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type de céphalée De Wikipédia, l'encyclopédie libre
La migraine (du grec ancien ἡμικρανίον / hēmikraníon, douleur touchant la « moitié du crâne ») est une maladie chronique caractérisée par des céphalées récurrentes associées à des nausées ou une photophobie ou phonophobie. Une migraine dure entre 4 et 72 heures selon sa sévérité[1] ; les symptômes s'aggravent généralement lors des activités physiques[2].
Causes | Inconnu (d) ou stress |
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Symptômes | Éructation, photophobie, vomissement, céphalée et nausée |
Traitement | Antalgique, triptan, bêta-bloquant, antidépresseur tricyclique, antidépresseur, antiépileptique, toxine botulique et anticorps monoclonal |
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Médicament | Ibuprofène, paracétamol, triptan, ergotamine, eletriptan (en), dihydroergotamine, propranolol, fentanyl, topiramate, buprénorphine, prégabaline, zolmitriptan, rizatriptan, naratriptan (en), gabapentine, zonisamide, toxine botulique A (d), sumatriptan, almotriptan (en), diclofénac, lamotrigine, amitriptyline, naproxène, (S)-duloxétine, kétorolac, butorphanol, venlafaxine, clonixin (en) et almotriptan (en) |
Spécialité | Neurologie |
CISP-2 | N89 |
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CIM-10 | G43 |
CIM-9 | 346 |
OMIM | 157300 |
DiseasesDB |
8207 (Migraine) 31876 (Artère basilaire) 4693 (Autres) |
MedlinePlus | 000709 |
eMedicine | 1142556 |
MeSH | D008881 |
Patient UK | Migraine-pro |
On distingue deux types de migraines : avec ou sans aura. On dit qu'elle est avec aura si elle est accompagnée ou précédée de troubles neurologiques transitoires affectant la vision. Approximativement un tiers des individus souffrant d'une migraine fait l'expérience d'une aura, c'est-à dire d'illusions visuelles ou d'autres troubles d'ordre sensoriel ou plus rarement moteur juste avant la céphalée[3].
Leurs causes sont mal comprises mais il s'agirait de troubles d'origine neurovasculaire[4]. On pense que les migraines sont causées par un terrain génétique sur lequel des facteurs environnementaux servent de déclencheurs des crises. Environ deux tiers des cas ont un contexte familial[5].
La migraine est trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes[6]. L’Organisation mondiale de la santé classe la maladie migraineuse au 20e rang des maladies altérant la qualité de vie et parmi les 10 premières maladies si l’on considère uniquement la population féminine[7]. Elle arrive en deuxième position des maladies invalidantes en termes de temps passé avec une incapacité[8].
Les causes de la maladie sont incomplètement élucidées, mais pendant longtemps des anomalies vasculaires semblaient être à l'origine des douleurs : vasodilatation (augmentation du calibre des vaisseaux) et augmentation de la perméabilité vasculaire. Le fait que de nombreux médicaments anti-migraineux interagissent avec le système sérotoninergique a orienté les chercheurs vers un rôle majeur de certains neuromédiateurs : sérotonine et noradrénaline[9].
Dès les années 1980, les études ont pu montrer que la vasodilatation des vaisseaux sanguins cérébraux n'était pas la cause, mais la conséquence de la migraine[10]. Son origine serait plutôt à rechercher du côté d'une altération du système nerveux périphérique. La migraine serait le résultat d'une inflammation neurogène (c'est-à-dire provoquée par une activité du système nerveux) des vaisseaux sanguins de la dure-mère, dont l'origine encore indéterminée avec précision pourrait être une atteinte du système nerveux orthosympathique. Or ce système a un effet modérateur sur les fibres C nociceptives des vaisseaux sanguins, tandis que le système parasympathique cholinergique est stimulateur de ces fibres C. Dans ces conditions, le système modérateur déficient n'est plus en mesure de réguler les stimulations des fibres C nociceptives (comme une activation des fibres cholinergiques[11]) ce qui entraine une inflammation neurogène à l'origine de la douleur migraineuse.
Certaines études[12] ont suggéré la combinaison de deux mécanismes dans la genèse de la crise migraineuse : réduction de 20 % de la capacité des mitochondries à produire de l'ATP et incapacité du système nerveux à s'habituer aux stimuli extérieurs répétés.
La migraine est une maladie héréditaire dans de nombreux cas, apparaissant normalement entre 10 et 40 ans. Plusieurs gènes en seraient la cause conduisant à une héritabilité de 40 à 60 %[13],[8].
C'est seulement en 2010 que les scientifiques[14] ont trouvé le premier lien entre un gène et la migraine. Plus précisément, une région intergénique (entre 2 gènes) sur le chromosome 8 serait liée à la présence de migraines. Cette région interagit avec les 2 gènes qui l'entourent. Ces deux gènes sont responsables de la régulation du glutamate, qui est un neurotransmetteur excitateur. Si cette région présente une anomalie, cela perturbe la régulation de la concentration du glutamate dans la fente synaptique, ce qui expliquerait l'excitabilité anormale du cerveau des migraineux (conduisant à l'absence d'habituation). Cependant, cette hypothèse reste à démontrer.
En 2016, une méta-analyse portant sur près de 60 000 cas identifie 38 loci impliqués dans le risque de migraines[15]. En 2022, les chercheurs de l’International Headache Genetics Consortium publient les résultats d'une méta-analyse portant sur plus de 102 000 cas pathologiques et 700 000 cas témoins, afin d'établir des corrélations entre expressions génétiques et tableaux phénotypiques. Cette étude a permis d'identifier 123 loci associés à un risque de migraine et, en particulier, trois variantes de risque (HMOX2, CACNA1A et MPPED2) spécifiques aux migraines avec aura (MA) et deux autres (rs7684253 dans le locus près de SPINK2 et rs8087942 dans le locus près de FECH) ) spécifiques à la migraine sans aura (MO)[4],[8].
En parallèle, la migraine est aussi soumise à de nombreux facteurs qui interviennent dans le déclenchement des crises :
La crise migraineuse commence le plus souvent au réveil, parfois précédée de signes annonciateurs (prodrome) que les patients connaissent souvent bien, leur permettant d'anticiper la crise (un traitement très précoce permet de considérablement raccourcir et atténuer la crise). Les douleurs sont progressivement croissantes en quelques heures avant d'atteindre un plateau. Elle est le plus souvent localisée à une moitié du crâne, alternativement à gauche et à droite d'une crise à une autre (mais la douleur est fixe au sein d'une même crise). La fatigue (asthénie) induite par la migraine et l'intolérance aux stimuli extérieurs obligent souvent le patient à rester allongé dans le noir, le temps que la crise cède (24 heures en moyenne). La fin de la crise est rapide, avec une discrète note d'euphorie libératoire.
L’International Headache Society propose les critères suivants pour poser le diagnostic de migraine :
Les migraines peuvent parfois, chez certains patients, s'accompagner de phénomènes sensoriels regroupés sous le nom d'« aura ». On parle alors de migraines « accompagnées » (environ 20 % des cas). Ces auras précèdent la crise et durent en général moins d'une heure. La douleur migraineuse lui fait suite, parfois après un délai de quelques minutes.
Les auras les plus fréquentes sont les auras ophtalmiques : le champ visuel se remplit de phénomènes de type points scintillants (phosphènes), de mouches semblant traverser le champ visuel (myodésopsies), de lignes brisées lumineuses (scotomes scintillants) pouvant former des compositions complexes (signes pathognomoniques).
L'aura visuelle peut aussi consister en une hémianopsie latérale homonyme (perte de la même moitié du champ visuel de chaque œil), une cécité monoculaire transitoire, etc.
Les auras sensorielles peuvent se manifester par des troubles très progressifs (« marche migraineuse ») de la sensibilité à types de paresthésies (fourmillements, picotements) d'un hémicorps, souvent de topographie chéiro-orales (bouche et main).
D'autres auras sont plus rares et peuvent poser des problèmes diagnostics : hémiplégie transitoire, diplopie par paralysie oculomotrice, troubles psychiques, hallucinations auditives, troubles du langage.
Dans tous les cas, les signes doivent régresser rapidement et sans séquelle. L'examen neurologique est toujours normal dans la migraine (en dehors de complications rarissimes, voir plus loin).
Dans certains cas, l'aura n'est pas suivie de douleur.
Une migraine ne nécessite aucune investigation complémentaire à condition que la crise réponde aux critères habituels de migraine typique et que l'examen clinique et neurologique soit normal.
Le scanner cérébral sera pratiqué dans les cas suivants :
Le scanner recherche une malformation artérioveineuse intracrânienne, un accident ischémique transitoire, un infarctus cérébral.
Un agenda qui recense toutes les crises de migraines, leur durée, leur facteur déclenchant et leur évolution avec ou sans traitement permet de partager de manière plus objective et complète avec son médecin le retentissement de ses migraines et de mettre en évidence plus facilement des facteurs déclenchants et donc de modifier son hygiène de vie.
La migraine semble être un facteur de risque cardiovasculaire avec une augmentation du risque d'infarctus du myocarde, de mort subite ou d'angine de poitrine[18].
La prise en charge de la migraine a fait l'objet de publications de plusieurs recommandations : celles de la Société Américaine de Neurologie datent de 2012[19], celles de l’European federation of Neurological Societies de 2009[20], celles de l'American Headache Society de 2015[21], mise à jour en 2019[22].
En cas de migraine, le repos au calme et dans le noir permet de ne pas aggraver la crise. Certains gestes ont une efficacité non négligeable selon les individus : prendre une douche chaude ou froide, appliquer une poche froide sur la tête, boire un café, utiliser des techniques de relaxation.
Les crises peuvent être causées par des facteurs extérieurs. Les supprimer peut être très efficace pour éviter ces crises. Ces facteurs peuvent être l'alcool, le tabac, la caféine, le chocolat, certains fromages, le stress psychique, les odeurs fortes, les agressions lumineuses et sonores tel un écran d'ordinateur ou de télévision.
La migraine hémiplégique familiale est une forme rare d'origine génétique.
La prise de 3 mg de mélatonine à libération immédiate, le soir avant de se coucher, semble efficace[23],[24]. Une spécialité de médecine chinoise, YXQN, l'est également[25].
En matière de traitement de la crise on distingue les traitements non spécifiques des traitements spécifiques. Les traitements non spécifiques soulagent les céphalées (symptômes de la migraine). Les traitements spécifiques inhibent la vasodilatation supposée être à l'origine de la migraine.
Les traitements non spécifiques sont :
Le traitement spécifique repose essentiellement sur les triptans, utilisés en cas d'échec des molécules non spécifiques. Ce sont des agonistes spécifiques des récepteurs sérotoninergiques des vaisseaux crâniens. Leur efficacité est très bonne. Ils sont en effet recommandés par la Haute autorité de Santé avec un grade A. Cependant, il existe des effets secondaires et de contre-indications qu'il faut bien mettre en balance avec leur effet thérapeutique. L'inefficacité d'un triptan doit conduire à essayer une autre molécule de la même classe, les réponses pouvant être différentes[29]. Une autre possibilité est l'association du sumatriptan avec du naproxène[30].
Pour être efficace, le traitement quel qu'il soit doit être pris le plus tôt possible. Au mieux, dès les signes avant-coureurs de la crise migraineuse. Pour les triptans, il doit être pris après la fin de l'éventuelle aura. En effet, l'aura correspondrait à une phase de vasoconstriction préalable à une vasodilatation migraineuse. Donc, l'absorption trop précoce de triptans vasoconstricteurs pourrait entraîner des phénomènes d'ergotisme. Les antalgiques ne doivent être pris qu'en cas de crise et jamais au quotidien, sous peine de risquer une céphalée chronique quotidienne (CCQ ou céphalée par abus médicamenteux avec toxicomanie aux analgésiques)[31]. Un traitement de fond doit être discuté dans ces cas.
D'autres molécules sont efficaces mais doivent être réservés aux formes résistantes[32]. Ce sont des antagonistes des récepteurs du CRGP (gépants (en))[33] et les agonistes des récepteurs 5-HT1F (en) (ditans (en)).
L'objectif du traitement de fond est de réduire efficacement la fréquence et l'intensité des crises de migraines. Il est proposé lorsque les crises sont fréquentes (à partir de trois par mois) et/ou invalidantes (avec un retentissement important sur les activités du fait de leur intensité ou de leur durée). Il est pris par environ un américain migraineux sur dix[34].
Les médicaments les plus utilisés sont :
Il faut remarquer que tous ces produits ont été créés pour d'autres indications que la migraine au départ : anti-épileptique, antidépresseur, etc.
Plusieurs anticorps monoclonaux dirigés contre le récepteur du CRGP et administrés par voie sous-cutanée, ont prouvé une bonne efficacité : ce sont l'eptinézumab, l'érénumab, le frémanézumab et le galcanézumab[32].
L'acupuncture a une certaine efficacité dans la prévention des crises, bien que l'utilisation des méridiens traditionnels n'ait pas démontré de supériorité par rapport à une implantation d'aiguilles sur d'autres lieux (acupuncture placebo[50]).
En phytothérapie, l'extrait de racine du grand pétasite a une certaine efficacité[51].
Les dispositifs médicaux de type biofeedback et neurostimulation présentent également de l'intérêt, spécialement dans les situations où la prise de certains médicaments est contrindiquée, ou encore pour réduire ou éviter la prise de doses trop importantes, responsables d'une évolution vers la céphalée chronique quotidienne[52]. Le biofeedback permet au patient de prendre conscience d'une fonction organique et chercher lui-même à la modifier lors de séances de relaxation. Cette méthode semble avoir démontré son efficacité dans le traitement des migraines[53] et céphalées de tension[54]. Une étude de 2009 semble montrer que le biofeedback n'apporte pas significativement d'amélioration par rapport à la relaxation[55]. La neurostimulation a été utilisée au moyen de dispositifs implantables semblables à des pacemakers pour le traitement de migraines chroniques sévères[56],[57], avec des résultats encourageants[58]. La neurostimulation externe a montré une certaine efficacité[59].
Toute plainte bien ou mal précisée de céphalées (donc de migraines) devrait encourager, au moins jusqu'à l'âge de 50 ans, une correction optique totale après cycloplégie, idéalement à l'atropine (5 à 10 jours d'instillation, voire plus)[60]. Une étude affiche un taux de guérison (toutes céphalées confondues, hormis celles d’origine neurologique ou vasculaire) de 76,5%[61]. De même, une détection minutieuse de toute anomalie de la vision binoculaire (comme par exemple des hétérophories, des problèmes de convergence, etc.) doit être effectuée, suivie du traitement adéquat (orthoptie, pose de secteurs ou de prismes sur les lunettes, etc.), pouvant ainsi aboutir à la disparition des accès migraineux[62],[63],[64],[65],[66].
La maladie migraineuse débute le plus souvent entre 10 et 40 ans et on retrouve dans 70 % des cas des antécédents familiaux de migraine. Il est estimé que 10 % de la population française souffre de crises migraineuses. Aux États-Unis, sa prévalence atteint une femme sur cinq et 6 % des hommes, ces chiffres restant stables[67]. La migraine toucherait 6 à 10 millions de français, 80 % d'entre eux ne consultant pas[68].
Sa présence est plus fréquente chez les patients porteurs d'un foramen ovale perméable, anomalie cardiaque bénigne consistant à la persistance d'un passage possible de sang entre les deux oreillettes. Il ne s'agit vraisemblablement pas d'un facteur causal, la correction de l'anomalie n'influençant aucunement la maladie migraineuse[69].
La prévalence est très variable selon les pays (1 % à Hong Kong, 11,5 % en Belgique, 27,5 % en Allemagne) et selon les ethnies (12 % chez les Caucasiens, 10 % chez les Noirs, 8 % chez les Asiatiques)[70].
Plusieurs personnalités ont souffert de migraine :
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