդաբանական խնդիրների և սխալների հետ[92]։
Համաձայն 2008 թվականին ստացված տվյալների, ԴՆԹ հաջորդականության (պատճենների թվի վարիացիա) հազվադեպ դելեցիաները և դուպլիկացիաները նույնպես կապված են շիզոֆրենիայի զարգացման բարձր ռիսկի հետ[93]։ Կան տվյալներ RELN[94] գենի պոլիմորֆիզմի հնարավոր կապի և շիզոֆրենիայիով էքսպրեսիայի[95] մակարդակի մասին։
Դեպքերի կեսում գենետիկորեն պայմանավորված շիզոֆրենիայի համար մեղավոր են պատահական մուտացիաները, որոնք բացակայում են հիվանդի ծնողների գեներում[96]։
Համարվում է, որ նեյրոնալ զարգացման վաղ փուլում, այդ թվում և հղիության ընթացքում, պատճառային գործոնները մտնում են փոխազդեցության մեջ՝ պայմանավորելով հիվանդության հետագա զարգացման բարձր ռիսկը։ Սրա հետ կապված հետաքրքրական է շիզոֆրենիայի ռիսկի և ծնվելու եղանակի միջև հայտնաբերված կապը՝ հիվանդությունը հաճախ նկատվում է ձմռան և գարնան ամիսներին ծնվածների մոտ (հիմնականում հյուսիսային կիսագնդում)[97]։ Ստացվել են տվյալներ նրա մասին, որ պրենատալ (նախածննդյան) վարակները բարձրացնում են ռիսկը և դա համարվում է ևս մեկ հաստատում կապված հիվանդության ներարգանդային զարգացման խանգարումների հետ[98]։ Նաև գոյություն ոււնի վաչկած շիզոֆրենիայի նկատմամբ էպիգենետիկ նախատրամադրվածության մասին՝ պայմանավորված հիստոնների[99] որոշակի տեղամասերի ացիլացման և ԴՆԹ-ի մեթիլացման ցածր մակարդակի հետ։ Քննարկվում է այդ խանգարումների էպիգենետիկական թերապիայի[100] հետևանքով հնարավոր շտկման հնարավորությունը։
Գոյություն ունի կայուն կորելյացիա շիզոֆրենիայի ռիսկի և տարածաշրջանի ուրբանիզացման մակարդակի միջև[80][101]։ Եվս մեկ ռիսկի գործոն է համարվում ցածր սոցիալական վիճակը, այդ թվում աղքատությունը[102] և արտագաղթը կապված սոցիալական ցնցումների, ռասայական խտրականության, ընտանիքի սոցիալական անապահովության, գործազրկության, վատ կենսապայմանների[103], սոցիալական մեկուսացման[104] հետ։ Մանուկ հասակում կրած վախերը և տրավմատիկ ապրումները նույնպես ձևակերպվում են ապագայում որպես շիզոֆրենիայի զարգացման խթան[105][106], հետազոտությունները ցույն են տվել, որ «շիզոֆրենիա» ախտորոշմամբ մարդիկ երեխա հասակում ավելի հաճախ են ենթարկվել ֆիզիկական կամ հուզական բռնության, սեռական բռնության, անադեկվատ ֆիզիկակական և հուզական վերաբերմունքի քան ուրիշները, նրանցից շատերը տարել են ծնողների կորուստ, լքվածություն։ Մանուկ հասակում ֆիզիկական կամ սեռական բռնության ենթարկված «շիզոֆրենիա» ախտորոշմամբ անձանց մոտ հաճախ նկատվում է մեկնաբանող ձայներ կամ տեսողական հալյուցինացիաներ ի տարբերություն նույն ախտորոշմամբ այլ մարդկանց։ Նշվում է նաև կրկնակի տրավմատիզացիայի դերը հասուն տարիքում՝ ոչ հազվադեպ շիզոֆրենային ախտանիշների զարգացման պատճառ է դառնում տրավմատիկ ապրումները (օրինակ՝ սեռական բռնություն), որը համանման է մանուկ հասակում ապրած տրավմատիկ ապրումներին, այդուհանդերձ յուրաքանչյուր տրավմա կարող է վեր հանել հիվանդագին ապրումները, այդ թվում հոսպիտալացումը կամ նույնիսկ սեփական հոգեկան ախտանիշների վերապրումները[107]։
Կա տեսակետ, որ ծնողական դաստիարակությունը չի ազդում ռիսկի վրա, սակայն խեղաթյուրված հարաբերությունները կարող են ունենալ իրենց սեփական ներդրումը[108][109], որի համար հատկանշական է աջակցության բացակայությունը։ Բացի այդ գոյություն ունեն բազմաթիվ հետազոտություններ, որոնցում ուսումնասիրվել է կապը ընտանիքում շփման առանձնահատկությունների և շիզոֆրենիայի առաջացման միջև (այդ թվում և ռեցիդիվի ռիսկը)։ Ցույց է տրված, որ բացասական դեր ունեն այնպիսի գործոնները ինչպիսիք են թշնամանքը և քննադատությունը «պացիենտի» նկատմամբ, մեղքի զգացումը, չափից ավելի հուզական միջամտությունը (չափից ավելի խնամքը և միջամտությունը, չափազանց գովաբանությունը, ինքնազոհությունը և այլն), հաղորդակցման անոմալիաները (ընդհանուր միտքը հասկանալու դժվարությունը), անհամբերությունը, էմպաթիայի անբավարարությունը և ծնողների ճկունության բացակայությունը։ Սակայն կլիներ անտեղի թեթևացում այս բոլոր խնդիրները ուղղելու ծնողների մեղադրման միակողմանի կաուզալ մոդելին, քանի որ ընտանիքում շփման խանգարումների կապը հիվանդության ախտանիշների զարգացման միջև ավելի քան դժվար է։ Ինչպես խանգարված շփումը կարող է լինել ախտանիշների առաջացման պատճառ, այնպես էլ հակառակը[110]։
Շիզոֆրենիայի ռիսկի սոցիալական գործոն է համարվում նաև մենակությունը[108][111]։
Շիզոֆրենիային և թմլամոլությանը կապում են դժվար հարաբերություններ, որոնք թույլ չեն տալիս հեշտորեն հետևել պատճառահետևանքային կապին։ Հավաստի վկայությունները ասում են, որ որոշ մարդկանց մոտ որոշակի թմրանյութեր ունակ են հանգեցնել հիվանդության կամ խթանել հերթական նոպան։ Սակայն հնարավոր է, որ հիվանդները օգտագործում են պսիխոակտիվ նյութեր որպեսզի փորձեն հաղթահարել բացասական զգացումները, կապված ինչպես հակապսիխոտիկ ազդեցության այնպես էլ հիվանդության հետ, բանալի նշաններն են բացասական զգացմունքները, տարակուսությունը, անգեդոնիան, քանի որ հայտնի է դեպրեսիայի և սթրեսի ժամանակ դոֆամինի մակարդակը իջեցումը[112][113]։ Ամֆետամինը և ալկոհոլը խթանում են դոֆամինի արտադրությունը[114][115], իսկ հավելյալ դոֆամինէրգիկ ակտիվությունը մասամբ պայմանավորում է շիզոֆրենիայի պսիխոտիկ սիմպտոմատիկան։ Տարբեր հետազոտություններ ցույց են տվել, որ ամֆետամինը մեծացնում է դոֆամինի կոնցենտրացիան սինապտիկ տարածությունում, ուժեղացնելով հետսինապտիկ նեյրոնի պատասխանը[116]։ Լրացուցիչ վարկած է համարվում շիզոֆրենիայի ախտանիշների սրացումը ամֆետամինի ազդեցությամբ[117]։ Սակայն ամֆետամինի կիրառումը կարող է նվազեցնել բացասական սիմպտոմատիկան[118]։ Շիզոֆրենիայով հիվանդի ախտադադարի շրջանում պսիխոխթանիչները ցուցաբերում են թեթև խթանող ազդեցություն (ուժեղացնում են հոգեկան ախտանիշները միայն հոգեկան էպիզոդի ժամանակ)[119]։ Շիզոֆրենիան կարող է խթանվել հալյուցինոգենների և այլ պսիխոակտիվ նյութերի չափազանց ավելի կիրառման դեպքում[120]։ Մեկ այլ հետազոտություն պնդում է պսիխոզի զարգացման մեջ մարիխուանայի հնարավոր դերի մասին, սակայն հեղինակները կարծում են, որ այս գործոնի համահավասար ազդեցությունը մեծ չէ[121]։
Բազմաթիվ հոգեբանական մեխանիզմներ վերանայվել են շիզոֆրենիայի զարգացման հնարավոր պատճառի և այդ վիճակի պահպանման համար։ Ռիսկի խմբի անձանց մոտ հատկապես սթրեսային ազդեցության և իրարամերժ իրավիճակներում հայտնաբերված կոգնիտիվ խանգարումները ներառում են ավելորդ ուշադրություն հնարավոր վտանգի նկատմամբ, հապշտապ եզրակացություններ, արտաքին ատրիբուցիայի հակվածություն, սոցիալական և մտավոր վիճակների աղավաղված ընկալում, արտաքին և ներքին խոսքի տարբերության դժվարություն և խնդիրներ կապված տեսողական ինֆորմացիայի ցածր մակարդակի մշակման և ուշադրության կենտրոնացման հետ[122][123][124][125]։ Այսպիսի կոգնիտիվ յուրահատկությունների մի մասը կարող են արտացոլել հիշողության, ուշադրության, խնդիրների լուծման, գործարկվող ֆունկցիաների և սոցիալական ճանաչման ընդհանուր նեյրոկոգնիտիվ խանգարումներ, ուրիշները կարող են կապված լինել կոնկրետ խնդիրների և ապրումների հետ[108][126]։ Անտեսելով տիպիկ «աֆֆեկտի հարթվածությունը», վերջերս անցկացված հետազոտությւոնները խոսում են այն մասին, որ շատերը «շիզոֆրենիա» ախտորոշմամբ չափազանց էմոցիոնալ են արձագանքում հատկապես սթրեսային և բացասական խթաններին և որ այդիսի զգայունությունը կարող է պայմանավորված լինել շիզոֆրենիայի ախտանիշների առաջացման և հիվանդության զարգացման նախարամադրվածությամբ[59][127][128]։ Կա հիմք կարծելու, որ զառանցանքի և հոգեկան ապրումների պարունակությունը կարող է արտացոլել հիվանդության հուզական պատճառները և որ մարդու ապրումների ներկայացման բնույթը ցուցաաբերում են ազդեցություն ախտանշանածնության վրա[129][130][131][132]։ Երևակայական վտանգից փախչելու համար «անվնաս սովորույթների» ունակ են քրոնիկական զառանցանքային մտքերի պահպանման[133]։ Հոգեբանական մեխանիզմների մասին լրացուցիչ տեղեկատվության ձեռքբերման մեթոդը համարվում է հսկողությունը՝ ախտանիշների վրա թերապիայի ազդեցությունը պարզելու համար[134]։
Նեյրովիզուալիզացիան ֆՄՌՏ և ՊԷՏ սարքավորումների օգնությամբ ցույց է տալիս գլխուղեղի աշխատանքի ֆունկցիոնալ փոփոխություններ շիզոֆրենիայի ժամանակ, որոնք հաճախ ընդգրկում են ճակատային և քունքային բլթերը, ինչպես նաև հիպոկամպը[135]։ Այս փոփոխությունները կապում են նեյրոկոգնիտիվ խանգարումների հետ, որոնք հաճախ նկատվում են շիզոֆրենիայի ժամանակ[136], սակայն դժվար է առանձնացնել այդ խանգարումների մեջ հնարավոր ներդրումը կապված հակապսիխոտիկ դեղամիջոցերի հետ, որով հետազատության մասնակցած համարյա բոլոր պացիենտները բուժվել են[137]։ Շիզոֆրենիայով հիվանդների մոտ հայտնաբերվում է նաև հիպոֆրոնտալություն՝ գլխուղեղի պրեֆրոնտալ և ճակատային բլթերի արյունամատակարարման նվազում[138][139]։
Դոֆանիային տեսությունը (նույն ինքը՝ կատեխոլամինային[140]) առանձին ուշադրություն է դարձնում ուղեղի մեզոլիմբիկ ուղու դոֆամիներգիկ ակտիվությանը։ Այս ուղղությամբ կատարված հետազոտությունը կապված էին առաջին նեյրոլեպտիկների հակապսիխոտիկ ազդեցության հետ, որոնց կարևորագույն էֆֆեկտը դոֆամինային ռեցեպտորների բլոկադան էր։ Տարբեր հետազոտություններ ցույց տվեցին, որ շիզոֆրենիայով շատ հիվանդների մոտ գլխուղեղի որոշ բաժիններում բարձրացած է դոֆամինի և սերոտոնինի մակարդակը[141][142][143]։ Այս նյարդամիջնորդանյութերը համարվում են այսպես կոչված «պարգևատրման համակարգի» մի մասը և արտադրվում են մեծ քանակությամբ հաճելի զգացումների ժամանակ, օրինակ՝ սեքսի, թմրանյութերի, ալկոհոլի և համեղ ուտելիքի ընդունման ժամանակ[144]։ Նյարդակենսաբանական փորձարկումները հաստատում են, որ նույնիսկ հիշողությունները դրական խրախուսանքը[145] կամ նրա սպասումը[145] կարող են մեծացնել դոֆամինի քանակը, որը «օգտագործվում է» գլխուղեղի կողմից գնահատման և մոտիվացիայի համար, ամրապնդելով կարևորը գոյատևման և սերունդների շարունակականության համար[146]։
Առաջարկված է այսպես կոչված «շիզոֆրենիայի դոֆամինային տեսությունը» կամ «դոֆամինային վարկածը»՝ համաձայն տեսություններից մեկի, շիզոֆրենիայով հիվանդները ձգտում են ստանալ հաճույք, կենտրոնանալով մտքերի վրա, որոնք բերում են դոֆամինի արտադրման և «պարգևատրման համակարգի» լարման, որի վնասումը և բերում է հիվանդության ախտանիշների առաջացման։ «Դոֆամինային վարկածի» կողմնակիցների շրջանում գոյություն ունի մի քանի տարբեր ուղղություններ[141], ընդհանուր առմամբ, այն կապում է շիզոֆրենիայի պրոդուկտիվ ախտանիշները գլխուղեղի դոֆամինային համակարգի խանգարումների հետ։ «Դոֆամինային տեսությունը» շատ տարածված էր, բայց նրա ազդեցությունը մեր օրերում թուլացավ, հիմա շատ հոգեբույժներ և շիզոֆրենիայի հետազոտողներ համամիտ չեն այս տեսության հետ՝ համարելով այն չափազանց պարզ և ունակ չլինելով շիզոֆրենային ամբողջական բացատրություն տալու։ Այս վերանայումը մասամբ բերեց նոր («ատիպիկ») հակախսիխոտիկների հայտնվելուն[147], որոնք համեմատելով հին դեղամիջոցների արդյունավետության հետ, ունեն այլ սպեկտրի ազդեցություն նյարդամիջնորդանյութերի ռեցետորների վրա[148]։
Շիզոֆրենիայի ժամանակ դոֆամիներգիկ հաղորդականության առաջնային թերությունը հնարավոր չեղավ հայտնաբերել, քանի որ դոֆամիներգիկ համակարգի ֆունկցիոնալ գնահատման դեպքում հետազոտողները ստացան տարբեր արդյունքներ։ Դոֆամինի և նրա մետաբոլիտների քանակի որոշման արդյուքները արյան, մեզի և ուղեղ-ուղնուղեղային հեղուկի մեջ պարզվեցին ոչ համոզիչ՝ մեծ ծավալի կենսաբանական միջոցների պատճառով, որը հարթեցրեց հնարավոր փոփոխությունները, կապված դոֆամիներգիկ համակարգի սահմանափակ դիսֆունկցիայի հետ[31]։
Հետազոտողների հետաքրքրությունը շարժեց նաև նեյրոմիջնորդանյութ գլուտամատը և NMDA-ռեցեպտորների գլուտամիներգիկ ազդանշանի նվազած ակտիվությունը շիզոֆրենիայի ժամանակ[149]։ Այդ մասին առաջին հերթին խոսում է գլուտամատի ռեցեպտորների անադեկվատ ցածր քանակը հիվանդների ուղեղի հետմահու վերլուծության ժամանակ, այն նյութերը, որոնք արգելակում են գլուտամատային ակտիվությունը ինչպիսիք են ֆենցիկլիդինը և կետամինը, առաջացնում են շիզոֆրենանման ախտանիշներ և կոգնիտիվ խանգարումներ[150]։ Առանձնակի ուշադրության է արժանի NMDA-ռեցեպտորների էնդոգենային անտագոնիստը՝ կինուրենաթթուն, որի տզային էնցեֆալիտի ժամանակ բարձրացած կոնցենտրացիան առաջացնում է շիզոֆրենիային բնորոշ ախտանիշներ[151][152][153]։
Այն փաստը, որ գլուտամիներգիկ ակտիվության նվազումը վատացնում է ճակատային բլթի և հիպոկամպի ակտիվություն պահանջող թեստի ցուցանիշները, և նաև որ գլուտամատը ունակ է ազդել դոֆամիներգիկ համակարգի վրա և երկու համակարգերն էլ կապված են շիզոֆրենիայի հետ, խոսում են ի օգուտ վարկածի՝ կարևոր միջնորդավորված (հնարավոր է և պայմանավորված) գլուտամատային ազդանշանների ուղիների դերի մասին հիվանդության զարգացման մեջ[154]։ «Կինուրենային վարկածի» լրացուցիչ հաստատման պատճառ են հանդիսացել կլինիկական փորձարկումների նախնական տվյալները՝ խոսելով NMDA-ռեցեպտորների կոագոնիստների հնարավոր արդյունավետության՝ շիզոֆրենիայի որոշ դրական ախտանիշների մեղմացման մասին[155]։
Նշվել է նաև ԳԱԿԹերգիկ և խոլիներգիկ նեյոմեդիատորների համակարգի խանգարումների հնարավոր դերի մասին, որոնք կարող են լինել կեղևային մակարդակի` մասնակի պատասխանատու լինելով բացասական սիմպտոմատիկայի զարգացման և կոգնիտիվ դեֆիցիտի համար։ Այնուհանդերձ և ոչ մի նեյրոքիմիական վարկած չի կարող լիովին բացատրել ամբողջ սիմպտոմատիկայի բազմազանությունը և շիզոֆրենիայի ընթացքը[156]։
Հայտնաբերվել է մի շարք տարբերություններ ուղեղի որոշ հատվածների կառուցվածքի և չափերի հետ կապված[157], սկսած ուղեղի փորոքների մեծացումից այն հիվանդների[158] մոտ, որոնց մոտ ավելի արտահայտված է բացասական ախտանիշները, և առկա է գորշ նյութի նշանակալի դեգրադացիա։
Այնուամենայնիվ այս կառուցվածքային փոփոխությունների պաթոլոգիկ էությունը պարզ չէ, բացակայում են ուղիղ ապացույցները և պսիխոզի նեյրոտոքսիկությունը[30]։ Բացառված չէ պարբերաբար պարզաբանվող կառուցվածքային փոփոխությունները, հատկապես հիվանդության ծանր ձևերով և երկարատև ընթացքով հիվանդների մոտ, այն կարող են կապված լինել երկրորդային գործընթացների հետ՝ օրինակ, սոցիալական մեկուսացման կամ ոճի փոփոխության հետևանքով կամ ծավալուն դեղորայքային թերապիայի հետևանքով[156]։ Այսպես որոշ հետազոտությունների տվյալներով հակապսիխոտիկ դեղամիջոցներով երկարատև բուժումը կարող է կրել ոչ ցանկալի փոփոխություններ գլխուղեղի կառուցվածքում[159][160]։ Ցույց է տրված, որ նաև ուղեղի ծավալի կորստի ունակ է սպիրտի օգտագործումը, ծխելը, մարիխուանայի օգտագործումը, նստակյաց կենսակերպը[30]։ Կառուցվածքային փոփոխություններ նկատվում են ոչ միայն շիզոֆրենիայով հիվանդների մոտ, այլ նաև որոշ անձանց՝ աֆֆեկտիվ խանգարումներով (փորոքների լայնացում, ակոսների պնդացում՝ կեղևային շերտի նվազման մասին վկայող)[161], ալկոհոլամոլությամբ և այլ բազմաթիվ հիվանդություններով տառապողների շրջանում[162]։
Ենթադրվում է նաև, որ տվյալ կառուցվածքային փոփոխությունները կարող են ի հայտ գալ էկզոգեն գործոնների (քրոնիկական սթրեսի, ինֆեկցիայի, տոքսիկ ազդեցության և այլն) և զարգացման խանգարումների հետևանքով (դիզօնտոգենեզ), այդ թվում և պերինատալ շրջանում՝ օրինակ, նեյրոնների պրոլիֆերացիայի և միգրացիայի խանգարում գլխուղեղի կեղևում կամ զարգացման գործընթացում նյարդային բջիջների բնական ապոպտոզ[156]։
Կա ապացույց, որ շիզոֆրենիայով տառապող պացիենտների մոտ դիտվող կառուցվածքային փոփոխությունները մասամբ դարձելի են։ Մասնավորապես հիպոկամպի ծավալի մեծացում բերում է ֆիզիկական ակտիվությունը[30]։
Շիզոֆրենիայի բուժման հայեցակարգը մնում է քննարկումների առարկա, քանի որ մշակված չէ այդ հասկացության համընդհանուր որոշում, թեև վերջին տարիներին առաջարկվել է կլինիկական պրակտիկայում հեշտությամբ կիրառվող ռեմիսիայի ռացիոնալ չափանիշեր[163], որոնք կարող են դառնալ կոնսենսուս[164][165]։ Բացի այդ գոյություն ունի գնահատման ստանդարտացված մեթոդ, որից ամենաընդունվածն է PANSS սանդղակը[166]։ Ախտանիշների շտկումը և գործելու մակարդակի բարձրացումը ներկայացվում են ավելի իրատեսական նպատակներով, քան լիովին բուժումը։ 1950֊ական թվականներին թերապիայի հեղափոխական փոփոխություները կապված էին քլորպրոմազինի ներդրման հետ։ Ներկայումս վերականգնման մոդելը ավելի մեծ ճանաչում է ստացել՝ ընդգծելով լավացման հույսը, հնարավորությունների ընդլայնումը և հասարակական ինտեգրումը[167]։
Շիզոֆրենիայով տառապող պացիենտների մեծամասնությունը կարող են բուժվել մեծ մասամբ ամբուլատոր պայմաններում։ Նույնիսկ հիվանդության սուր փուլում ոչ հաճախ հնարավոր է ամբուլատոր բուժում։ Առավելությունը ամբուլատոր և ստացիոնար բուժման ձևի պետք է մանրակրկիտ ուսումնասիրվի մինչև որոշում կայացնելը[28]։ Հոսպիտալիզացիա կարող է պահանջվել շիզոֆրենիայի ծանր էպիզոդների ժամանակ։ Այն կարող է լինել ըստ ցանկության, իսկ եթե տեղի կանոնադրությունը թույլ է տալիս հոգեբուժական առողջության պաշտպանության շրջանում, հարկադիր (ուղղորդումը քաղաքացիական կարգով)։
Հայաստանում հարկադիր հոսպիտալացումը կարգավորվում է հոգեբուժական օգնության օրենքով։ Այլ երկրների շարքում անցակցվել է դեինստիտուցիոնալիզացիա, որը հիվանդանոցում երկար մնալը դարձրել է հազվադեպ, չնայած այն դեռ հնարավոր է[34]։ Հոսպիտալում տեղավորելուց կամ դրա փոխարեն գործի մեջ է մտնում օգնությունը, այդ թվում այցելության համար բաց կենտրոնները, հոգեկան առողջության համար այցեր մարզային խմբեր կամ հրաման տանը ասսերտիվային թերապիայի անցկացման, պահպանելով պացենտների կողմից վերահսկվող զբաղվածությունը[168] և օգնության խումբը։
Արևմտյան աշխարհից դուրս գտնվող շատ երկրներում թերապիայում որոշիչ դեր կարող են ունենալ տեղային համագործակցությունը և բուժումը, որը կարող է ընթանալ ավելի քիչ ֆորմալ։ Իսկապես այս երկրներում թերապիայի արդյունքները կարող են լինել ավելի լավ, քան Արևմուտքում[169]։ Այսպիսի վիճակագրության պատճառները պարզ չեն, նրանց պարզաբանման համար ներկայումս իրականացվում է միջմշակութային հետազոտություններ։
Շիզոֆրենիայի նկատմամբ նախատրամադրվածությունը ենթադրաբար կապված է հիստոնների[99] որոշակի տեղամասերի ացետիլացման ցածր մակարդակի, ինչպես նաև ԴՆԹ-ի մեթիլացման հետ։ Այս խանգարումների շտկման համար կարող են կիրառվել դեղամիջոցներ մեթիլտրանսֆերազայի և հիստոնների դեացետիլացման[100] հիման վրա։ Նույնիսկ եթե այս մեթոդը թույլ չի տալիս լիովին բուժել շիզոֆրենիան, էպիգենետիկ թերապիան կարող է աննշան կերպով բարելավել կյանքի որակը։
Համաձայն դոֆամինային վարկածի, շիզոֆրենիայով տառապող անձանց մոտ հայտնաբերվում է բարձրացած դոֆամինային ակտիվություն մեզոլիմբիկ ուղիում[170] և նվազած՝ մեզոկորտիկալում[171][172]։
Շիզոֆրենիայի բուժման հիմանական մեթոդը համարվում է հակապսիխոտիկ դեղամիջոցների (նեյրոլեպտիկներ) կիրառումը[173], որոնք կարող են բերել հիվանդության բարենպաստ ելքի և սոցիալական գործունեության բարելավման, ազդելով ինչպես պսիխոզի «բացասական» և սուր[174], այնպես էլ «պրոդուկտիվ» ախտանիշների վրա՝ խոչընդոտելով հետագա զարգացումը։ Մեծ քանակությամբ հակապսիխոտիկներներ ընդունելով առավելագույն թերապևտիկ դոզան հասնում է 7-14 օրերի ընթացքում։ Միևնույն ժամանակ հակապսիխոտիկները չեն կարողանում նշանակալի բարելավել բացասական ախտանիշները և կոգնիտիվ դիսֆունկցիան[175][176]։ Հակապսիխոտիկների ազդեցությունը առաջին հերթին պայմանավորված է հատկապես դոֆամինային ակտիվության ճնշմամբ, չնայած դրա թողած էական կողմնակի էֆֆեկտների։ Ներկայումս ընդունված հակապսիխոտիկների դեղաչափը կիրառումը որպես կանոն, ցածր է համեմատած առաջին տասնամյակի իր կիրառման հետ։
Չնայած հակապսիխոտիկ ֆարմակոթերապիայի լայն տարածվածությանը, այն ոչ մի դեպքում չի համարվում էթիոպաթոգենետիկ, այլ ներկայացնում է իրենից ախտանշանային թերապիա, գերազանցապես ուղղված քիչ սպեցիֆիկ պրոդուկտիվ ախտանիշների վրա[156]։ Համարվում է, որ ատիպիկ նեյրոլեպտիկները գործում են նույնպես բացասական սիմպտոմատիկայի վրա, միևնույն ժամանակ «դասականները» իրենք կարող են առաջացնել դեֆիցիտային սիմպտոմատիկա։
Տարբեր աստիճանի ախտանշաններ ենթարկվում են ֆարմակոթերապիայի։ Ամերիկայի հոգեբուժության ասոցիացիան առաջարկում է ատիպիկ հակապսիխոտիկները որպես առաջին գծի բուժում պացիենտների մեծամասնության համար, սակայն այս դեպքում թերապիան պետք է լինի անհատական օպտիմալացված յուրաքանչյուր պացիենտի համար[177]։
Կա ապացույց, որ կլոզապինը, ամիսուլպրիդը, օլանզապինը և ռիսպերիդոնը համարվում են ամենաարդյունավետ միջոցները[178]։ Այս հակապսիխոտիկների հետագա կիրառումը թույլ է տալիս նվազեցնել ռեցիդիվի ռիսկը[179][180]։
Հակապխսիխոտիկների ընդունման դեպքում լավ պատասխան նկատվում է պացիենտների 40-50%-ի մոտ, մասամբ 30-40%-ի մոտ իսկ 20%-ի մոտ նկատվում է ռեզիստենտություն բուժման նկատմամբ (բավարարող ռեակցիայի բացակայություն 2 կամ 3 դեղեր ընդունելուց 6 շաբաթ հետո)[175]։ «Ռեզիստենտ շիզոֆրենիայի»[181][182] նմանատիպ դեպքերում պացիենտներին խորհուրդ է տրվում նշանակել կլոզապին[183], որը տարբերվում է բարձր արդյունավետությամբ սակայն կրում է մահացու կողմնակի էֆֆեկտների պոտենցիալ ռիսկ՝ այդ թվում ագրանուլոցիտոզ և միոկարդիտ հիվանդների 4%-ի մոտ[184]։ Կլոզապինը համարվում է ռեզիստենտ շիզոֆրենիայի բուժման միակ ապացուցված դեղամիջոցը (մինչև 50% արդյունավետություն)[185], նրանց համար, ում մոտ թերապևտիկ պատասխան չի եղել այլ հակապսիխոտիկների նկատմամբ[186]։ Կլոզապինը կարող է ունենալ և լրացուցիչ առավելություն, ենթադրաբար ալկոհոլամոլության, թմրամոլության և ինքնասպանության նկատմամբ ցածր հակվածություն։ Ոսկրածուծի զարգացումը ճնշելով, կլոզապինը նվազեցնում է լեյկոցիտների քանակը, որը կարող բերել վարակիների, այդ իսկ պատճառով այս պրեպարատի օգտագործման դեպքում առաջին վեց ամիսը կանոնավոր արվում է արյան անալիզ[187]։
Անհայտ է, թե ինչքան է ռացիոնալ նեյրոլեպտիկների նշանակումը շիզոֆրենիայի առաջին իսկ նշանների դեպքում։ Մի կողմից նրանց կիրառումը հիվանդության ամենավաղ փուլերի ժամանակ մեծացնում է բուժման արդյունավետությունը, սակայն այն կապված է կողմնակի էֆֆեկտների մեծ ռիսկի հետ։ Ներկայումս կատարված հետազոտությունների տվյալները թույլ չեն տալիս նշանակալիորեն պատասխանել այս հարցին[188], չնայած շատ երկրների գործնական ձեռնարկները խորհուրդ են տալիս հիվանդության առաջին իսկ նոպաների դեպքում 6-24 ամիսների ընթացքում իրականացնել նեյրոլեպտիկների դեղորայքային թերապիա[189]։
Բոլոր հակապսիխոտիկները պաշարում են դոֆամինային D2 տիպի ռեցեպտորները, պաշարման աստիճանը այլ նշանակալի նեյրոմեդիատորային ռեցեպտորներից տարբերվում է[148]։ Տիպիկ նեյրոլեպտիկներից շատերը ճնշում են միայն D2 ռեցեպտորները, իսկ ատիպիկներից մեծամասնությունը գործում են միաժամանակ նեյրոմեդիատորային ռեցեպտորների լրիվ շարքի վրա՝ դոֆամինի, սերոտոնինի, հիստամինի և այլն[148]։
Չնայած բարձր արժեքի, ատիպիկ նեյրոպելտիկները նախընտրելի են թերապիայի սկզբնական ընտրության համար ավելի հին «տիպիկներրից» առաջ, նրանք որպես կանոն ավելի հեշտ տանելի են և նրանց կիրառումը հազվադեպ է ուղեկցվում ուշ դիսկինեզիայով, չնայած նրանք հաճախ բերում են ավելորդ քաշի կուտակման և հիվանդությունների կապված ճարպակալման հետ, հատկապես ռիսպերիդոնը և կվետիապինը, ինչպես նաև օլանզապինը, որի օգտագործումը կապված է դիաբետի և մետաբոլիկ համախտանիշնի բարձր ռիսկի հետ[178]։ Բացի այդ ատիպիկ հակապսիխոտիկներ ստացողների մոտ նկատվում է պրոլակտինի մակարդակի բարձրացում, գալակտորեա և հիպոֆիզի ուռուցք[190]։ Մնում է անհասկանալի, թե անցումը նոր պրեպարատների նվազեցնում է չարորակ նեյրոլեպտիկ համախտանիշի զարգացման հնարավորությունը՝ հազվադեպ, սակայն ծանր և պոտենցիալ մահացու նյարդաբանական խանգարումը, հակապսիխոտիկների նկատմամբ հաճախակի բացասական ռեակցիայի առաջացումը[191]։
Համարվում է, որ հակապսիխոտիկների երկու դասն էլ ընդհանուր առմամբ ցուցաբերում են միանման արդյունավետություն հիվանդության դրական ախտանիշների ճնշման հարցում։ Որոշ հետազոտողներ ենթադրում էին, որ ատիպիկ միջոցները ներկայացնում են հավելյալ օգուտ շիզոֆրենիայի բացասական և կոգնիտիվ ախտանիշների ազդեցության համար, սակայն այս էֆֆեկտների կլինիկական նշանակությունը դեռևս հաստատված չէ։ Վերջին տարիների ուսումնասիրությունները ժխտում են այն փաստը, որ ատիպիկ հակապսիխոտիկներ օգտագործելու դեպքում էքստրապիրամիդալ կողմնակի էֆֆեկտների հաճախականությունը ցածր է, հատկապես այն դեպքում, երբ նրանց անալոգները ընտրվում են փոքր դոզաներով կամ կիրառվում են ցածր կարգի տիպիկ հակապսիխոտիկներ[192]։
Համաձայն տվյալ պրոսպեկտիվ լոնգիտուդինալ 15-20 ամյա հետազոտությունների, (Martin Harrow et al., 2007, 2012) շիզոֆրենիայով տառապող ոչ բոլոր պացիենտներին է ցուցված նեյրոլեպտիկների ցմահ ընդունում։ Հաստատված է որ հակապսիխոտիկների ընդունումը դադարեցնող պացիենտները երկարատև հեռանկարում ցույց են տվել նեյրոկոգնիտիվ հմտությունների ավելի բարձր մակարդակ համեմատած շարունակաբար ընդունողների հետ։ Նրանք ավելի քիչ խոցելի են տագնապային խանգարումների և կրկնվող պսիխոզների առաջացման առումով, ցուցաբերելով ռեմիսիայի ավելի երկարատև շրջաններ։ Դոֆամինային D2 ռեցեպտորների մշտական պաշարումը կարող է բերել նրա խտության և աֆինիտետության կոմպենսատոր մեծացման, ենթադրաբար այս փոփոխությունների հետևանքը համարվում է պսիխոզի ռեցիդիվի բարձրացման ռիսկը, իսկ դոֆամինային ռեցեպտորների պաշարման աճող քանակը պահանջում է արդեն հակապսիխոտիկների բարձր դոզաներ[193]։
Անհրաժեշտ է զգուշությամբ վերաբերվել նեյրոլեպտիկների բարձր դոզաների նշանակմանը, քանի որ լավ տրամադրություն ապահովող դոֆամինային ռեցեպտորների հավելյալ պաշարումը, կարող է բերել դեպրեսիայի նոպաների, որը իր հերթին կարող է ուժեղացնել պացիենտների կախյալ վարքագիծը, որոնք երբեմն փորձում են կոմպենսացնել դոֆամինի էֆֆեկտի դեֆիցիտը թմրանյութերով և ալկոհոլով (քանի որ ամֆետամինը խթանում է դոֆամինի արտադրությունը)[194]։ Առկա է նաև բժշկի նշանակման թերի կատարման խնդիր[195], ամբուլատոր պացիենտների մոտավորապես կեսը խախտում է բժշկական ցուցումները։ Չցանկացող կամ կանոնավոր կերպով ընդունման հնարավորություն չունեցող պացիենտների համար մշակվել է պրեպրատների երկարատև կիրառման ձևեր, ներարկումներ բավական է կատարել երկու շաբաթը մեկ անգամ։ ԱՄՆ-ում և Ավստրալիայում օրենսդրությունը թույլ է տալիս այդպիսի ներարկումներ կատարել հիվադներին, որոնք հրաժարվել են պրեպարատների կարճատև ձևերի ընդունումից, բայց միևնույն ժամանակ գտնվում են կայուն վիճակում և չեն խոչընդոտում շրջապատի բնականոն կյանքը։
Նեյրոլեպտիկների դեղաչափի նվազեցումը ինչպես և նրա հանումը պահպանողական բուժման շրջանում կարող են նվազեցնել կողմնակի էֆֆեկտների արտահայտվածությունը, սակայն մեծացնում է սրացման ռիսկը։ Առաջին պսիխոտիկ էպիզոդով պացիենտների նեյրոլեպտիկների ցածր դոզաների կարճատև ընդունումը ասոցացվում է ավելի բարենպաստ կանխատեսման հետ[193]։ Կան տվյալներ այն մասին, որ երկարաժամկետ հեռանկարում որոշ պացիենտների վիճակը լինում է ավելի լավ առանց հակապսիխոտիկներ ընդունելու[196]։
Ժամանակակից հոգեբուժության մեջ ամենասուր խնդիրներից է համարվում նեյրոլեպտիկների չարդարացված մասնավոր զուգակցված կիրառումը (պոլիպրագմազիա)։ Նշանակալիորեն ավելի արդյունավետ և ավելի քան անվտանգ է ոչ երկու և ավելի նեյրոլեպտիկների նշանակումը, այլ տարբեր ազդեցության մեխանիզմներով կոմբինացված նեյրոլեպտիկների՝ բենզոդիազեպինների կամ նորմոթիմիկ-հակակոնվուլուսանտների (վալպրոատ, լամոտրիջին և այլն) նշանակումը[197]։
Չնայած պիլոտային հետազոտությունների հուսադրող արդյունքների[198], օմեգա-3-չհագեցած ճարպաթթուները չեն բերում սիմպտոմատիկայի բարելավման, համաձայն մետա-անալիզի տվյալների[199]։
Ռեզիստենտ շիզոֆրենիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում նշանակել կլոզապին[186]։ Այն դեպքում, եթե այն չի օգնում, կիրառում են մարտավարություն կլոզապինին այլ դեղամիջոցներ ավելացնելով[200][201]։
Հակապսիխոտիկներից կլոզապինը զուգակցում են ամիսուլպրիդի, ռիսպերիդոնի հետ, իսկ բացասական ախտանիշների դեպքում արիպիպրազոլի հետ։ Հակադեպրեսանտներից կլոզապինին են ավելացնում ցիտալոպրամ, ֆլուվօքսամին, միրտազապին, նրանց հետ միասին կլոզապինը ազդում է շիզոֆրենիայի բացասական ախտանիշների վրա, որոնք ավելի դժվար են բուժման ենթարկվում։ Հակակոնվուլսանտներից կիրառում են լամոտրիջին, տոպիրամատ, վալպրոաթթու։ Ինչպես նաև նշանակալի լավացում ապահովող, վիճակագրորեն հաստատված մեմանտին[202][203]։
Բացասական ախտանիշների դեպքում ընդունում են այլ հակապսիխոտիկներ՝ ֆլուօքսետին, միրտազապին, օմեգա-3[204], սերին։ Համընդհանուր ախտանիշների դեպքում՝ դոնեպեզիլի, սարկոզինի հետ[205][206][207][208][209]։ Սրացման դեպքում՝ S-Ադենոզիլմեթիոնին[210]։ Ռիվաստիգմինի ավելացումը լավացնում է շիզոֆրենիայով հիվանդների հիշողությունը, ինչպես նաև կարող է ցուցաբերել օգտակար թերապևտիկ էֆֆեկտ, քրոնիկական շիզոֆրենիայի և մնացորդային ախտանիշներով հիվանդների շրջանում բացասական ախտանիշների և ապաթիայի վրա[211]։
Հոգեթերապիան նույնպես լայնորեն խորհուրդ է տրվում և կիրառվում է շիզոֆրենիայի ժամանակ, չնայած թերապիայի հնարավորությունները երբեմն սահմանափակված են դեղորայքի ֆինանսավորման խնդիրների կամ անձնակազմի անբավարար պատրաստվածության պատճառով[212]։ Բացի հիվանդության բուժումից, այն (հոգեթերապիա) ուղղված է նաև պացիենտների սոցիալական և մասնագիտական վերականգնմանը։ Հակապսիխոտիկ միջոցները թույլ չեն տալիս վերականգնել պացիենտի վիճակը մինչև պրեմորմիդ մակարդակ՝ հասարակության մեջ գործելու համար, իսկ ընտանեկան և անհատական հոգեթերապիան, ազդելով սոցիալական գործոնների և պացիենտի ադապտացիայի վրա, կարող են նշանակալի կերպով կանխատեսել հիվանդության ելքը[213]։
Կոգնիտիվ-վարքային թերապիան կիրառում են ախտանիշների մեղմացման և դրան առնչվող կողմերի բարելավման համար՝ ինքնահարգանք, սոցիալական գործարկում և սեփական վիճակի գիտակցում, պսիխոզով տառապող պացիենտների դիսթրեսի նվազում և կյանքի որակի լավացում։ ԿՎԹ-ն պսիխոզների դեպքում ուղղված է ոչ այնքան հոգեկան ախտանիշների վերացմանը, այլ օգնելու պացիենտներին մշակել հոգեկան ապրումների այնպիսի համակարգ, որը թույլ կտա նրանց խուսափել լուրջ տանջանքներից[214]։ Չնայած վաղ փորձարկումները չտվեցին հստակ արդյունք[215], հաջորդիվ կխոսվի ԿՎԹ-ի հնարավոր արդյունավետության մասին շիզոֆրենիայի ախտանիշների վրա[216][217]։ Գոյություն ունի, շիզոֆրենիայով անձանց ԿՎԹ-ի արդյունավետությունը ցույց տվող մետա-անալիզ, համաձայն մետա-անալիզի արդյունքների, ԿՎԹ անհրաժեշտ է պացիենտներին բուժման համար որպես հիմնական բաղադրիչ։ Որոշ հետազոտություններ ապացուցել են ԿՎԹ-ի առավելությունը պսիխոզի ժամանակ կիրառվող պահպանողական թերապիայի նկատմամբ[214]։ Բացի այդ արվել է եզրակացություն, որ ԿՎԹ-ն թույլ է տալիս մի փոքր նվազեցնել պացինենտների ռեցիդիվի հաճախականությունը[217]։
Շիզոֆրենիայի բուժման հոգեվերլուծության մեթոդների տվյալները հարաբերականորեն հակասող են, այս մեթոդների արդյունավետությունը համարվում է հոգեբուժության վիճելի թեմաներից մեկը։ Բազմաթիվ փորձագետներ ստանձնում են շիզոֆրենիայով անձանց մոտ հոգեվերլուծության կիրառումը մերժելու դիրքորոշումը։ Կան տվյալներ որոնք խոսում են թե հոգեվերլուծության թերապիայի օգտին ի տարբերություն դեղորայքայինի, և թե հակառակը, ակնարկների շարքում արվել է եզրակացություն, որ գոյություն ունի շատ քիչ տվյալներ հոգեվերլուծության արդյունավետության մասին։ Այնուամենայնվ մեկ մետա-անալիզ ցույց տվեց, որ հոգեվերլուծությունը և կոգնիտիվ-վարքային թերապիան նույնիսկ այն դեպքում,երբ բուժման յուրաքանչյուր տեսակ իրականացվում է առանց դեղորայքի, այնքան արդյունավետ է ինչքան ավանդական թերապիան հակապսիխոտիկներով։ Այն հույս է տալիս, որ հոգեթերապիան առանց դեղեր ընդունելով կարող է դառնալ բուժման եղանակ այն պացիենտների համար, ում չի օգնում հակապսիխոտիկները կամ նրանց համար, ով հրաժարվում է ընդունել դրանք կամ ով բուժվում է այն բժիշկի մոտ, ով նախընտրում է կիրառել դեղորայքային բուժում միայն փոքր ծավալով կամ ընդհանրապես չօգտագործելով[218]։
Անհատական հոգեթերապիային դեմ հանդիսացող փաստարկներից է համարվում նրա թանկարժեքությունը։ Այնուհանդերձ նրա կողմնակիցների կարծիքով պսիխոզի դեպքում հոգեթերապիայի կիրառման ծախսերի ընդհանուր գումարը ցածր է, քան նեյրոլեպտիկների ընդունումը, քանի որ այս դեպքում պացիենտը ստացիոնարում քիչ է բուժվում, և ֆունկցիոնալ առումով ավելի բարձր մակարդակում է, իսկ նրա հոգեկան խնդիրները այնքան էլ չեն խանգարում գտնել և պահպանել աշխատանքը, քան այն հոգեկան խնդիրները, որոնք ենթարկվում են դեղորայքային բուժման[218]։
Կա ևս մեկ մոտեցում- կոգնիտիվ մարզանք (անգլ.՝ cognitive remediation therapy) որի փորձերը ուղղված են շիզոֆրենիային բնորշ կոգնիտիվ խանգարումների պայքարի դեմ։ Առաջին արդյունքները փաստում են այս ուղղության կոգնտիվ արդյունավետության մասին, հիմնված լինելով ներյոհոգեբանական վերականգնման մեթոդիկայի վրա, որոշ դրական տեղաշարժեր ուղեկցում են ուղեղի ակտիվացման փոփոխություններին, ֆՄՌՏ սկանավորման միջոցով[219]։ Նման մոտեցումը՝ «կոգնիտիվ լավացման թերապիա» անվան տակ, նպատակաուղղված լինելով նեյրոկոգնիտիվ ոլորտին, սոցիալական ճանաչմանը նույնպես ցուցաբերել է արդյունավետություն[220]։
Ընտանեկան թերապիան կամ ուսուցումը, մոտեցումները, ուղղված են ամբողջովին դեպի ընտանեկան համակարգը, որի մի մասն է հիվանդը, արդյունքները սովորաբար օգտակար են, առնվազն երկարատև միջամտության դեպքում[221][222][223]։ Պացիենտի ընտանիքի հոգեթերապևտիկ խորհրդատվությունը, դրական ազդեցություն է ունենում ընտանեկան հարաբերությունների վրա, օգնում է վերացնել հարաբերություններում առկա խնդիրները և դրանով թեթևացնում հիվանդության ելքը[213]։ Քանի որ ընտանեկան հարաբերություններում խնդիրները համարվում են ռեցիդիվի առաջացման ռիսկի գործոն, ընտանեկան թերապիան կարող է նվազեցնել ռեցիդիվի ռիսկը նրա շնորհիվ, որ ծնողները սովորում են հաղորդակցման և սթրեսների կառավարման հմտություններ, բացառվում է քննադատությունը, ներխուժումը և գերխնամակալությունը կամ իջնում է ծնողների և պացիենտների միջև շփման քանակը։ Գոյություն ունեն ընտանեկան թերապիայի մի քանի տարբերակներ, օրինակ հոգեվերլուծական ընտանեկան թերապիա, համակարգային ընտանեկան թերապիա, սակայն բուժման ծրագիրը միշտ պետք է հարմարեցվի կոնկրետ ընտանիքի պահանջներն և կառուցողական բաց հաղորդակցությանը, որի ընթացքում խնդիրների համատեղ լուծումներ են գտնում[224]։ Բացի թերապիայից, հիվանդությունը լուրջ ազդեցություն է ունենում ընտանիքի վրա և կրում է այն ծանր բեռը, որը ընկած է հիվանդի համար մտահոգվողների ուսերին, որի հետ կապված հրատարակվում է «ինքնուրույն օգնության» թեմայով գրքեր[225][226]։
Որոշ վկայություններ խոսում են սոցիալական հմտությունների ուսուցման օգուտի մասին, սակայն այդ ուղղությամբ ևս նշանակալի բացասական արդյունքներ են արձանագրվել[227][228]։ Որոշ աշխատանքներում վերանայվում է երաժշտաթերապիայի և այլ ստեղծագործ թերապիայի ձևերի հնարավոր օգուտը[229][230][231], սակայն այլ տվյալների համաձայն արտ-թերապիան ցույց է տվել ոչ արդյունավետ արդյունքներ շիզոֆրենիայի բուժման համար[232]։
«Հոգեբուժական ծառայությունների հաճախորդների» կազմակերպման շարժումը, դարձել է վերականգնման գործընթացի անբաժան մասը Եվրոպայում և Ամերիկայում, այնպիսի խմբերը, ինչպիսիք են Hearing Voices Network և Paranoia Network, մշակել են ինքնօգնության մեթոդիկա, ուղղված աջակցության ապահովման և հոգեբույժների մեծամասնության կողմից ընդունված ավանդական բժշկական օգնության մոդել։ Խուսափելով հոգեկան հիվանդությունների և հոգեկան առողջության տերմիններ կիրառելու տեսանկյունից և անձնակազմի փորձառության վերանայումից, նրանք ձգտում են դեստիգմատիզացնել այդ ապրումները և ոգևորել մարդուն սեփական պատասխանատվության ընդունման և դրական ինքնաընկալման ձեռքբերման համար։ Ավելի հաճախ հաստատվում են համագործակցության կազմակերպում հիվանդանոցների և պացիենտների միջև, իսկ բժիշկների աշխատանքը նպաստում է մարդկանց հասարակություն վերադառնալուն, սոցիալական հմտությունների մշակմանը և կրկնակի հոսիտալացման հաճախականության նվազմանը[233]։
Որպես հոգեբուժական հաստատությունների խիստ համակարգի այլընտրանք, որտեղ վերաբերմունքը մարդկանց նկատմամբ հաճախ ընկալվում է որպես ավտորիտար,անբարեխիղճ կամ դաժան և բուժումը բերում է հոգեբուժական միջոցների (հիմնականում հակապսիխոտիկներ) կանոնավոր ընդունման, վերանայվում է Սոտերիայի տները, անվանումը ստացել է Լորեն Մոշերի հիմնադրած «Սոտերիա»֊ի առաջին տան պատվին[234][235]։ Սոտերիայի տները կամ տները Սոտերիայի օրինակով ներկայումս գործում են Շվեդիայում, Ֆինլանդիայում, Գերմանիայում, Շվեյցարիայում, Հունգարիայում և որոշ այլ երկրներում[236]։
Լորեն Մոշերը 1999 թվականին լույս տեսած իր աշխատանքում՝ «Սոտերիան և հոգեբուժական անհապաղ հոսպիտալացման այլ տարբերակները», նկարագրեց այն ինչպես «24 ժամվա ընթացքում միջանձնային ֆենոմենոլոգիական միջամտությունների կիրառում, ոչ պրոֆեսիոնալ անձնակազմի կողմից, սովորաբար առանց նեյրոլեպտիկ պրեպարատների բուժման, հանգիստ, աջակցող, պաշպանող և հանդուրժող սոցիալական շրջապատի համատեսքստում»[237]։ Հետազոտության արդյունքները անբավարար են, սակայն նրանց համակարգային վերանայումը 2008 թվականին ցույց տվեց, որ ծրագիրը համանման է նեյրոլեպտիկների բուժման արդյունավետությանը շիզոֆրենիայի առաջին և երկրորդ էպիզոդների ժամանակ[238]։
Էլեկտրացնցումային թերապիան (ԷՑԹ) չի վերանայվում որպես առաջնային ընտրություն թերապիայի մարտավարության, բայց կարող է կիրառվել այլ մեթոդների ձախողման դեպքում։ Այն ավելի արդյունավետ է կատատոնիայի[239] ախտանիշների առկայության դեպքում և Մեծ Բրիտանիայում NICE կանոնը խորհուրդ է տալիս ԷՑԹ-ի կիրառումը կատատոնիայի ժամանակ, եթե տվյալ պացիենտի մոտ այն արդեն հաջողությամբ կատարվել է, կամ այլ ցուցումներ չկան կապված ԷՑԹ-ի հետ[240]։ Հոգեվիրաբուժությունը ներկայումս հազվադեպ է կիրառվում և խորհուրդ չի տրվում շիզոֆրենիայի դեպքում[241]։
Ինսուլինակոմատոզային թերապիան շիզոֆրենիայի բուժման համար կիրառվել է Արևմուտքում 20-րդ դարի 30-ական թվականններից մինչև 50-ականները, երբ ընդունվեց նրա արդյունավետության բացակայությունը, այն դեպքում երբ այն ավելի վտանգավոր է ԷՑԹ-ից[242]։ Ռուսաստանում ինսուլինակոմատոզային թերապիան դեռևս շարունակվում է կիրառվել, մի շարք մասնագետների կողմից ներկայացվելով որպես թերապիայի յուրահատուկ մեթոդ[243]։ Երբեմն կիրառվում է նաև ատրոպինոկոմատոզային թերապիան։
Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից կոորդինացվող՝ շիզոֆրենիայի միջազգային հետազոտման շրջանակներում (անգլ.՝ International Study of Schizophrenia, ISoS) իրականացվել է տարբեր երկրներից «շիզոֆրենիա» ախտորոշմամբ 1633 պացիենտների երկարատև հսկում։ 10 և 15 տարի անց արձանագրվել է տարբեր արդյունքներ ինչպես երկրի այնպես էլ փորձարկվողների շրջանում։ Ընդհանուր առմամբ պացիենտների կեսից ավելին, ովքեր հասանելի էին երկարատև հաշվառման համար, ախտանշանածնության տեսանկյունից (4 Բլեյլերի սանդղակով) բուժվել են, իսկ ավելի քան մեկ երրորդը համարվել առողջացած, եթե հաշվի առնենք բացի ախտանիշներից նաև գործելու մակարդակը (60-ից ավել GAFս անդղակով)։ Մոտավորապես նրանց մեկ վեցերորդը «համարվել են լիարժեք առողջացած, այլևս որևէ թերապիա չպահանջող», չնայած որոշների մոտ դրսևորվել են առանձին ախտանիշներ և աշխատունակության անկում։ Նկատվել է զգալի թվով «ուշ լավացում», նույնիսկ քրոնիկական խնդիրներից և թերապիայի ընտրության անհաջողությունից հետո։ Եզրակացվել է, որ «ISoS նախագծի արդյունքները, նմանատիպ բնույթի այլ տվյալների հետ մեկտեղ, ունակ են ազատել պացիենտներին, անձանց, խնամողներին, ինչպես նաև կլինիկական աշխատողներին քրոնիկական թերապիայի հարացույցներից, որի պատկերացումները գերակշռել են 20֊րդ դարում»[25]։
Հյուսիսային Ամերիկայում անցկացված լայնածավալ երկարատև հետազոտություններում, նաև խոսվում է արդյունքների մեծ տատանումների, ինչպես նաև հիվանդության թեթև, միջին կամ ծանր ընթանալու մասին։ Կլինիկական ելքը միջինից վատն էր, քան մյուս հոգեկան և հոգեբուժական խանգարումների դեպքում, սակայն 21% և 57% պացիենտների մոտ, կախված չափանիշների ծանրությունից, ցուցաբերվեցին լավ արդյուքներ։ Առաջադիմական վատթարացում նկատվել է «քիչ դեպքերում», չնայած արձանագրվել է և ինքնասպանության վտանգ և վաղ մահացություն։ Հեղինակները նշում են, որ «ավելի կարևոր ապացույցը այն է, որ սահմանափակ դեպքերում պացիենտների մոտ երկար ժամանակ դրսևորվել է ախտանիշների լրիվ ռեմիսիա առանց հաջորդող ռեցիդիվների,և պացինետներից շատերին պահպանողական դեղորայքային թերապիայի անհրաժեշտություն չի եղել»[244]։
Խիստ չափորոշիչներով կլինիկական հետազոտությունը (դրական և բացասական ախտանիշների միաժամանակյա ռեմիսիա ադեկվատ սոցիալական և մասնագիտական գործելակերպ երկու տարվա ընթացքում) խոսում է 14 տոկոսանոց առողջացման մասին առաջին 5 տարիների ընթացքում[245]։ Մեկ այլ հետազոտության արդյունքում հաշվի առնելով մեկ տարածաշրջանում բնակվող հիվանդներին՝ 62%-ի մոտ նկատվել է ընդհանուր լավացում համաձայն սիմպտոմատիկայի կոմոզիտային ինդեքսի, կլինիկական և ֆունկցիոնալ ցուցանիշների[246]։ Եվս մեկ այլ 20 տարի տևողությամբ երկարաժամկետ հետազոտություն ցույց տվեց, որ շիզոֆրենիայով տառապող 1300 անձանց կեսի մոտ նկատվել է «առողջացում կամ զգալի լավացում»[29]։
ԱՀԿ-ի վերլուծության տվյալների համաձայն հայտնաբերվել է ևս մեկ կարևոր օրինաչափություն՝ «շիզոֆրենիա» ախտորոշմամբ մարդիկ բնակվելով «զարգացող երկրներում» (Հնդկաստան, Կոլումբիա, Նիգերիա) ցուցաբերել են ամենալավ երկարատև ցուցանիշները համեմատած «զարգացած երկրների» (ԱՄՆ, Մեծ Բրիտանիա, Իռլանդիա, Դանիա, Չեխիա, Սլովակիա, Ճապոնիա, Ռուսաստան)[247] չնայած, որ հակապսիխոտիկ դեղերը որպես կանոն աղքատ պետությունների համար ավելի քիչ են հասանելի։
Հետազոտության վիճակագրական արդյունքները տարանջատվում են ռեմիսիայի և առողջացման համընդհանուր խիստ կողմնորոշիչների բացակայության պատճառով։ «Շիզոֆրենիայի ռեմիսիայի աշխատանքային խումբը» առաջարկեց ռեմիսիայի ստանդարտացված չափանիշներ, այդ թվում « հիմնական նշանների և ախտանիշների լավացում մինչև այն մակարդակի, որի դեպքում յուրաքանչյուր մնացորդային ախտանիշներ արտահայտվում են այնքան մեղմ, որ զգալի ազդեցություն չեն ունենում վարքի վրա և չեն հասնում շիզոֆրենիայի առաջնային ախտորոշման որոշման շեմին»[248]։ Որոշ հետազոտողների կողմից առաջ են քաշել առողջացման ստանդարտացված չափանիշներ նշվելով, որ DSM-IV-ում «լրիվ վերադարձը գործելակերպի պրեմորբիդ վիճակին» կամ «կատարյալ վերադարձը լրիվ գործելակերպին» որոշումը անադեկվատ են, չեն ենթարկվում չափման, անհամատեղելի են տատանումների ծավալին, հասարակության կողմից ընդունված են որպես հոգեսոցիալական գործելակերպ, ինչես նաև ունակ են ստիգմատիզացիայի և առաջացնում է հոռետեսության արատավոր շրջան[249]։ «Շիզոֆրենիա» ախտորոշմամբ մարդկանց, այդ թվում աշխատակիցների/տուժածների և հոգեկան առողջության ոլորտի որոշ մասնագետների շրջանում կարող է լինել բավականին սուր տարաձայնություն կապված առողջացման հիմնական պարամետրերի և կոնցեպցիայի հետ[250]։ Գրեթե բոլոր կլինիկական չափանիշներին բնորոշ նկատելի սահմանափակումների շրջանում, անուշադրության է մատնված, այն թե ինչպես է պացիենտը գնահատում իր վիճակը և զգում իրեն։ Հիվանդությունը և հետագա վերականգնումը հաճախ ենթադրում են երկարատև հիասթափություն սեփական ուժերում, բաժանում ընկերներից և ընտանիքից, ուսուցման և կարիերայի ձախողում և սոցիալական ստիգմատիզացիա, «ապրումներ, որոնք հնարավոր չեն ուղղակի շրջանցել կամ մոռանալ»[167]։ Հավաքվում է առողջացումը որոշող գործընթացի ամբողջական մոդելը, աստիճանաբար խնդիրներից «հեռացում» կապված թմրանյութերի և ալկոհոլի հետ և ամեն մեկի ուղու յուրահատկությունը ընդգծող, ով սկսել է այս ճանապարհը հույսի որոնման, ազատության ընտրության, նոր հնարավորությունների, սոցիումում ներգրավելու, նպատակների հասնելու համար[167]։
Մի քանի գործոններ կորելացվում են ավելի դրական ընդհանուր ախտորոշման հետ՝ իգական սեռը, սուր դեբյուտը (ախտանիշների կտրուկ առաջացում ի տարբերություն աստիճանաբարի) մեծ տարիքը առաջին էպիզոդի ժամանակ, դրական ախտանիշների գերակշռումը (ի հակադրում բացասականի), տրամադրության խանգարումները, գործելակերպի լավ մակարդակը մինչ հիվանդությունը[32][33], բարձր աշխատունակությունը, ակադեմիական հաջողությունները, բարենպաստ տնտեսական պայմանները, ցածր կապվածությունը ընտանիքի հետ բուժական դեղատոմսերով[251]։ Խառնվածքի ուժեղ կողմերը և ներքին ռեսուրսների առկայությունը, դրսևորվելով վճռականությամբ և «հոգեբանական կայունությամբ», նույնպես ասոցացվում են բարենպաստ կանխատեսման հետ[252]։
Հարազատների և ծանոթների կողմից ընդունումը և սատարումը նշանակալիորեն կարող է ազդել հիվանդության ելքի վրա։ Ուսումնասիրությունները ցույց տվեցին, որ շրջապատի բացասական վերաբերմունքը՝ քննադատական մեկնաբանությունները, թշնամանքը և ուրիշի կյանք ներխուժելու և վերահսկելու հանգամանքը (ընդհանրացնելով՝ «էմոցիաների արտահայտումը օգտվելով» հետազոտողների տերմինաբանությունից), բերում է ռեցիդիվի բարձր ռիսկի[253]։ Մյուս կողմից, այդպիսի հետազոտությունների մեծամասնությունը խոսում են միայն կորելյացիայի մասին և հաճախ դժվար է որոշել պատճառահետևանքային կապերի ուղղվածությունը։
Հաճախ և երկարատև (ռեցիդիվող) հալյուցինացիաները սերտ կապված են բացասական կանխատեսման հետ, բացի այդ, նրանք վատ են ազդում հիվանդների զբաղվածության հնարավորությունների վրա խանգարելով նրանց վերադառնալ բնականոն կյանքին[56]։
Անբարենպաստ կանխատեսում ենթադրում է նաև հիվանդների մեկուսացումը և հիվանդանոցում երկար գտնվելը նախկին օրինակով՝ պայմանավորելով հոսպիտալիզմի զարգացումը[28]։
Շվեդիայի ավելի քան 168 000 քաղաքացիների տվյալների վերլուծության արդյունքում, ովքեր ստացել են հոգեբուժական բուժում, շիզոֆրենիայով հիվանդների կյանքի տևողությունը միջին ցուցանիշը մոտ 80%-85% է։ Շիզոֆրենիա ախտորոշմամբ կանայք մի փոքր ավելի քիչ են ապրել տղամարդկանցից, իսկ ընդհանրապես հիվանդությունը ասոցացվում է կյանքի երկար տևողության հետ, քան ալկոհոլիզմը և թմրամոլությունը, անձի խանգարումները, ինֆարկտները և ինսուլտները[254]։ Շիզոֆրենիայի դեպքում նկատվում է ինքնասպանության բարձրացած ռիսկ (սովետական ժամանակաշրջանի տվյալների համաձայն, շիզոֆրենիայով հիվանդների շրջանում, ովքեր հաշվառված էին հոգենյարդաբանական դիսպանսերներում, սուիցիդալ ռիսկը 32 անգամ բարձր էր քան ընդհանուր պոպուլյացիայում, մանիակալ-դեպրեսիվ պսիխոզի դեպքում այս ցուցանիշը 48 էր, իսկ ռեակտիվ դեպրեսիայի դեպքում՝ 100)[255]։ Վերջին ուսումնասիրությունները խոսում են այն մասին, որ պացիենտների 30%-ը կյանքի ընթացքում գոնե մեկ անգամ փորձել է ինքնասպան լինել[256][257]։ Մեկ այլ հետազոտության համաձայն՝ հիվանդության 20֊ամյա ժամանակահատվածում շիզոֆրենիայով անձանց շուրջ 50%֊ը կատարել է ինքնասպանության փորձ, այդ թվում 10%֊ը համարվել է կատարված[258]։ Եվս մեկ այլ հետազոտություն ենթադրում է ինքնասպանությունից մահացության 10%-ոց մակարդակ։ Լրացուցիչ նշվում է այնպիսի գործոններ, ինպիսիք են ծխելը, վատ սնունդը, անբավարար ֆիզիկական ակտիվությունը և հոգեմետ դեղամիջոցների բացասական ազդեցությունը[23]։
Հետազոտություննեի տվյալներով, նեյրոլեպտիկների ընդունումը ասոցացվում է ավելի բարձր մահացության հետ, և բացի այդ նեյրոլեպտիկների ընդունվող քանակի կախվածությունը և նրա մակարդակը հավաստի են (պոլիթերապիայի դեպքում վաղաժամ մահացության ռիսկը մեծանում է)։ Հակապսիխոտիկների ընդունումը բերում է սիրտ-անոթային և թոքային խանգարումների, որը մասամբ բացատրում է հանկարծակի մահվան բարձր ռիսկը[259]։ Մեծ հետազոտությունում (Ray և ուրիշներ, 2001) ցույց է տրվել, որ նեյրոլեպտիկների ընդունումը կապված է հանկարծակի սրտային մահվան բարձր ռիսկի հետ։ Հակապսիխոտիկ միջոցների կողմնակի էֆֆեկներից որոշները կարող են պայմանավորե սուիցիդի բարձր ռիսկը, DSM-IV-ում նշվում է, որ «ակատիզիան կարող է կապված լինել դիսֆորիայի, գրգռվածության, ագրեսիայի կամ ինքնասպանության փորձի հետ»[260]։ Պլացեբո-վերահսկվող փորձարկումներում նկատվել է կատարված ինքնասպանությունների քանակի վիճակագրորեն նշանակալի բարձրացում նեյրոլեպտիկների ակտիվ ֆոնի վրա[261]։ Կոհորտյան հետազոտությունը ներգրավելով 247 858 երեխաների և երիտասարդ անձանց, պարզեց, որ պացիենտների հանկարծակի մահվան բարձր ռիսկը, դա նեյրոլեպտիկների ավելի բարձր դեղաչափերի ընդունումն է համեմատած վերահսկվող խմբի հետ[262]։
2006 թվականին British Journal of Psychiatry հրապարակեց ուսումնասիրության տվյալները, որի հեղինակները (M. Joukamaa, M. Helliovaara, P. Knekt և այլ.) ուսումնասիրելով շիզոֆրենիա ախտորոշմամբ 7 հազար պացիենտների 17- ամյա կատամնեզը, եկան այն եզրակացության, որ այդ ընթացքում մեկ, երկու, երեք կամ ավելի դասական (տիպիկ) նեյրոլեպտիկներ ստացած պացիենտները, մահացան համապատասխանաբար 35, 44 և 77% հարաբերությամբ, միևնույն ժամանակ այս ախտորոշմամբ պացիենտների շրջանում, ովքեր չեն ստացել դասական նեյրոլեպտիկներ, համանուն ցուցանիշը կազմել է ընդամենը 5%[197]։
Բռնության գործողությունների և հիվանդության միջև կապը վեճերի առիթ է։ Ժամանակակից աշխատանքներում ասվում է, որ բռնության ենթարկված շիզոֆրենիայով հիվանդների տոկոսը բարձր է, քան այլ ոչ մի հիվանդություն չունեցողների տոկոսից, միևնույն ժամանակ ցածր է ալկոհոլիզմին բնորոշ խանգարումներից, և որ տարբերությունը հարթվում է կամ ընդհանրապես վերանում տարածաշրջանում հիվանդության գործոնները, առաջին հերթին սոցիալ-ժողովրդավարական փոփոխությունները, ալկոհոլիզմը և թմրամոլությունը հաշվի առնելու արդյունքում[263][264][265][266][267]։ Հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ արևմտյան երկրներում 5-10% սպանության մեղադրանքները առաջադրվում է շիզոֆրենանման խանգարումներով տառապողներին[268][269][270]։
Շիզոֆրենիայի ժամանակ պսիխոզը երբեմն կապված է բռնության ակտերի բարձրացած ռիսկի հետ։ Զառանցանքային համոզմունքների և հալյուցինացիաների հետազոտությունների հատուկ ներդրումը չի տալիս միանշանակ պատկեր, առաջին հերթին ուշադրություն դարձնելով խանդի զառանցանքին, վտանգի զգացմանը և հրամայող ձայներին։ Առաջ է քաշվել այն վարկածը, որ բռնության ավելի են ենթակա հիվանդերի որոշակի տիպ, որոնց բնորոշ է ուսուցման դժվարությունները, ցածր IQ, վարքի խանգարումները, վաղ ալկոհոլիզմը և թմրամոլությունը, օրինազանցները մինչև ախտորոշման հաստատումը[268]։
Կայուն տվյալները վկայում են այն մասին, որ շիզոֆրենիա ախտորոշմամբ հիվանդները հաճախ են դառնում հանցագործությունների զոհ ուժի կիրառման դեպքում՝ ամենաքիչը 14 անգամ, քան կատարողները[271][272]։ Այն հիվանդները,որոնք կատարում են բռնի գործողություններ, հաստատվում է նրանց կողմից պսիխոակտիվ նյութերի չարաշահումը՝ հատկապես ալկոհոլի[273]։ Ագրեսիան, ինչպես պացիենտի կողմից այնպես էլ իրենց դեմ ուղղված, հիմնականում տեղի է ունենում ընտանիքում բարդ սոցիալական հարաբերությունների համատեքստում[274], ինչպես նաև համարվում է խնդիր կլինիկայում[275] և հիվանդի բնակության վայրում գտնվելու համար[276]։
Ներկայումս չկան հավաստի ցուցանիշներ, որոնցով հնարավոր է շիզոֆրենիայի զարգացումը կանխատեսել։ Սակայն իրականացվում է հետազոտություն, որում գնահատվում է ապագա ախտորոշման որոշման հնարավորությունը՝ համակցելով գենետիկական գործոնները և պսիխոզանման ապրումները, որոնք բերում են ֆունկցիոնալ մակարդակի նվազման[277]։ Չափանիշներին համապատասխանող մարդիկ՝ ուլտրաբարձր ռիսկի վիճակում, որը ենթադրում է անցողիկ և ինքնավերահսկվող հոգեկան ապրումների առկայություն շիզոֆրենիայի ընտանեկան պատմության ֆոնի վրա, մեկ տարվա ընթացքում 20-40% հավականությամբ ստանում են նույն ախտորոշումը[278]։ Ցույց է տրված, որ հոգեթերապիայի տարբեր մեթոդները և դեղորայքը ունակ են նվազեցնել իսկական շիզոֆրենիայի զարգացման հնարավորությունները այն անձանց մոտ,որոնք բավարարում են ՛բարձր ռիսկի՛ չափանիշներին[279]։ Միևնույն ժամանակ թերապիայի իրականացումը այն անձանց մոտ, ովքեր կարող են և առանց դրա երբեք չհիվանդանալ շիզոֆրենիայով, լիովին հակասում է հակապսիխոտիկների կողմնակի էֆֆեկտների ռիսկին, հատկապես այնպիսի պոտենցիալ փչացնող հետևանքների ինչպիսիք են ուշ դիսկինեզիան, ինչպես նաև և մահացու վտանգավոր չարորակ նեյրոլեպտիկ համախտանիշը[280]։ Կանխարգելիչ ակտիվության ամենատարածված ձևերն են ուսուցողական հասարական ընկերությունները, շիզոֆրենիայի ռիսկի, վաղ ախտորոշման և հնարավոր թերապիայի մասին տեղեկատվություն տրամադրողները։
«Շիզոֆրենիա» ախտորոշման քննադատությունը կապված է նրա գիտական հիմնավորվածության և հուսալիության բացակայության հետ[251][281][282] և ընդհանուր առմամբ համարվում է հոգեբուժական ախտորոշիչ չափանիշներին ուղղված լայն քննադատության մի մասը։ Հիվանդության և նորմայի կամայականորեն հաստատված սահմանի այլընտրանքը կարող է լինել տարբեր ախտորոշիչ չափումների անհատական ցուցանիշների դիտարկում, ինչը ենթադրում է որոշակի սպեկտրի և շարունակականության առկայություն ի հակադրումն միանշանակ ախտորոշմանը։ Այսպիսի մոտեցումը համապատասխանում է շիզոտիպերի հետազոտությանը և համաձայնեցվում է ընդհանուր պոպուլյացիայում հոգեկան ապրումների[283][284] և զառանցանքային համոզմունքների բարձր հաճախականության տվյալների հետ, որը հիմնականում չի առաջացնում բացասական հույզեր[285]։
Փորձագետները ավելի հաճախ արտահայտում են այն տեսակետը, որ շիզոֆրենիան հիվանդություն չէ, այլ համախտանիշ՝ կոնսենսուսային նոզոլոգիական միավոր, ապահովելով հաղորդակցումը ընդհանուր պրակտիկայի բժիշկների, հոգեբույժների և գիտական հետազոտողների, պացիենտների և նրանց հարազատների միջև։ 2002թվականին «MGv» մասնագիտական ամսագրում («Շիզոֆրենիայի բացահայտումը» հոդվածը) Պիտեր դե Վալմնիկը (հոլ.՝ Pieter de Valminck) արտահայտեց շիզոֆրենիան որպես հիվանդություն ընդունման հնարավոր վնասակար հետևանքների մասին միտքը։ 2003 թվականին Ջիմ վան Օսը Նիդերլանդների հոգեկան առողջության և կախվածության ինստիտուտի դասախոսության ժամանակ բերեց պնդումներ ի դեմս շիզոֆրենիայի գոյություն ունեցող հայեցակարգի, շատ դեպքերում հաստատելով նրա վնասակարությունը։ Օսի խոսքերով առկա ախտորոշման մեթոդները չափազանց կոպիտ են՝ «Չկա ոչ մի կենսաբանական չափանիշ, որը կունենար ախտորոշիչ արժեք և խմբերի միջև միջին տարբերությունը դեռ ախտորոշման տեսանկյունից անհամապատասխան էր», մինչ այսօր դեռ հնարավոր չէ հստակ տարբերել շիզոֆրենիայով պացիենտներին և դեպրեսիայով պացենտներին։ Վան Օսը նշեց որ, «շիզոֆրենիա» ախտորոշմամբ պացիենտների վիճակը, ովքեր հոգեբուժական պիտակով ստիգմավորված էին, հնարավոր էր բնութագրել ախտանիշների կլաստերներով, որոնք յուրահատուկ էին յուրաքանչյուր անհատի համար[286]։ Նա առաջարկեց հրաժարվել «շիզոֆրենիա» ախտորոշումից և փոխարինել DSM-5-ի նոր ախտորոշմամբ՝ «աբերանտային ազատման համախտանիշ»։ Սակայն շիզոֆրենիա ախտորոշումը DSM-5-ում չփոփոխվեց։
2007 թվականին Շիզոֆրենիայի կոնգրեսում քվեարկության արդյունքում 62-ից 61ը կողմ էին «շիզոֆրենիա» տերմինից հրաժարվելուն։ Մերիլենդի (Բալթիմոր) հոգեբուժական կենտրոնից Վ․ Կարպենտերը վերջինը ելույթ ունենալով առաջարկեց զբաղվել շիզոֆրենիայի հետերոգենության խնդիրով և բաժանել այն մի քանի նշանակալի ենթահամախտանիշների, որը թույլ կտա ավելի հստակ որոշել նրա բազմաթիվ էթիոլոգիական արմատները։ Դահլիճից լսվեց մի քանի առաջարկություններ ներկայիս անվան այլընտրանքների մասին, մասնավորապես «Կլեպելին-Բլեյլերի համախտանիշ», «հիպոլատերալիզացիայի համախտանիշ», «դիտավորությամբ չպարզված պսիխոզ», առաջարկվեց այն մասին, թե արդյոք անվանափոխությունը կնվազեցնի շիզոֆրենիայի առնչությամբ հանրության շրջանում ստիգմատիզացիան և թյուր պատկերացումները[287]։
Ախտորոշման քննադատությունը մատնանշում է չափանիշների անկայունությունը[288], հատկապես վառ է արտահայտված զառանցանքների և մտածողության խանգարումների գնահատման դեպքում։ Կարծիք կա, որ հոգեկան ախտանիշները անբավարար են ախտորոշման հաստատման համար, չէ որ «հոգեբուժության մեջ պսիխոզը համանման է տենդին մնացած բժշկության մեջ և դա լուրջ սակայն ոչ սպեցիֆիկ ցուցանիշ է»[289]։ 1968 թվականին բրիտանացի հոգեբան Դոն Բաննիստերը (Don Bannister) նշեց, որ շիզոֆրենիան մարդու մոտ ախտորոշվում է, երբ «նա ցուցաբերում է A և B նշաններ և ախտորոշում ենք նույն հիվանդությունը մեկ այլ մարդու մոտ C D E նշանները հաշվի առնելով։ Հիմա այդ երկու անձինք միավորված են մեկ կատեգորիայի մեջ, չնայած, որ չունեն ընդհանուր նշաններ․․․Միմյանց բացառող (դիզյունկտիվային) կատեգորիաները ունեն չափազանց պարզ տրամաբանություն գիտական կիրառման համար»[251]։
Հետազոտությունը ցույց տվեց, որ շիզոֆրենայի ախտորոշումը հարաբերականորեն անհուսալի է և անհամապատասխան, հավանաբար վերոնշյալ գործոնների պատճառով։ 1972 թվականին Դավիթ Ռոզենխանի կողմից կատարած հայտնի հետազոտության արդյունքները ծառայեցին որպես նյութ Science ամսագրի հոդվածի համար՝ «Նորմալ մարդկանց և աննորմալ տեղերի մասին», նա ցույց տվեց ախտորոշման սուբյեկտիվությունը և անհուսալիությունը առնվազն այդ ժամանակի համար[290]։ Ավելի նոր աշխատանքներում շիզոֆրենիա ախտորոշման հաստատման միաժամանակյա հավանականությունը երկու անկախ հոգեբույժների կողմից ամենալավ դեպքում կազմեց 65%[291]։ Այս ինչպես նաև նախորդ հետազոտության տվյալները ցուցաբերելով ավելի քիչ համաձայնություն ախտորոշման հուսալիության վերլուծության հարցում, որոշ քննադատներին դրդեցին շիզոֆրենիա ախտորոշումից հրաժարվելու պահանջին[234]։
2004 թվականին հրատարկվեց «Խելագարության մոդելը» գիրքը, հեղինակներից մեկը՝ կլինիկական հոգեբանության պրոֆեսոր, օգտագործելով վիճակագրական հետազոտության տվյալները բերեց ապացույցներ այն մասին, որ «շիզոֆրենիա» ախտորոշումը չունի ոչ հուսալիություն, և ոչ էլ կիրառելիություն[251]։ Գրքի խմբագիրների՝ Ջ․ Ռիդի, Լ․ Մոշերի, Ռ․ Բենտալի կարծիքով շիզոֆրենիայի բժշկական մոդելը բերում է բուժման հնարավորությունների հետ կապված չհիմնավորված վատատեսության և ենթարկվում է իրական փորձության հասկանալու, որ «այն իրականում տեղի է ունեցել այդ մարդկանց, նրանց ընտանիքների կյանքում, ինչպես նաև հասարակության մեջ, որի մեջ ապրում են» և ցուցաբերել օգնություն, որը չի բերի «խնդրի քիմիական կամ էլեկտրական լուծման»[292]։ Գրքի հեղինակները բերում են տվյալներ, համաձայն որի կյանքի հանգամանքները (մասնավորապես մանկական հոգեբանական տրավմաները) խաղում են կարևոր դեր պսիխոզի առաջացման հարցում և հաստատում են[104], որ կենսաբանական հոգեբուժությունը թույլ է տալիս անտեսել այդ պատճառները, չնայած կանխարգելիչ ծրագիրները ուղղված երեխաների, դեռահասների և նրանց ընտանիքների կյանքի որակի լավացմանը, թույլ ել տալիս բարելավել իրավիճակը[292]։
Կասկածի տակ են և շիզոֆրենիայի գենետիկական հիմքը գտնելու փորձերը։ Նրանք բերեցին այնպիսի գեն-թեկնածուների նույնականացման ինչպիսիք են СОМТ, NRG1 և DTNBP1, որոնց մասին հայտարարվեց մեծ ոգևորությամբ։ Սակայն ավելի ուշ հետազոտությունները, բոլորը առանց բացառության, չկարողացան կրկնել այդ արդյունքները։ Երբևէ հրապարակված խոշորագույն հոգեբուժական գենետիկական ուսումնասիրություններից մեկում,որի արդյուքները հայտնվեցին «Ամերիկյան հոգեբուժական ամսագրում», (անգլ.՝ American Journal of Psychiatry), չհայտնաբերվեց որևէ գեն-թեկնածուների և շիզոֆրենիայի միջև կորելյացիա[293]։
2002 թվականին Ճապոնիան փոխարինեց տերմինը «精神分裂病» (սէիսին-բունրեցու-բե) բառացի թարգմանելով ինչպես «մտքի ճեղքվածության հիվանդություն», «統合失調症» (տոգո-սիտտէ-սէ) «ինտեգրացիայի խանգարում»[294][295]։ 2012 թվականի հոկտեմբերին Թայվանի հոգեբույժների միության 51-րդ ամենամյա կոնգրեսում, ընտրվեց նոր անվանում շիզոֆրենիայի համար չինարեն լեզվով[296]։ 2006 թվականին Մեծ Բրիտանիայում մեկնարկեց «Շիզոֆրենիայի պիտակից հրաժարվելու քարոզարշավը», որի նպատակն էր ախտորոշման փոփոխումը և թերապիայի նոր մոտեցման մշակումը և շիզոֆրենիայի հետ ասոցացված ախտանիշների պարզաբանումը[297]։
Հայտնի է գործնականում «շիզոֆրենիա» ախտորոշման գործածումը ոչ բուժական այլ քաղաքական նպատակներով՝ ԽՍՀՄ-ում դասակարգմանը ավելացվել էր ենթատիպ «ձգձգված շիզոֆրենիա» անվամբ։ Օգտագործելով այս ախտորոշումը՝ հատկապես ՌԽՖՍՀ-ում ընդդիմադիրների դեմ, դա նրանց լռեցնելու կամ սեփական հայացքներից հրաժարվելու միջոց էր, այլապես նրանց սպառնում էր բռնի կերպով բուժական հաստատություններ տեղավորելը։ 2000 թվականին հասարակությունը անհանգստացած էր Չինաստանի կառավարության նախաձեռնած նմանատիպ պրակտիկայի կիրառման լուրերով, որն ուղղված էր Ֆալունգուն սեկտայի անդամներին, որոնց ձերբակալել էին և «բուժել»։ «ԱՊԱ» հոգեբուժական չարաշահումների հանձնաժողովը արձագանքեց ընդունելով բանաձևը, որը կոչ էր անում Համաշխարհային հոգեբուժական ասոցիացիային գնահատել Չինաստանում տիրող իրավիճակը[298]։
Ընդհանուր առմամբ ԽՍՀՄ-ում եղել են բազմաթիվ տարաձայնություններ շիզոֆրենիայի ախտորոշման առնչությամբ՝ այս կամ այն հոգեբուժական դպրոցին պատկանելու պատճառով։ 1965 թվականին Մոսկվայում շիզոֆրենիայով հիվանդացությունը գերազանցեց համանուն ցուցանիշը Լենինգրադում 2,6 անգամ, իսկ 1996 թվականին՝ 1,4 անգամ[299]։
Շիզոֆրենիայի լայնածավալ ախտորոշումը տարածված էր և հետխորհրդային ժամանակներում[300][301]։ Համակարգված հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ ժամանակակից ռուսական հոգեբուժության աֆֆեկտիվ պաթոլոգիայի բոլոր խմբերի ախտորոշումը հազվադեպ է և վերաբերվում է շիզոֆրենիային 1։100 հարաբերակցությամբ։ Այն, բացարձակապես չի համապատասխանում արտասահմանյան գենետիկական-համաճարակաբանական հետազոտությունների տվյալների հետ, ըստ որի այս հիվանդությունների հարաբերությունը կազմում է 2։ 1։ Այս իրավիճակը բացատրվում է մասնավորապես նրանով, որ չնայած 1999 թվականին ՀՄԴ-10-ի պաշտոնական ներկայացմանը, ռուս բժիշկները շարունակում են օգտագործել ՌԴ-ի համար հարմարեցված ձեռնարկի տարբերակը, որը նման է ԽՍՀՄ-ի համար հարմարեցված ՀՄԴ-9-ին[301]։
20-րդ դարի վերջին և 21-րդ դարի սկզբին «շիզոֆրենիա» ախտորոշված մարդկանց ընդունման և աջակցման հոգեբանական մոտեցումը, որի կենտրոնում անձն էր, ստացավ ավելի մեծ տարածում։ Աճեց հետաքրքրությունը հոգեբանական գործոնների նկատմամբ, որոնք կարող էին օգնել հասկանալ պսիխոզի խնդիրները և ընդլայնել թերապևտիկ հնարավորությունները։ Այսպիսով, 20-րդ դարի կեսերին գոյություն ուներ միջազգային հասարակական կազմակերպություն ISPS — The International Society for the Psychological Treatments of Schizophrenia and Other Psychoses (Շիզոֆրենիայի և այլ պսիխոզների հոգեբանական բուժման ձևերի միջազգային հանրություն), ներառյալ ազգային, տարածաշրջանային և տեղական մակարդակներում ամբողջ աշխարհում գործող մասնագետների խմբեր[45]։
Ծայրահեղ արմատական ոչ ակադեմիական մոտեցումը, որը լայնորեն հայտնի էր « հակահոգեբուժության շարժում» անվամբ, և որի կողմնակիցների ակտիվության գագաթնակետը հասավ 1960-ական թվականներին, հակառակվեց շիզոֆրենիայի «օրթոդոքսալ» պատկերացմանը որպես հիվանդություն[302]։ Այս շարժման մասնակից՝ Թոմաս Սասի խոսքերով, հոգեբուժական պացիենտները հիվանդ չեն, նրանք «ոչ ստանդարտ մտածողությամբ և վարքով» անհատներ են, ովքեր անհարմարություն են պատճառում հասարակությանը[303]։ Նա գտնում էր, որ հասարակությունը խախտում է արդարությունը ձգտելով վերահսկել նրանց, դասակարգելով նրանց վարքը որպես «հիվանդություն» և ենթարկելով բուժման սոցիալական վերահսկողությամբ։ Նրա կարծիքով, շիզոֆրենիան իրականում գոյություն չունի, դա միայն սոցիալական կառուցվածք է հիմնված հասարակության պատկերացումների՝ նորմալի և ոչ նորմալի մասին։ «Շիզոֆրենիային տրվում է այնքան անորոշ սահմանում, որ իրականում այս տերմինը կիրառվում է գրեթե ցանկացած վարքի համար, որը չի ընդունվում շրջապատի կողմից»,-գրում է Սասը[304]։
Նա նաև ժխտում է շիզոֆրենիայի բիոքիմիական և պաթոլոգիական տվյալների գոյությունը և չի ընդունում շիզոֆրենիայի բուժումը «գիտական գործունեությամբ»[305]։ Նման տեսակետներ արտահայտել են հոգեբույժներ Դ․ Լեյնգը, Սիլվանո Արիետին, Թեոդոր Լիդսը և Կոլին Ռոսսը[306], կարծելով որ, այն ախտանիշները, որոնց ընդունված է անվանել հոգեկան հիվանդություն, համարվում են ռեակցիաներ որոշ զգայուն մարդկանց սոցիալական և հատկապես ընտանեկան կյանքի չկատարված պահանջների նկատմամբ։ Այդ հեղինակների կարծիքով, հոգեկան ապրումների բովանդակությունը արժանի է մեկնաբանման, ի հակադրումն այն գաղափարի որպես՝ տեղեկատվական նշանակությունից զրկված հոգեկան խանգարման դրսևորում։ Լեյնգը նույնիսկ կազմեց շիզոֆրենիայով հիվանդների 11 նկարագրություն, ապացուցելով, որ նրանց գործողությունները և մտքերը ունեն իմաստ և տրամաբանություն նրանց ընտանքի և կյանքի իրավիճակների համատեքստում[307]։
Վերանայելով շիզոֆրենիային որպես գաղափարական սահմանափակում, որը հնարավոր է դարձնում պացիենտների և հոգեբույժների միջև հարկադրական փոխհարաբերությունները՝ Լեյնգը գրում է,-«Շիզոֆրենիայի գաղափարը- դա ձեռնաշղթաներ են, որոնք շղթայում են պացիենտներին և հոգեբույժներին։ Վանդակում նստելու համար,միշտ չէ որ անհրաժեշտ է ճաղեր։ Որոշակի գաղափարներ կարող են դառնալ վանդակ։ Հոգեբուժարանի դռները բացվում են, քանի որ քիմիական կարգավորումը ավելի արդյունավետ է։ Մեր ուղեղի դռները ավելի դժվար է բացել»[308]։
Պալո Ալտոյում 1956 թվականին Գեորգի Բեյտսոնը իր գործընկերներ Պոլ Վացլավիկի, Դոնալդ Ջեքսոնի և Ջեմ Հեյլիի[309] հետ ստեղծեցին շիզոֆրենիայի տեսությունը, կապված Լեյնգի աշխատանքների հետ և ենթադրելով խանգարման առաջացումը մարդու կրկնակի հաղորդման իրավիճակում, որի մեջ նա ստանում է տարբեր և հակասող հաղորդագրություններ։ Այս ամենից հետևում է, որ շիզոֆրենիայի սիմպտոմատիկան համարվում է տվյալ անելանելի վիճակի արտահայտում և կրում է կատարսիսի և տրանսֆորմացիայի ապրման արժեքը[310]։
Առաջ է քաշվում և այլ մոտեցում․ հատուկ նեյրոկոգնիտիվ դեֆիցիտների իմացության օգտագործումը ախտորոշման մեջ։ Այսպիսի դեֆիցիտները արտահայտվում են հիմնական հոգեբանական ֆունկցիաների նվազման կամ խանգարման հետ՝ հիշողություն, ուշադրություն, ֆունկցիաների վերահսկում և խնդիրների լուծման ունակություն։ Դա այն խանգարումներն են, այլ ոչ թե վառ հոգեկան ախտանիշները (որոնք շատ դեպքերում հաջողությամբ վերահսկվում են հակապսիխոտիկների օգնությամբ)որոնք մեծ մասամբ պայմանավորում են շիզոֆրենիայի հաշմանդամեցնող ազդեցությունը։ Այնուամենայնիվ, այս միտումը զարգացել է համեմատաբար վերջերս և քիչ հավանական է, որ առաջիկայում այն ախտորոշման մեթոդների արմատական փոփոխության կբերի[310]։
Շիզոֆրենիայի յուրահատուկ հայեցակարգ առաջարկեց Ջուլիան Ջեյնսը։ Նա առաջարկեց, որ մինչ պատմական ժամանակաշրջանի սկիզբը նմանատիպ վիճակը նորմալ էր մարդկային գիտակցության համար, մինչդեռ ցածր աֆֆեկտի նորմալ վիճակը, որը հարմար էր ռուտին գործողությունների համար, ընդհատվել էր ճգնաժամի ի հայտ գալու պահին «խորհրդավոր ձայների» տեսքով, որը համարվում էր «աստվածների միջամտություն»[311][312]։ Շամանագետները գտնում են որ շիզոֆրենիայի որոշ մշակույթներ կամ համանուն վիճակեր կարող են կանխատեսել մարդու շամանի դերի ընտրությունը, բազմաթիվ իրականությունների հասանելիության ապրումները ոչ հազվադեպ հանդիպում են շիզոֆրենիայի ժամանակ, որը նաև շատ շամանների ավանդույթների հիմնական գաղափարն է[313]։
Մյուս կողմից հոգեպատմաբանները ընդունում են հոգեբուժական ախտորոշումները։ Սակայն ի տարբերություն ներկայիս հոգեկան հիվանդությունների բժշկական մոդելի նրանք գտնում էին, որ ցեղային հասարակություններում շիզոիդ անձերի զարգացումը պայմանավորված է դաստիարակության թերություններով[314]։ Առաջին մեծության կրոնական առաջնորդների շրջանում շիզոֆրենիայի առկայության մասին շատ շահարկումներ կան։ Պոլ Կուրցը և այլ մեկնաբաններ ճանաչում են այն գաղափարը, որ ամենահայտնի կրոնական գործիչները տարել են պսիխոզ, լսել են ձայներ և ցույց տվել մեծամտության զառանցանքներ[315]։
Ենթադրվում է, որ շիզոֆրենիան մարդկային էվոլյուցիայի հատուցումն է ձախ կիսագնդի մասնագիտացման պատճառով, կապված լեզվի առաջացման հետ, քանի որ այս ախտորոշմամբ պացիենտների մոտ նկատվում է ուղեղի կիսագնդերի ավելի փոքր ֆունկցիոնալ անհամաչափություն ի տարբերություն առողջ մարդկանց[316] և ուղեղի ձախ կիսագնդերի գերակշռումը հիմնականում կապված է լեզվի մասնագիտացման հետ։
Շիզոֆրենիան այլընտրանքային բժշկության ճյուղ է, որը հայտնի է որպես «օրթոմոլեկուլյար հոգեբուժություն»։ Այն ընդունել է շիզոֆրենիայի գոյության մասին մի խումբ հիվանդություննեև, իսկ բուժման մոտեցումը ներառում է ախտորոշիչ թեստեր անցկացնելը, որին հաջորդում է համապատասխան թերապիայի ընտրությունը[317]։ Որոշ դեպքերում արդյունավետ է նիկոտինաթթվի (վիտամին B3) բարձր դեղաչափերի նշանակումը[318]։ Օրգանիզմի բացասական արձագանքը գլուտենի նկատմամբ որոշ այլընտրանքային տեսությունների աղբյուր է, օրթոմոլեկուլյար բժշկության կողմնակիցները պնդում են, որ գլուտենի նկատմամբ բացասական ռեակցիան մտնում է հիվանդության որոշ դեպքերի էթիոլոգիայում։ Այս տեսությունը, որը ներկայացված էր մեկ հեղինակի կողմից երեք բրիտանական ամսագրերում 1970-ականներին չի հաստատվել[319]։ 2006 թվականին անցկացված գրականության վերանայումը ենթադրում է, որ գլուտենը պաթոլոգիական գործոն է ցելիակիայով և շիզոֆրենիայով տառապող որոշ պացիենտների համար, սակայն խոսվում է հետագա հետազոտությունների անհրաժեշտության մասին հաստատելու կամ մերժելու այս ենթադրությունը[320]։2004 թվականի իսրայելական ուսումնասիրության ընթացքում, ստուգիչ խմբից 50 շիզոֆրենիայով հիվանդների մոտ չափվել է գլուտենի նկատմամբ հակամարմինները։ Երկու խմբերում թեստերը բացասական արդյունք տվեցին, որը թույլ տվեց կասկածի տակ դնել շիզոֆրենիայի և գլուտենի նկատմամբ զգայունության մասին պատկերացումները[321]։
Որոշ հետազոտողներ ենթադրում են, որ շիզոֆրենիայի ժամանակ դիետան և սննդային թերապիան խոստումնալից են[322]։
Ցույց է տրվել, որ շիզոֆրենիայով հիվանդների վերականգնման համար կարևոր խոչընդոտը նրանց սոցիալական խարանն է[323]։ 1999 թվականին ԱՄՆ-ում անցկացված հետազոտության հարցման մասնակիցների ընտրազանգվածի 12,8%-ը նշեցին, որ շիզոֆրենիայով հիվանդները «մեծ հավանականությամբ» կարող են կիրառել բռնություն ուրիշների նկատմամբ, իսկ 48,1%-ը համարում էր, որ նրանք դա անում են «որոշ աստիճանի հավանականությամբ»։ Ավելի քան 74%-ը կարծում էր, որ հիվանդները «լիովին ունակ չեն» կամ «բոլորովին չեն կարող» որոշում կայացնել սեփական բուժման վերաբերյալ, 70,2%-ը նույնն է ասել ֆինանսական որոշումների ընդունման ունակության մասին[324]։ Մարդկանց ընկալումը, որպես պսիխոզի վիճակում ագրեսիայի հակված,ավելի քան կրկնապատկվել է 1950ական թվականներին ըստ մետա-վերլուծության[325]։
«Բանականության խաղեր» գրքում և համանուն ֆիլմում նկարագրվում է Նոբելյան մրցանակի դափնեկիր (տնտեսագիտության բնագավառից) Ջոն Ֆորբս Նեշի կյանքը, ով տառապում էր այդ հիվանդությամբ։ Մարաթխիների լեզվով բեմադրված «Դեվրայ» ֆիլմում (Աթուլ Կուլկարնիի մասնակցությամբ), ցուցադրվում է շիզոֆրենիայով հիվանդ մարդու կյանքը։ Այդ ժապավենը, որը նկարահանվել է Մահարաշտրայի արևմտահնդկական նահանգի Կոնկան շրջանում, ցույց է տալիս պացիենտի և նրա հարազատների վարքագիծը, բնավորությունը և պայքարը։ Այն նաև ցույց է տալիս այդ հիվանդության թերապիան ինչպես դեղորայքային այնպես էլ հիվանդի հարազատների անմնացորդ և համբերատար օգնության միջոցով։
Փաստավավերագրական կենսագրություններ գրվում են և հարազատների կողմից՝ ավստրալիացի լրագրող Աննա Դիվսոնը իր «Ասա ինձ, որ այստեղ ես» (անգլ.՝ Tell me I'm Here) գրքում պատմում է իր շիզոֆրենիայով հիվանդ որդու պայքարը, գրքի հիման վրա նկարահանվել է ֆիլմը։ « Էդեն-էքսպրես» գրքում հայտնի գրողի որդին՝ Մարկ Վոննեգուտը վերհիշում է իր շիզոֆրենիայի նոպաները և հետագա առողջացման ուղին[326]։ Մեկ այլ գիրք գրված է շիզոֆրենիայով հիվանդի՝ Շարոն Մերկատոյի կողմից, որը կոչվում է «Մարդկանց կոտրված հույսերը։ Իմ խոստովանությունը շիզոֆրենիայի մասին»։
Հատուկ հիշատակության է արժանի Արնհիլդ Լաուվենգի գիրքը՝ գրված կլինիկական հոգեբանի կողմից, որը 10 տարի տառապում էր շիզոֆրենիայով մինչ իր մասնագիտությունը ստանալը։ Իր գիքում հեղինակը վստահ է,որ իրեն հաջողվեց լիովին բուժվել, պնդելով, որ շիզոֆրենիայով հիվանդի հալյուցինացիաները իրականացնում են հաղորդակցական գործառույթ, և կոչ է անում անձնական և հարգալից վերաբերմունք հիվանդներին և իրենց ախտանիշների նկատմամբ։
Ֆիլմերում և այլ խաղարկային ստեղծագործություններում տեղեկատվությունը շիզոֆրենիայի մասին հաճախակի աղավաղվում է, առավելապես բացասական տեսանկյունից։ Ավելի քան 40 ժամանակակից ֆիլմեր (1990—2010 թթ) վերանայելիս պարզվել է, որ շիզոֆրենիայով տառապողների մեծամասնությունը բռնության է հակված, մեկ երրորդը հակված է սպանության, քառորդը՝ ինքնասպանության։ Բացի այդ նրանք շատ հաճախ ներկայացվում են ինչ-որ գերբնական ունակություններ ունեցող մարդիկ։ Շիզոֆրենիայով հիվանդների ճնշող մեծամասնությունը ֆիլմերում սպիտակամորթ տղամարդիկ են։ Այս ամենը իրականությանը չի համապատասխանում։ Վերանայման հեղինակը խորհուրդ է տալիս «Մենակատար», «Հոլստ» և «Մի քանի ձայներ» ֆիլմերը, որոնք ավելի իրատեսական են և առաջացնում են կարեկցանք։ Բացի այդ նա նշում է ռեժիսոր Լոջ Քերիգանի «Մաքուր, սափրված » ֆիլմը, որը առավել հավաստի է նկարագում այդ հիվանդությունը, չնայած «այն հասանելի չէ հանրությանը»[327]։
Գոյություն ունեն հավաստի վկայություններ Յուհան Ավգուստ Ստրինդբերգ, Ֆրիդրիխ Հյոլդերլինի, Փիթեր Ուինսթոնի և այլ պատմական գործիչների շիզոֆրենիայով հիվանդանալու մասին[328]։
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
