Desenvolvemento prenatal

O desenvolvemento prenatal comprende o desenvolvemento do embrión e do feto durante a xestación dos animais vivíparos. O desenvolvemento prenatal comeza coa fecundación, no estadio xerminal do desenvolvemento embrionario e continúa no desenvolvemento fetal ata o nacemento.

O desenvolvemento do embrión humano prodúcese despois da fecundación e continúa co desenvolvemento fetal. Ao final da décima semana de idade xestacional, o embrión adquiriu a súa forma básica e denomínase feto. O seguinte período é o do desenolvemento fetal, no cal se desenvolven completamente moitos órganos. Este período fetal é descrito tanto topicamente (por órgano) coma cronoloxicamente (por tempo) e os principais eventos indícanse pola idade xestacional na que ocorren.

Os estadios máis temperáns do desenvolvemento embrionario son moi similares en todos os mamíferos, pero as etapas finais do desenvolvemento e a lonxitude da xestación varían.

Terminoloxía

No ser humano:

Etapas durante o embarazo. O desenvolvemento embrionario está marcado en verde. As semanas e meses están numeradas para unha xestación.

Veremos agora diferentes termos utilizados para describir o desenvolvemento prenatal, que significa desenvolvemento antes de nacer. Un termo co mesmo significado é o "anteparto". Porén, "anteparto" ás veces utilízase para referirse ao período entre a semana 24ª/26ª de idade xestacional ata o nacemento, por exemplo en hemorraxia anteparto.^[1][2]

O período perinatal (do grego peri, "arredor de") é o "período arredor do parto". Nos países desenvolvidos e nas instalacións onde se dispón de atención neonatal experta, considérase que vai desde as 22 semanas completas (normalmente 154 días) de xestación (o período no que o peso ao nacer é normalmente de 500 g) ata 7 días completos despois do parto.^[3] En moitos dos países en desenvolvemento económico o punto de comezo deste período considérase que é as 28 semanas completas de xestación (ou un peso ao nacer de máis de 1000 g).^[4]

Fecundación

Artigo principal: Fecundación humana.

Un espermatozoide fecundando un óvulo.

A fecundación ou fertilización marca o primeiro estadio xerminal do desenvolvemento embrionario. Cando o seme se libera na vaxina, os espermatozoides viaxan a través do colo uterino, e ao longo do corpo do útero, e entran nas trompas de Falopio, onde normalmente ten lugar a fecundación, concretamente na ampola. Libéranse unha gran cantidade de espermatozoides para que algún teña a posibilidade de adherirse e penetrar a grosa zona pelúcida protectora que rodea a célula ovo (óvulo). O espermatozoide que consegue entrar doa o seu material xenético (ADN) para que se combine co ADN da célula ovo, orixinando un cigoto unicelular. O termo "concepción" pode facer referencia á fecundación do óvulo polo espermatozoide, ou á formación do concepto despois da implantación do embrión na parede do útero, e o momento do comezo exacto do embarazo é discutido.

O cigoto desenvólvese dando lugar a un macho se o óvulo foi fecundado por un espermatozoide que levaba un cromosoma Y, ou nunha femia se o espermatozoide levaba un cromosoma X.^[5] O cromosoma Y contén un xene chamado SRY, que activa a produción de andróxenos nos estadios finais, o que causa a formación dun corpo de tipo masculino. A diferenza disto, o ADN mitocondrial do cigoto procede virtualmente todo do óvulo.

Desenvolvemento do embrión

Artigo principal: Desenvolvemento embrionario humano.

Etapas iniciais da embrioxénese humana

Despois da fecundación, a etapa embrionaria do desenvolvemento continúa ata o final da 10ª semana de idade xestacional (equivale á 8ª semana de idade de fecundación, xa que a idade xestacional empeza a contarse deste a última menstruación). As primeiras dúas semanas a partir da fecundación tamén se denominan estadio xerminal ou estadio preembrionario.^[6]

O cigoto pasa os seguintes 5 días descendendo polas trompa de Falopio á vez que se divide varias veces, formando unha bóla de células chamada mórula. Posteriores divisións celulares van acompañadas da formación dunha pequena cavidade entre as células, formano unha bóla oca. Esta estadio denomínase blastocisto. Ata este momento non houbo crecemento no tamaño total do embrión, xa que está confinado dentro da cuberta glicoproteica (zona pelúcida), e porque cada división produciu células sucesivamente máis pequenas.

O blastocisto chega ao útero aproximadamente ao 5º día despois da fecundación. O blastocisto eclosiona saíndo da zona pelúcida, o que permite que as células trofoblásticas da capa externa do blastocisto se poñen en contacto coas células do endometrio uterino e se adhiran a el. Os trofoblastos darán lugar finalmente a estruturas extraembrionarias, como a placenta e as membranas extraembrionarias. O embrión queda incrustado dentro do endometrio nun proceso chamado implantación. Nos embarazos máis exitosos, o embrión implántase de 8 a 10 días despois da ovulación.^[7] O embrión, as membranas extraembrionarias e a placenta denomínanse en conxunto concepto (conceptus) ou "produtos da concepción".

Prodúcese un rápido crecemento e as principais características do embrión empezan a tomar forma. Este proceso denomínase diferenciación, o cal produce os diversos tipos de células do corpo (xa que ao principio todas as células son iguais). Os abortos espontáneos no primeiro trimestre débense xeralmente^[8] a anormalidades xenéticas ou no desenvolvemento importantes no embrión. Durante este período crítico o desenvolvemento do embrión é tamén susceptible a exposicións a tóxicos ou circunstancias nocivas, como os seguintes:

• Alcohol, algunhas drogas e outras toxinas que causan defectos conxénitos, como a síndrome alcohólica fetal.
• Infeccións, como a rubéola ou o citomegalovirus.
• Radiacións por raios X ou por terapia de radiación.
• Deficiencias nutricionais, como a falta de folato, que contribúe á espiña bífida.

Nutrición

O embrión pasa por 3 fases de adquisición de nutrición a partir da nai:^[9]

1. Fase de absorción: o cigoto nútrese do citoplasma celular e das secrecións das trompas de Falopio e cavidade uterina.^[10]
2. Transferencia histoplásmica: despois da nidación e antes do establecemento da circulación uteroplacentaria, a nutrición do embrión procede das células deciduais e das lagoas de sangue materno que se abren como resultado da actividade erosiva dos trofoblastos.
3. Fase hematotrófica: despois da terceira semana de xestación as substancias transpórtanse pasivamente polo espazo interviloso.

Desenvolvemento do feto

As primeiras dez semanas de idade xestcional é o período da embrioxénese e xunto coas primeiras tres semanas de desenvolvemento prenatal forman o primeiro trimeste de embarazo.

Da 10ª semana de xestación (8ª semana do desenvolvemento), o embrión en desenvolvemento chámase feto. Nese momento todas as principais estruturas están xa formadas, pero continúan crecendo e desenvolvéndose. Como os precursores dos órganos están agora formados, o feto non é tan sensible a danos pola exposición ambiental como o era o embrión. Con todo, a exposición a tóxicos a miúdo causa anormalidades fisiolóxicas e malformacións conxénitas menores.

Desenvolvemento de sistemas orgánicos

O desenvolvemento continúa durante toda a vida do feto e na vida despois do nacemento. Poden ocorrer cambios significativos en moitos sistemas no período posterior ao nacemento, xa que o meniño se debe adaptar á vida fóra do útero.

Sangue fetal

A hematopoese ten lugar no saco vitelino. Esta función transfírese ao fígado na 10ª semana de xestación e ao bazo e medula ósea despois dese momento. O volume total de sangue é duns 125 mL/kg de peso corporal fetal preto do termo do embarazo.

Glóbulos vermellos

Os glóbulos vermellos megaloblásticos prodúcense desde cedo no desenvolvemento, e convértense en normoblásticos preto do término do embarazo. A duranción da vida dos glóbulos vermellos prenatais é duns 80 días. O antíxeno Rh aparece aos 40 días de xestación.

Glóbulos brancos

O feto empeza a producir leucocitos aos 2 meses de idade xestacional, principalmente no timo e o bazo. Os linfocitos derivados do timo denomínanse linfocitos T (células T), mentres que os derivados da medula ósea son os linfocitos B (células B). Ambas as poboacións de linfocitos están formadas por grupos de curta vida e de longa vida. As células T de vida curta xeralmente residen no timo, medula ósea e bazo; mentres que as células T de vida longa se encontran na circulación sanguínea. As células plasmáticas derivan de células B e a súa vida no sangue fetal é de 0,5 a 2 días.

Glándulas

A glándula tiroide é a primeira glándula que se desenvolve no embrión á 4ª semana de xestación. A secreción de insulina no feto empeza arredor da 12ª semana de xestación.

Desenvolvemento cognitivo

A actividade eléctrica cerebral detéctase por primeira vez na 5ª semana de xestación. As sinapses non empezan a formarse ata a semana 17ª.^[11] As conexións neurais entre o córtex sensorial e o tálamo desenvólvense xa ás 24 semanas de idade xestacional, mais a primeira evidencia do seu funcionamento non aparece ata arredor de 30 semanas, cando aparece unha mínima consciencia, soños, e a capacidade de sentir dor.^[12]

O coñecemento inicial dos efectos da experiencia prenatal no desenvolvemento neurofisiolóxico orixinouse no Estudo da fame holandesa, que investigou o desenvolvemento cognitivo de individuos nacidos despois da fame holandesa de 1944-45.^[13] Os primeiros estudos centráronse nas consecuencias da fame no desenvolvemento cognitivo, incluíndo a prevalencia de discapacidades intelectuais.^[14] Tales estudos precederon a hipótese de David Barker sobre a asociación entre o ambiente prenatal e o desenvolvemento de condicións crónicas na vida posterior.^[15] Os estudos iniciais non atoparon asociación entre a malnutrición e o desenvolvemento cognitivo,^[14] pero os estudos posteriores atoparon asociacións entre a malnutrición e o incremento do risco de esquizofrenia,^[16] trastornos antisociais,^[17] e trastornos afectivos.^[18]

Hai probas de que a adquisición da linguaxe empeza na etapa prenatal. Despois das 26 semanas de xestación, o sistema auditivo periférico está xa totalmente formado.^[19] Ademais, a maioría dos sons de frecuencia baixa (menos de 300 Hz) poden alcanzar o oído interno fetal no útero dos mamíferos.^[20] Ditos sons de baixa frecuencia contgeñen información sobre ton, ritmo e fonética relacionada coa linguaxe.^[21] Os estudos indicaron que os fetos reaccionan e recoñecen as diferenzas entre os sons.^[22] Tales ideas son reforzadas adicionalmente polo feito de que os bebés presentan unha preferencia pola voz das súas nais,^[23] presentan o comportamento de recoñecer historias que só oíran antes durante a xestación,^[24] e (en nais monolingües) presentan preferencia pola súa lingua nativa.^[25] Un estudo máis recente feito con EEG demostrou unha diferente activación cerebral en neonatos que oían a súa lingua nativa comparados co que ocorría cando se lles facía oír unha lingua diferente, o que apoia tamén a idea de que a aprendizaxe da lingua empeza na xestación.^[26]

Taxa de crecemento

A taxa de crecemento dun feto é linear ata a 37ª semana de xestación, despois do cal chega a unha meseta.^[9] A taxa de crecemento dun embrión e meniño pode indicarse como o peso por idade xestacional, e é a miúdo dado como o peso en relación ao que se esperaría pola súa idade xestacional. Un bebé nacido dentro do intervalo normal de peso para esa idade xestacional dise que ten un peso apropiado para a idade xestacional. Unha taxa de crecemento anormalmente lento ten como resultado que o meniño sexa menor para a súa idade xestacional, mentres que unha taxa de crecemento anormalmente grande resulta en que o meniño é maior para a súa idade xestacional. Unha taxa de crecemento lenta e o nacemento prematuro son os dous factores que poden causar un peso baixo ao nacer. O peso baixo ao nacer (por debaixo dos 2000 gramos) pode incrementar lixeiramente a probabilidade de ter esquizofrenia.^[27]

A taxa de crecemento pode estar aproximadamente relacionada co peso fundal do útero (altura uterina, coa que se estima o tamaño do útero e o peso do neno), que pode estimarse por palpación abdominal. Poden realizarse medidas máis exactas con ultrasonografía obstétrica.

Factores que inflúen no desenvolvemento

A restrición do crecemento intrauterino é unha das causas do peso baixo ao nacer asociado con aproximadamente a metade das mortes de neonatos.^[28]

Pobreza

A pobreza foi ligada a un escaso coidado prenatal e ten influencia no desenvolvemento prenatal. As mulleres pobres é máis probable que teñan fillos a unha idade máis temperá, o que ten como resultado un peso ao nacer baixo. Moitas destas nais que esperan un fillo teñen escasa educación e son menos conscientes dos riscos de fumar, beber alcohol e uso de drogas, que son outros factores que inflúen na taxa de crecemento do feto.

Idade da nai

As mulleres entre as idades de 16 e 35 anos teñen un ambiente xestacional máis axeitado para o feto que as de menos de 16 ou máis de 35.^[29] As mulleres entre esta franxa de idade é máis probable que teñan menos complicacións. As mulleres de máis de 35 son máis propensas a ter un período de parto máis longo, que podería resultar na morte da nai ou do feto. As mulleres por baixo de 16 anos e por riba de 35 teñen un maior risco de ter partos prematuros, e este risco increméntase en mulleres pobres, e en mulleres que toman drogas ou fuman. As nais xoves é máis probable que estean realizando comportamentos de alto risco, como consumir alcohol, drogas ou fumar, o que resulta en consecuencias negativas para o feto.^[30] Os meniños prematuros de nais xoves é máis probable que teñan defectos neurolóxicos que inflúan nas súas capacidades de criarse ben, como irritabilidade, problemas para durmir, choros constantes. Hai un incremento do risco de ter nenos con síndrome de Down en nais de máis de 40 anos. As nais adolescentes (menores de 16) e as de máis de 35 anos están máis expostas ao risco dun aborto espontáneo, parto prematuro e defectos conxénitos no fillo.

Uso de drogas

As drogas que consome a nai son prexudiciais para o feto. Por exemplo, estímase que o 5 % dos fetos nos Estados Unidos están expostos ao uso de drogas ilícitas durante o embarazo.^[31] O uso materno de drogas ocorre cando as drogas inxeridas pola muller preñada pasan á placenta e despois son transmitidas ao feto. Unha investigación recente indicou que hai unha correlación entre as habilidades motoras finas e os factores de risco prenatal, como o uso de substancias psicoactivas e signos de aborto durante o embarazo. Ademais de factores de risco perinatal, como o tempo de xestación, duración do parto, peso ao nacer e factores de risco posnatal como caídas constantes.^[32]

Cánnabis

Cando se consome cánnabis, hai un maior risco de que se presenten defectos conxénitos, baixo peso ao nacer e unha maior taxa de mortes en meniños ou partos de fetos mortos.^[33] O uso de drogas inflúe na irritabilidade extrema, choros e risco de síndrome de morte súbita do lactante unha vez que naceu o feto.^[34] A marihuana fai máis lento o crecemento fetal e pode causar partos prematuros. Pode tamén orixinar un baixo peso ao nacer, un acurtamento do período xestacional e complicacións no parto.^[33] O uso de cánnabis durante o embarazo non está relacionado co risco de morte perinatal ou coa necesidade dun coidado especial, pero os bebés de mulleres que usaban o cánnabis polo menos unha vez á semana antes de e durante o embarazo pesaban 216 g menos que os das que non o usaban, tiñan unha lonxitude (altura) ao nacer significativamente menor e menor circunferencia da cabeza.^[35]

Opiáceos

Os opiáceos incluíndo a heroína causan unha interrupción do desenvolvemento fetal, partos de fetos mortos, e poden orixinar numerosos defectos conxénitos. A heroína pode causar partos prematuros, crear un maior risco de abortos espontáneos, orixinar anormalidades faciais e no tamaño da cabeza, e xerar anormalidades gastrointestinais no feto. Hai un incremento do risco de que se produza a síndrome de morte súbita do lactante, de disfuncións no sistema nervioso cenral, e disfuncións neurolóxicas como tremores, problemas para durmir e convulsións. O feto tamén está sometido a gran risco de ter baixo peso ao nacer e problemas respiratorios.^[36]

Cocaína

O uso de cocaína ten como resultado un tamaño do cerebro menor, o que orixina discapacidades para a aprendizaxe do feto. A cocaína pon o feto en gran risco de nacer morto ou prematuro. Resulta tamén nun baixo peso ao nacer, danos no sistema nervioso central e disfuncións motoras. A vasoconstrición por efecto da cocaína leva a unha diminución do fluxo sanguíneo placentario, que causa hipoxia fetal (déficit de oxíxeno) e diminución da nutrición fetal; estes efectos vascontritivos sobre a placenta foron ligados a diversas complicacións nas malformacións observadas nos neonatos. ^[37]

Metanfetaminas

A exposición prenatal á metanfetamina inflúe negativamente no desenvolvemento do cerebro e no funcionamento comportamental. Un estudo de 2019 investigou os efectos neurocognitivos e no neurodesenvolvemento da exposición prenatal á metanfetamina, e nel utilizáronse dous grupos, un de nenos que estiveran expostos no período prenatal á metanfetamina pero non a outras drogas ilícitas e outro de nenos que se correspondían cos criterios diagnósticos para a TDAH pero non estiveran expostos no período prenatal a ningunha substancia ilícita. Ambos os grupos de nenos realizaron test de intelixencia para medir o seu coeficiente intelectual (CI). Os resultados do estudo mostraron que os nenos expostos na etapa prenatal obtiñan valores menores nas medidas de intelixencia que os non expostos con TDAH. Os resultados do estudo tamén suxerían que a exposición prenatal á metaanfetamina pode influír negativamente no Índice de Procesamento da Velocidade a medida que os nenos se desenvolvían (este índice mide a capacidade do neno de examinar e comprender eficientemente a información visual e completar unha tarefa cos datos).^[38]

Alcohol

O consumo materno de alcohol causa distorsións no desenvolvemento do cerebro fetal, interfire co desenvolvemento e organización celulares do feto, e afecta á maduración do sistema nervioso central. Mesmo o consumo de cantidades pequenas de alcohol pode causar ter un menor peso, menor tamaño e peso da cabeza ao nacer, maior agresividade e menor intelixencia durante a infancia.^[39] A síndrome alcohólica fetal é un trastorno do desenvolvemento que é unha consecuencia do forte consumo de alcohol pola nai durante o embarazo. Os nenos con este trastorno teñen diversos trazos faciais característicos, problemas cardíacos e cognitivos, como discapacidades no desenvolvemento, dificultades de atención e déficits de memoria.^[39]

Fumar tabaco

Fumar tabaco durante o embarazo expón ao feto á nicotina, alcatrán e monóxido de carbono. A nicotina causa un menor fluxo sanguíneo no feto porque causa constrición dos vasos sanguíneos. O monóxido de carbono reduce a cantidade de oxíxeno que chega ao feto. A redución dos fluxos de sangue e oxíxeno poden orixinar abortos espontáneos, necemento de fetos mortos, baixo peso ao nacer e nacementos prematuros.^[40] A exposición ao fume como fumadora pasiva causa maior risco de ter menor peso ao nacer e de cancro infantil.^[41]

Infeccións

Se unha nai ten unha enfermidade infecciosa, a placenta non sempre pode filtrar totalmente o patóxeno e este pode entrar no feto. Virus como os da rubéola, varicela, papeiras, herpes e virus da inmunodeficiencia humana (VIH) están asociados cun incremento do risco de aborto espontáneo, baixo peso ao nacer, nacemento prematuro, malformacións físicas e discapacidades intelectuais.^[42] O VIH pode causar a síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). A infección por VIH non tratada supón un risco de entre o 10 e o 20 % de pasar da nai ao feto.^[43] Enfermidades bacterianas ou parasitarias poden tamén transmitirse ao feto, e entre elas están a clamidia, a sífilis, a tuberculose, a malaria e comunmene a toxoplasmose.^[44] A toxoplasmose pode contraerse por comer carne pouco cocida infectada ou comida contaminada e por beber auga contaminada.^[45] O risco de infección fetal por Toxoplasma gondii é menor durante o inicio do embarazo e maior no terceiro trimestre. Con todo, se hai transmisión, no inicio do embarazo o resultado é peor e pode ser mortal.^[45]

Nutrición materna

Cómpre unha axeitda nutrición da nai para que o feto estea san. As nais que engordan menos de ~9 kg durante o embarazo teñen maior risco de ter un meniño prematuro ou con baixo peso ao nacer.^[46] O ferro e o iodo son especialmente importantes durante o desenvolvemento prenatal. As nais que teñen deficiencia de ferro teñen risco de ter meniños prematuros ou con baixo peso ao nacer.^[47] As deficiencias de iodo incrementan o risco de aborto espontáneo, nacemento de fetos mortos e anormalidades cerebrais fetais. Un coidado prenatal adecuado mellora os resultados no neonato.^[48]

Peso baixo ao nacer

O peso baixo ao nacer incrementa o risco do bebé de ter déficits do crecemento a longo prazo, cognitivos e de linguaxe. Tamén causa un acurtamento do período xestacional e pode orixinar complicacións prenatais.

Estrés

O estrés materno prenatal pode ter unha influencia no desenvolvemento do embrión. Reilly (2017) afirma que o estrés pode proceder de moitos tipos de acontecementos da vida, como problemas na sociedade, familia, financeiros e causas naturais. Mentres a muller está embarazada, os estreses de fontes externas poden repercutir no crecemento do neno no útero e afectar á aprendizaxe e relacións do neno despois de nacer. Por exemplo, podería ter problemas de comportamento ou ser antisocial. O estrés que experimenta a nai afecta o feto e o crecemento do feto, o que pode incluír o sistema nervioso do feto (Reilly, 2017). O estrés pode tamén levar a ter un baixo peso ao nacer. Aínda evitando outros factores como o alcohol, drogas e tendo boa saúde, o estrés pode ter un efecto tanto se as familias son conscientes diso coma se non. Moitas mulleres que sofren estrés materno non buscan tratamento. Igual que co estrés, Reilly afirma que en estudos recentes os investigadores atoparon que as mulleres embarazadas que mostran síntomas depresivos non están tan vinculadas ou encariñadas ao fillo que van ter durante o embarazo (2017).^[49]

Toxinas ambientais

A exposición a toxinas ambientais durante o embarazo causa maiores taxas de aborto espontáneo, esterilidade e defectos conxénitos. As toxinas inclúen a exposición fetal ao chumbo, mercurio e etanol ou perigos ambientais. A exposición prenatal ao mercurio pode orixinar defromacións físicas, dificultade para mastigar e tragar, e mala coordinación motora.^[50] A exposición a altos niveis de chumbo no período prenatal está relacionada coa prematuridade, baixo peso ao nacer, danos cerebrais e diversos defectos físicos.^[50] A exposición á contaminación do aire persistente debida ao tráfico e smog pode causar unha redución do tamaño da cabeza do meniño, baixo peso ao nacer, aumento da taxa de morte dos bebés e alteración do desenvolvemento dos pulmóns e sistema inmunitario.^[51]

Notas

1. patient.info » PatientPlus » Antepartum Haemorrhage Last Updated: 5 de maio de 2009
2. The Royal Women's Hospital > antepartum haemorrhage Arquivado 8 de xaneiro de 2010 en Wayback Machine. Consultado o 13 de xaneiro de 2009
3. Definitions and Indicators in Family Planning. Maternal & Child Health and Reproductive Health. Arquivado 25 de xaneiro de 2012 en Wayback Machine. da Oficina Rexional Europea da Organización Mundial da Saúde. Revisado en marzo de 1999 & xaneiro de 2001. Á súa vez citando: WHO Geneva, WHA20.19, WHA43.27, Article 23
4. Singh, Meharban (2010). Care of the Newborn. p. 7. Edition 7. ISBN 9788170820536
5. Schacter, Daniel (2009). "11-Development". Psychology Second Edition. Estados Unidos de América: Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-3719-2.
6. Saladin, Kenneth (2011). Human anatomy (3ª ed.). McGraw-Hill. p. 85. ISBN 9780071222075.
7. Wilcox AJ, Baird DD, Weinberg CR (1999). "Time of implantation of the conceptus and loss of pregnancy". N. Engl. J. Med. 340 (23): 1796–9. PMID 10362823. doi:10.1056/NEJM199906103402304. Erro no estilo Vancouver: wikilink (Axuda)
8. Moore L. Keith. (2008). Before We Are Born: Essentials of Embryology and Birth Defects. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-3705-7.
9. Daftary, Shirish; Chakravarti, Sudip (2011). Manual of Obstetrics, 3rd Edition. Elsevier. pp. 1–16. ISBN 9788131225561.
10. "Fetal development: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (en inglés). Consultado o 2021-04-07.
11. Illes, Judy, ed. (2008). Neuroethics : defining the issues in theory, practice, and policy (Repr. ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 142. ISBN 978-0-19-856721-9. Arquivado dende o orixinal o 19 de setembro de 2015.
12. • Harley, Trevor A. (2021). The Science of Consciousness: Waking, Sleeping and Dreaming. Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press. p. 245. ISBN 978-1-107-12528-5. Consultado o 3 de maio de 2022.
    • Cleeremans, Axel; Wilken, Patrick; Bayne, Tim, eds. (2009). The Oxford Companion to Consciousness. New York, NY: Oxford University Press. p. 229. ISBN 978-0-19-856951-0. Consultado o 3 de maio de 2022.
    • Thompson, Evan; Moscovitch, Morris; Zelazo, Philip David, eds. (2007). The Cambridge Handbook of Consciousness. Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press. pp. 415–417. ISBN 9781139464062. Consultado o 3 de maio de 2022.
13. Henrichs, J. (2010). Prenatal determinants of early behavioral and cognitive development: The generation R study. Rotteram: Erasmus Universiteit.
14. Stein, Z., Susser, M., Saenger, G., & Marolla, F. (1972). Nutrition and mental performance. Science, 178(62),708-713.
15. Barker, D. J., Winter, P. D., Osmond, C., Margetts, B., & Simmonds, S. J. (1989). Weight in infancy and death from ischaemic heart disease. Lancet, 2(8663), 577-580.
16. Brown, A.S.; Susser, E.S.; Hoek, H.W.; Neugebauer, R.; Lin, S.P.; Gorman, J.M. (1996). "Schizophrenia and affective disorders after prenatal famine". Biological Psychiatry 39 (7): 551. doi:10.1016/0006-3223(96)84122-9.
17. Neugebauer, R., Hoek, H. W., & Susser, E. (1999). Prenatal exposure to wartime famine and development of antisocial personality disorder in early adulthood. Jama, 282(5), 455-462.
18. Brown, A. S., van Os, J., Driessens, C., Hoek, H. W., & Susser, E. S. (2000). Further evidence of relation between prenatal famine and major affective disorder. American Journal of Psychiatry, 157(2), 190-195.
19. Eisenberg, R. B. (1976). Auditory Competence in Early Life: The Roots of Communicate Behavior Baltimore: University Park Press.
20. Gerhardt, K. J., Otto, R., Abrams, R. M., Colle, J. J., Burchfield, D. J., and Peters, A. J. M. (1992). Cochlear microphones recorded from fetal and newborn sheep. Am. J. Otolaryngol. 13, 226–233.
21. Lecaneut, J. P., and Granier-Deferre, C. (1993). "Speech stimuli in the fetal environment", in Developmental Neurocognition: Speech and Face Processing in the First Year of Life, eds B. De Boysson-Bardies, S. de Schonen, P. Jusczyk, P. MacNeilage, and J. Morton (Norwell, MA: Kluwer Academic Publishing), 237–248.
22. Kisilevsky, Barbara S.; Hains, Sylvia M.J.; Lee, Kang; Xie, Xing; Huang, Hefeng; Ye, Hai Hui; Zhang, Ke; Wang, Zengping (2003). "Effects of Experience on Fetal Voice Recognition". Psychological Science 14 (3): 220–224. PMID 12741744. doi:10.1111/1467-9280.02435.
23. DeCasper, A. J., and Fifer, W. P. (1980). Of human bonding: newborns prefer their mother's voices. Science 208, 1174–1176.
24. DeCasper, A. J., and Spence, M. J. (1986). Prenatal maternal speech influences newborns' perception of speech sounds. Infant Behav. Dev. 9, 133–150.
25. Moon, C., Cooper, R. P., and Fifer, W. P. (1993). Two-day-olds prefer their native language. Infant Behav. Dev. 16, 495–500.
26. May, Lillian; Byers-Heinlein, Krista; Gervain, Judit; Werker, Janet F. (2011). "Language and the Newborn Brain: Does Prenatal Language Experience Shape the Neonate Neural Response to Speech?". Frontiers in Psychology 2: 222. PMC 3177294. PMID 21960980. doi:10.3389/fpsyg.2011.00222.
27. King, Suzanne; St-Hilaire, Annie; Heidkamp, David (2010). "Prenatal Factors in Schizophrenia". Current Directions in Psychological Science 19 (4): 209–213. doi:10.1177/0963721410378360.
28. Lawn JE, Cousens S, Zupan J (2005). "4 million neonatal deaths: when? Where? Why?". The Lancet 365 (9462): 891–900. PMID 15752534. doi:10.1016/s0140-6736(05)71048-5.
29. Centers for Disease Control (2018). "Pregnancy Complications". Centers for Disease Control.
30. "About Teenage Pregnancy". Centers for Disease Control. 2018. Arquivado dende o orixinal o 18 de abril de 2016. Consultado o 28 de agosto de 2018.
31. Wendell, A. D. (2013). "Overview and epidemiology of substance abuse in pregnancy". Clinical Obstetrics & Gynecology 56 (1): 91–96. PMID 23314721. doi:10.1097/GRF.0b013e31827feeb9.
32. Lerma Castaño, Piedad Rocio; Montealegre Suarez, Diana Paola; Mantilla Toloza, Sonia Carolina; Jaimes Guerrero, Carlos Alberto; Romaña Cabrera, Luisa Fernanda; Lozano Mañosca, Daiana Stefanny (2021). "Prenatal, perinatal and postnatal risk factors associated with fine motor function delay in pre-school children in Neiva, Colombia". Early Child Development and Care 191 (16): 2600–2606. doi:10.1080/03004430.2020.1726903.
33. Fonseca, B. M.; Correia-da-Silva, G.; Almada, M.; Costa, M. A.; Teixeira, N. A. (2013). "The Endocannabinoid System in the Postimplantation Period: A Role during Decidualization and Placentation". International Journal of Endocrinology 2013: 510540. PMC 3818851. PMID 24228028. doi:10.1155/2013/510540.
34. Irner, Tina Birk (novembro de 2012). "Substance exposure in utero and developmental consequences in adolescence: A systematic review". Child Neuropsychology 18 (6): 521–549. PMID 22114955. doi:10.1080/09297049.2011.628309.
35. Fergusson, David M.; Horwood, L. John; Northstone, Kate (2002). "Maternal use of cannabis and pregnancy outcome". BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology (en inglés) 109 (1): 21–27. ISSN 1471-0528. PMID 11843371. doi:10.1111/j.1471-0528.2002.01020.x.
36. "The US Opioid Crisis: Addressing Maternal and Infant Health". Centers of Disease Control and Prevention. 29 de maio de 2019.
37. Mayes, Linda C. (1992). "Prenatal Cocaine Exposure and Young Children's Development". The Annals of the American Academy of Political and Social Science 521: 11–27. JSTOR 1046540. doi:10.1177/0002716292521001002.
38. Brinker, Michael J.; Cohen, Jodie G.; Sharrette, Johnathan A.; Hall, Trevor A. (2019). "Neurocognitive and neurodevelopmental impact of prenatal methamphetamine exposure: A comparison study of prenatally exposed children with nonexposed ADHD peers". Applied Neuropsychology: Child 8 (2): 132–139. PMID 29185821. doi:10.1080/21622965.2017.1401479.
39. Mattson, Sarah N.; Roesch, Scott C.; Fagerlund, Åse; Autti-Rämö, Ilona; Jones, Kenneth Lyons; May, Philip A.; Adnams, Colleen M.; Konovalova, Valentina; Riley, Edward P. (21 de xuño de 2010). "Toward a Neurobehavioral Profile of Fetal Alcohol Spectrum Disorders". Alcoholism: Clinical and Experimental Research 34 (9): 1640–1650. ISSN 0145-6008. PMC 2946199. PMID 20569243. doi:10.1111/j.1530-0277.2010.01250.x.
40. Espy, Kimberly Andrews; Fang, Hua; Johnson, Craig; Stopp, Christian; Wiebe, Sandra A.; Respass, Jennifer (2011). "Prenatal tobacco exposure: Developmental outcomes in the neonatal period.". Developmental Psychology 47 (1): 153–169. ISSN 1939-0599. PMC 3057676. PMID 21038943. doi:10.1037/a0020724.
41. Rückinger, Simon; Beyerlein, Andreas; Jacobsen, Geir; von Kries, Rüdiger; Vik, Torstein (decembro de 2010). "Growth in utero and body mass index at age 5years in children of smoking and non-smoking mothers". Early Human Development 86 (12): 773–777. ISSN 0378-3782. PMID 20869819. doi:10.1016/j.earlhumdev.2010.08.027.
42. Waldorf, K. M. A. (2013). "Influence of infection during pregnancy on fetal development". Reproduction 146 (5): 151–162. PMC 4060827. PMID 23884862. doi:10.1530/REP-13-0232.
43. "World health statistics". World Health Organization. 2014.
44. Diav-Citrin, O (2011). "Prenatal exposures associated with neurodevelopmental delay and disabilities". Developmental Disabilities Research Reviews 17 (2): 71–84. PMID 23362027. doi:10.1002/ddrr.1102.
45. Bobić, B; Villena, I; Stillwaggon, E (setembro de 2019). "Prevention and mitigation of congenital toxoplasmosis. Economic costs and benefits in diverse settings.". Food and Waterborne Parasitology (Online) 16: e00058. PMC 7034037. PMID 32095628. doi:10.1016/j.fawpar.2019.e00058.
46. Ehrenberg, H (2003). "Low maternal weight, failure to thrive in pregnancy, and adverse pregnancy outcomes". American Journal of Obstetrics and Gynecology 189 (6): 1726–1730. PMID 14710105. doi:10.1016/S0002-9378(03)00860-3.
47. "Micronutrient deficiencies". World Health Organization. 2002. Arquivado dende o orixinal o 5 de decembro de 1998.
48. "What is prenatal care and why is it important?". www.nichd.nih.gov. 31 de xaneiro de 2017.
49. Reilly, Nicole (2017). "Stress, depression and anxiety during pregnancy: How does it impact on children and how can we intervene early?". International Journal of Birth & Parent Education 5 (1): 9–12.
50. Caserta, D (2013). "Heavy metals and placental fetal-maternal barrier: A mini review on the major concerns". European Review for Medical and Pharmacological Sciences 17 (16): 2198–2206. PMID 23893187.
51. Proietti, E (2013). "Air pollution during pregnancy and neonatal outcome: A review". Journal of Aerosol Medicine and Pulmonary Drug Delivery 26 (1): 9–23. PMID 22856675. doi:10.1089/jamp.2011.0932.

Véxase tamén

Outros artigos

• Memoria prenatal
• Porco fetal
• Liña de tempo do desenvolvemento prenatal humano

Bibliografía

• MedlinePlus Encyclopedia Fetal development
• Moore, Keith L. (1998). The Developing Human (3ª ed.). Philadelphia PA: W.B. Saunders Company. ISBN 9780721669748.
• Wilcox AJ, Baird DD, Weinberg CR (xuño de 1999). "Time of implantation of the conceptus and loss of pregnancy". N. Engl. J. Med. 340 (23): 1796–9. PMID 10362823. doi:10.1056/NEJM199906103402304. Erro no estilo Vancouver: wikilink (Axuda)
• Ljunger E, Cnattingius S, Lundin C, Annerén G (novembro de 2005). "Chromosomal anomalies in first-trimester miscarriages". Acta Obstet Gynecol Scand 84 (11): 1103–7. PMID 16232180. doi:10.1111/j.0001-6349.2005.00882.x.
• Newman, Barbara; Newman, Philip (10 de marzo de 2008). "The Period of Pregnancy and Prenatal Development". Development Through Life: A Psychosocial Approach. Cengage Learning. ISBN 978-0-495-55341-0.
• "Prenatal Development. Prenatal Environmental Influences. Mother, Birth, Fetus, and Pregnancy." Social Issues Reference. Version Child Development Vol. 6. N.p., n.d. Web. 19 de novembro de 2012.
• Niedziocha, Laura. "The Effects of Drugs And Alcohol on Fetal Development | LIVESTRONG.COM." LIVESTRONG.COM. Lose Weight & Get Fit with Diet, Nutrition & Fitness Tools | LIVESTRONG.COM. N.p., 4 de setembro de 2011. Web. 19 de novembro de 2012. <How To Adult>.
• Jaakkola, JJ; Gissler, M (xaneiro de 2004). "Maternal smoking in pregnancy, fetal development, and childhood asthma.". American Journal of Public Health 94 (1): 136–40. PMC 1449839. PMID 14713711. doi:10.2105/ajph.94.1.136.
• Gutbrod, T (1 de maio de 2000). "Effects of gestation and birth weight on the growth and development of very low birthweight small for gestational age infants: a matched group comparison". Archives of Disease in Childhood: Fetal and Neonatal Edition 82 (3): 208F–214. PMC 1721075. PMID 10794788. doi:10.1136/fn.82.3.F208.
• Brady, Joanne P., Marc Posner, and Cynthia Lang. "Risk and Reality: The Implications of Prenatal Exposure to Alcohol and Other Drugs ." ASPE. N.p., n.d. Web. 19 de novembro de 2012. <Risk and Reality: The Implications of Prenatal Exposure to Alcohol and Other Drugs>.

Ligazóns externas

Wikimedia Commons ten máis contidos multimedia na categoría:  Desenvolvemento prenatal

• Carta do desenvolvemento fetal humano, Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA
• "Child Safety tips: 10 Expert Tips for Keeping Your Kids Safe" Arquivado 21 de abril de 2023 en Wayback Machine.,