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exposé sur le cancer des testicules De Wikipédia, l'encyclopédie libre
L'expression « cancer du testicule » regroupe plusieurs types de tumeurs germinales du testicule.
| Médicament | Vinblastine, méthotrexate, actinomycine D, étoposide, bléomycine, cisplatine, (RS)-cyclophosphamide, chlorambucil, plicamycin (en), ifosfamide, phosphate d'étoposide (d), chlorhydrate de doxorubicine (en), étoposide et cisplatine |
|---|---|
| Spécialité | Oncologie |
| CIM-10 | C62 |
|---|---|
| CIM-9 | 186.9 |
| OMIM | 273300 |
| DiseasesDB | 12966 |
| MedlinePlus | 001288 |
| eMedicine |
437966 med/3232 med/863 |
| MeSH | D013736 |
C'est un cancer rare (1 % environ de tous les cancers) mais est en augmentation depuis plusieurs décennies. Il est aussi le cancer le plus fréquent chez l'homme de 15 à 35 ans.
Les deux testicules sont rarement touchés simultanément (1 à 2 % des cas), et après guérison d'un cancer du testicule, le risque de développer un cancer sur l'autre testicule est de 2 à 5 % dans les 25 ans.
La chimiothérapie par les sels de platine a depuis les années 1970 considérablement modifié le pronostic de cette maladie ; près de 80 % de ces cancers sont aujourd'hui guéris (tous stades confondus). L'efficacité du traitement étant fonction du type de cancer et de la qualité de la prise en charge, il justifie d'adresser les patients à des centres spécialisés.
La plupart (95%) des cancers du testicule sont des tumeurs germinales, divisées en deux grands types histopathologiques :
Le cancer du testicule reste rare (1 % environ des cancers, 2 % chez l'enfant), mais son incidence comme celle du cancer de la prostate augmente régulièrement depuis les années 1900, et plus nettement dans les pays à peau blanche depuis les années 1950 (augmentation d'un facteur 3 à 5 des années 1950 à 2000)[4]. Les données manquent pour beaucoup de pays en voie de développement, mais ce cancer semble plus rare chez les populations noires africaines et chez les asiatiques que chez les personnes à peau blanche[5], différence qui pourrait être d'origine génétique et/ou liée à l'environnement, à l'alimentation (graisse du lait ou galactose notamment[6], le gras du lait pouvant aussi avoir solubilisé des perturbateurs endocriniens) ou à certains traits culturels.
Il est devenu la tumeur la plus fréquente de l'homme jeune, au moins dans les pays riches à population blanche dominante.
Dans tous les pays où il est suivi par un registre[7] du cancer, hormis pour des raisons inexpliquées en Finlande, une fréquence accrue de ce cancer a été confirmée au début des années 1990 en Europe. En Europe, le Danemark semble le plus touché (4 fois plus que la proche Finlande qui compterait parmi les pays les moins touchés, et où la qualité du sperme semble la meilleure)[8].
Il présente un gradient Ouest-Est dans les régions baltes, et un gradient Nord-Sud en Europe occidentale. Le record serait norvégien (prévalence en augmentation et deux fois plus élevée qu'en Suède [9], elle-même plus touchée que la Finlande (Une étude norvégo-suédoise (en cours à ) vise à rechercher d'éventuels facteurs génétiques) [9]. Son incidence a doublé dans plusieurs pays, dont en France de 1970 à 2000, dans toutes les régions où un suivi épidémiologique existait[10]. Les urologues français B. Boillot et R. Moalic[11] estiment que le nombre des tumeurs testiculaires pré-pubertaires augmente en France depuis plusieurs décennies (comme celles de l'adulte). L'incidence de ces deux cancers (pré- et post-pubertaire) réunis augmente de 3,4 % par an depuis 30 ans (alors que l'incidence des tumeurs non séminomateuses a diminué chez l'adulte de plus de 55 ans) ;
La croissance régulière et documentée depuis les années 1950 de l'incidence du cancer du testicule (TC) dans les pays développés connaît une exception temporelle : cette incidence semble avoir été nettement moins rapide pour les hommes nés durant la Seconde Guerre mondiale ou juste avant ou juste après, a constaté une étude norvégienne[12] publiée en 2005. Cette étude rétrospective a montré - sans vouloir tirer des conclusions définitives - qu'au vu des données disponibles, le poids moyen de la mère au moment de l'accouchement était (entre 1935 et 1955) corrélé au risque moyen de futur cancer du testicule pour les garçons nés à la même époque. Une explication pourrait être que le taux d'insuline augmente avec le poids de la mère, ce qui diminue le taux d’hormones se liant à la globuline, et par suite rend les œstrogènes plus biodisponibles pour un transfert transplacentaire. Ils ont alors chez le fœtus mâle une action de perturbateur endocrinien.
Le poids maternel pourrait donc augmenter le risque de cancer des testicules, voire de troubles hormonaux chez l'enfant mâle ainsi exposé in utero à une dose anormalement élevée d'œstrogènes lors du premier trimestre de la grossesse.
En Europe du Nord (cf. graphique ci-contre) la fréquence des séminomes et cancers non-séminomateux augmentent à la même vitesse (+ 2,6 % à + 4,9 % au cours de la période d'étude), avec de faibles différences entre les séminomes et tumeurs non séminomateuses, ce qui laisse supposer qu'ils ont au moins pour partie les mêmes causes[2],[13] et que ces causes pourraient être en partie au moins les mêmes que celles de la délétion de la spermatogenèse[14]. Dans ces pays, les taux d'incidence (pour tous les cancers, comme pour les séminomes et tumeurs non séminomateuses, pris séparément) dépendait principalement de la cohorte de naissance plutôt que du moment où le diagnostic a été fait, mais avec d'importantes différences géographiques, ce qui laisse penser que des facteurs environnementaux sont en cause[2]. D'autres indices, nombreux, plaident donc pour des causes environnementales. 2 002 nouveaux cas ont été enregistrés en 2005 et son incidence a augmenté de 2,5 % sur la période 1980-2005 [4],[15] et tout particulièrement pour les cancers de l'enfant, une exposition à des perturbateurs endocriniens ou à des produits cancérigènes in utero. Dans ce cas, ce cancer est un des éléments du Syndrome de dysgénésie testiculaire[14].
Il survient le plus souvent entre 20 et 40 ans, mais il existe trois pics de fréquence du cancer du testicule ;
En 2008, le taux de patients opérés, standardisé à la population mondiale en 2008 était de 6,7 pour 100 000. Une augmentation annuelle moyenne de 2,5 % du taux était observée[16].
L'InVS a produit en 2011 une étude[17] sur les cancers du testicule (pour la période 1998 - 2008[16]) : depuis le milieu du XXe siècle, « l'incidence du cancer du testicule n’a cessé d’augmenter », augmentant en France de 2,5 % par an (pour 1980 - 2005). Les patients sont surtout des hommes de 20 à 64 ans, avec un âge moyen au diagnostic de 37 ans. En 2008, le nombre de cas opérés était de 6,7 pour 100 000. De fortes disparités régionales sont constatées mais non expliquées[16].
Une augmentation annuelle moyenne de 2,5 % du taux de ce cancer était observée, avec une forte disparité régionale observée (2004-2008), mais non expliquée, l'Alsace, Lorraine, Bretagne et Pays de la Loire étant les régions les plus touchées, au contraire du Languedoc-Roussillon et Île-de-France (les 2 régions les moins touchées)[16]. « L’augmentation du taux de patients opérés pour cancer du testicule observée est cohérente avec les analyses de tendances de l’incidence nationale[16]. »
L'InVS a aussi produit en 2011[18] une étude sur les malformations congénitales du petit garçon en France (pour la période 1998 - 2008). Ces malformations sont associées à une augmentation du risque de cancer du testicule. Le nombre d'interventions chirurgicales pour hypospadias (1,2 % des opérations) et cryptorchidies (1,8 % des opérations) chez le petit garçon de moins de 7 ans augmente en France métropolitaine (pour la période 1998 - 2008)[19].
L'InVS travaille aussi un bilan de la situation actuelle de la fertilité masculine et des malformations urogénitales chez l’homme en France (cryptorchidies et hypospadias) et sur les cancers du testicule opérés, qui devait être publiée en .
Certains sont clairement identifiés (mais non expliqués). Ce sont :
Une étude[22] portant sur les facteurs de risques pour 131 cas de cancers des testicules (chez des hommes de moins de 40 ans) a confirmé à un risque (ici multiplié par 5) en cas de cryptorchidie à la naissance, mais elle a mis en évidence deux nouveaux facteurs de risque : six mères de patients avaient reçu un traitement hormonal durant leur grossesse (contre un seul pour les mères du groupe-témoin), et huit mères de patients contre deux mères du groupe-témoin avaient signalé des nausées excessives comme complication de la grossesse. Les auteurs pensent que ces trois facteurs traduisent le fait qu'un excès relatif de certaines hormones (œstrogène notamment) au moment de la différenciation des testicules pourrait favoriser la cancérisation future de ces cellules ;
Le mode de découverte le plus fréquent est l'augmentation du volume d'une bourse à cause d'une masse intra-testiculaire. Le plus souvent la masse est indolore, ce qui peut en retarder le diagnostic de plusieurs mois[25].
Parfois le diagnostic est porté sur une masse abdominale ou un signe en rapport avec des métastases cérébrales (convulsions, troubles de la conscience, céphalées)[26].
La sécrétion de βHCG[26] par la lésion peut entraîner un gonflement des glandes mammaires (gynécomastie) présentes aussi chez l'homme.
Le diagnostic des cancers du testicule étant le plus souvent tardif, ce qui entraîne des traitements plus lourds, il est conseillé aux adolescents à partir de 14 ans de réaliser au moins une fois par mois, une autopalpation des testicules. Cet examen est particulièrement recommandé lorsqu'il y a un antécédent de cryptorchidie ou de cancer du testicule chez un proche (père ou frère)[27],[28].
En cas de découverte d'une masse testiculaire, le premier examen proposé est l'échographie des testicules qui a une sensibilité proche de 100%[29].
Le dosage des marqueurs tumoraux n'est utile que dans le bilan d'extension mais pas dans le diagnostic : l'alpha-fœtoprotéine n'est pas élevé dans les séminomes et de manière très inconstantes dans les autres tumeurs[30]. I la cure chirurgicale est complète, le taux des marqueurs (HCG totale, alpha-fœtoprotéine, lactate deshydrogenase) doit se normaliser.
Le diagnostic de cancer est porté après l'ablation du testicule suspect. Cet acte chirurgical, dit « orchidectomie », est pratiqué par la voie inguinale. Il vise à empêcher la propagation de cellules cancéreuses et les métastases. Une orchidectomie unilatérale n'a pas de conséquence sur la fertilité ou sur le taux sanguin de testostérone. La mise en place d'une prothèse peut être proposée.
On distingue parmi les différents types de cancer du testicule les séminomes purs des autres tumeurs. Les séminomes sont de meilleur pronostic. La présence de métastases au diagnostic diminue les chances de guérison.
La biopsie de la masse intra-testiculaire n'est pas utilisée dans la procédure diagnostique.
Lorsque le diagnostic de cancer est confirmé, un bilan d'extension est demandé pour recherche d'éventuelles métastases ganglionnaires ou viscérales. Le bilan comportera un scanner du thorax, abdomen et pelvis et dans certains cas un scanner ou IRM cérébral. La mesure des marqueurs tumoraux comme HCG, AFP et LDH font aussi partie du bilan d'extension de la maladie.
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95 % des cancers du testicule sont des tumeurs germinales. Parmi celles-ci ; 60 % ont un contingent cellulaire unique et 40 % sont des tumeurs mixtes. La prise en charge est nettement différente pour les séminomes purs et pour les autres tumeurs dites tumeurs germinales non-séminomateuses ou TGNS)
Les séminomes représentent 40 à 50 % des tumeurs.
Les tumeurs germinales non séminomateuses (TNGS) représentent 50 à 60 % des tumeurs. Ce sont :
Le risque de métastase est faible en cas de tératome, majeur en cas de choriocarcinome.
À ce groupe se rattachent toutes les tumeurs séminomateuses associées à une augmentation du taux d'alpha-fœtoprotéine (αFP) qui seront traitées également comme des tumeurs non-séminomateuses.
Les tumeurs mixtes - très fréquentes - seront aussi traitées comme des TGNS.
Parmi les tumeurs à contingent cellulaire unique, le séminome représente 30 % des cancers du testicule, le carcinome embryonnaire 3 %, le tératome 2,7 %, le choriocarcinome 0,03 % et les tumeurs du sac vitellin 2,4 %. Les tumeurs mixtes les plus fréquentes associent carcinome embryonnaire et tératome ± séminome, carcinome embryonnaire et sac vitellin ± séminome, carcinome embryonnaire et séminome, tumeur du sac vitellin et tératome ± séminome, choriocarcinome et toute autre histologie.
Les autres tumeurs primitives, non germinales sont les tumeurs à stroma gonadique :
On observe également comme dans tous les autres organes des lymphomes du testicule et des sarcomes.
La classification pronostic des tumeurs du testicule est complexe. Elle définit le pronostic de la maladie et le choix d'une stratégie thérapeutique sur les bases suivantes :
Cela défini quatre sous groupes pour lesquels on utilisera des facteurs pronostics spécifiques :
Ce sont les formes de meilleur pronostic, pour lesquels les seuls facteurs de risque de rechute reconnus sont la taille de la tumeur (> 4 cm) et l'atteinte du rete testis.
de moins bon pronostic mais curable dans la majorité des cas, ils se séparent en deux groupes de bon et de moyen pronostic (classification IGCCCG). La présence de métastases viscérales extrapulmonaire (hépatiques, encéphaliques, etc.) les font classer en pronostic intermédiaires, tous les autres sont de bon pronostic.
Pour ces lésions la stratégie thérapeutiques dépendra de l'extension de la tumeur au sein du testicule (pT1 vs pT2T4) et l'importance de la composante carcinome embryonnaire au sein de la tumeur.
Pour ces lésions, on utilise la classification IGCCCG, qui tient compte des localisations métastatiques et des valeurs des marqueurs tumoraux.
En fonction de la classification TNM les tumeurs du testicule sont classées en stade pronostic de stade 0 (lésion pré cancéreuse) au stade IIIc de plus mauvais pronostic.
Stade I tumeur limitée au testicule. L'atteinte des enveloppes (rete testis, albuginée) ne change pas le pronostic, mais aggrave le risque de métastase.
Stade II atteinte des ganglions para-aortiques et rétropéritonéaux
Stade III atteinte supra-diaphragmatique et/ou viscérale
La classification de la Conférence Internationale de Consensus (IGCCCG) distingue, pour les tumeurs du testicule métastatiques (Stade II et III):
avec une survie sans progression à 5 ans de 89 % et une survie globale à 5 ans de 92 %.
La survie sans progression à 5 ans est de 75 %, la survie globale de 80 %.
La survie sans progression à 5 ans est de 67 %, la survie globale 72 %
La survie sans progression à 5 ans est de 41 %, la survie globale de 48 %.
La prise en charge du cancer du testicule a fait l'objet de la publication de recommandations. Celles, américaines, du « NCCN » (« National Comrhehensive Cancer Network ») datent de 2020[31], celles, européennes (« European Society for Medical Oncology »), datent de 2022[32]
Il repose sur la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie. Le traitement est actuellement bien codifié, avec pour objectif, une guérison avec le moins de séquelles possibles.
Si l'utilisation du cisplatine dans les années 1970 a transformé le pronostic du cancer du testicule, celui-ci reste une maladie grave justifiant une extrême rigueur dans sa prise en charge. Les meilleurs résultats quant aux guérisons sont apportés par les équipes médicales spécialisées. La stratégie thérapeutique est définie en fonction du bilan initial et de l'évolution de la maladie en cours de traitement (évolution des marqueurs tumoraux, masses résiduelles).
Le but du traitement, ses effets secondaires à court et long terme et l'importance de la surveillance doivent être bien expliqués au patient pour s'assurer de sa pleine coopération.
Différents protocoles (c'est-à-dire la combinaison de différents médicaments donnés à des doses précises, selon une chronologie particulière) ont prouvé depuis des années leur efficacité dans le traitement de ce cancer. Des traitements aussi efficaces, mais avec des effets secondaires de plus en plus réduits sont apparus. Les protocoles sont désignés par les initiales des produits utilisés: BEP= Bléomycine, Etoposide, Cisplatine (P pour platine)
BEP (J1-J21, quelle que soit la NFS et non 28)
Bléomycine 30 mg dose totale J1 J8 J15
Etoposide 100 mg/m2 J1 à J5 / 3 semaines
Cisplatine 20 mg/m2 J1 à J5
EP = Etoposide, Cisplatine
EP (J1-J21, quelle que soit la NFS et non 28)
Etoposide 100 mg/m2 J1 à J5
Cisplatine 20 mg/m2 J1 à J5 / 3 semaines
VIP =Etoposide, Ifosfamide, Cisplatine
VeIP (rattrapage) (J1-J21, quelle que soit la NFS et non 28)
Vinblastine 0,11 mg/kg J1 J2
Ifosfamide 1 200 mg/m2 J1 à J5 / 3 semaines
Cisplatine 20 mg/m2 J1 à J5
PVB = Cisplatine, Vinblastine, Bléomycine
Les protocoles sont souvent administrés toutes les 3 semaines, avec plusieurs jours de traitement à chaque fois. On parle alors de cycles, avec donc 1 cycle toutes les 3 semaines.
L'irradiation est utilisée pour traiter des séminomes évolués, en une séance de rayons par jour durant quelques semaines. Ces rayons visent les voies lymphatiques venant de la région de l'aine et aboutissant aux ganglions situés le long de l'aorte.
Le patient devrait être suivi dans le temps car il existe un risque accru de second cancer induit par la radiothérapie. Et il semble que ce soit bien l’irradiation post-opératoire qui augmente le risque de second cancer, car les cancers non–séminomateux (habituellement non traités par irradiation) sont moins suivis d'un second cancer[33].
L'ablation du testicule atteint (orchidectomie) est le premier temps du traitement. Elle peut être faite sous anesthésie générale, rachianesthésie ou anesthésie locorégionale (bloc iliofacial) par une incision inguinale (au pli de l'aine) et non via le scrotum. Une prothèse en silicone à but esthétique peut être posée si le patient le souhaite. Le stade du cancer est précisé par analyse anatomopathologique du testicule enlevé et par scanner thoracoabdominopelvien. Une chute des taux des marqueurs doit confirmer l'absence de toute tumeur restante. Selon le type de cancer et son stade, un traitement complémentaire peut-être proposé (radiothérapie ou chimiothérapie), soit un curage lomboaortique, soit une simple surveillance.
Cela consiste - après une chimiothérapie initiale - ou dans un but de diagnostic (tumeur sans marqueurs) à enlever (par une incision médiane au niveau de l'abdomen) les ganglions lymphatiques abdominaux situés le long de l'aorte, dans lesquels arrivent la lymphe provenant des testicules.
Si des métastases ganglionnaires ou viscérales sont détectées au diagnostic, le patient est souvent traité par trois ou quatre cures de chimiothérapie puis un nouveau scanner est réalisé quatre semaines à l'issue de la dernière cure. Si ce scanner retrouve des masses résiduelles, l'ablation de ces masses résiduelles est généralement pratiquée par un chirurgien.
Pour tous
Autres situations:
Bilan de réévaluation : TDM TAP à 4 semaines.
La stratégie thérapeutique des TGNS sépare les tumeurs limitées au testicule des tumeurs étendues au-delà du testicule.
Pour les tumeurs limitées au testicule et à marqueurs normalisés après la chirurgie, on définit trois niveaux de risque (SFU) en fonction du type histologie (carcinome embryonnaire) et de l'extension de la tumeur primitive (d'envahissement lymphatique ou vasculaire, d'atteinte de la vaginale).
Pour les tumeurs étendues au-delà du testicule ou à marqueurs non normalisés, la stratégie est fonction du groupe pronostique IGCCCG.
Les trois stades de prise en charge sont, en fonction du risque :
La survie globale avoisine 98 à 100 % à long terme, quelle que soit la stratégie choisie. La décision doit être individualisée selon le profil de risque du patient ainsi que sa préférence après une discussion des avantages et inconvénients de chaque option. La présence de tératome dans la tumeur primitive doit faire préférer un curage à la chimiothérapie compte tenu de la faible chimio sensibilité de ce type de lésion.
La stratégie est alors fonction du groupe pronostique IGCCCG :
Un bilan initial est fait trois mois après le traitement.
Une surveillance à long terme est indispensable, 5 à 10 ans après le traitement, tous les 6 mois pendant deux ans, puis tous les ans pendant au moins 5 ans. À chaque consultation le patient a un examen clinique, un dosage des marqueurs, un scanner abdominal et thoracique, et une radiographie pulmonaire. Les rechutes surviennent surtout dans les deux premières années.
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