 | 此條目需要更新。 (2017年8月28日) |
| 中風 Stroke | |
|---|---|
| 又稱 | Cerebrovascular accident (CVA), cerebrovascular incident (CVI), brain attack |
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| 大腦的電腦斷層掃描圖，顯示大腦右側發生缺血性腦中風。（CT scan of the brain showing a right-hemispheric ischemic stroke.） | |
| 讀音 | |
| 症狀 | 輕偏癱、感覺性失語症 或 表達性失語症、覺得天旋地轉、偏盲症（半側視野全盲）[1][2] |
| 併發症 | 植物人[3] |
| 類型 | 腦血管疾病、神經系統症狀[*] |
| 病因 | 腦部缺血 和 顱內出血[4] |
| 風險因素 | 高血壓、吸煙、肥胖症、高膽固醇血症、糖尿病、曾有過短暫性腦缺血中風、心房顫動[1][5] |
| 診斷方法 | 根據症狀和醫學影像[6] |
| 鑑別診斷 | 低血糖[6] |
| 治療 | 依照中風的類型而定[1] |
| 預後 | 平均預期壽命依性別、年齡、mRS量表分數不同[7][8] |
| 盛行率 | 1億 (2019) |
| 死亡數 | 6.6 百萬 (2019)[9] 中華民國十大死因(2020)[10] |
| 分類和外部資源 | |
| 醫學專科 | 神經內科 |
| ICD-11 | 8B20 |
| OMIM | 601367 |
| DiseasesDB | 2247 |
| MedlinePlus | 000726 |
| eMedicine | 1159752、1916852、1916662、323662 |
中風有許多其他異名，如：腦中風、腦血管事件（cerebrovascular event，CVE）、腦血管事故（cerebrovascular incident，CVI）、腦病發作（brain attack）（相對於心臟病發作）、腦病突發[12]、
中風分為兩種類型：一種是由血管阻塞所造成的缺血性腦中風；一種是由出血所造成的出血性腦中風，可能是因為腦內出血或是大腦週邊腔室出血，有時也可能是由於腦動脈瘤、腦動靜脈血管畸形造成。不論是缺血性或是出血性腦中風都會造成腦功能異常[4]。中風的症狀通常在發生後很快就會出現，如果症狀在二十四小時內消失，有時會稱它為「暫時性腦缺血」或小中風。出血性中風的患者可能會伴隨着突發而嚴重的頭痛[2]。中風的症狀有可能會成為永久性的後遺症[4]，可能會有肺炎、尿失禁等長期後遺症[2]。
中風的危險因子包括高齡、肥胖、高血壓、曾有中風病史或短暫性腦缺血發作、糖尿病、肥胖、膽固醇過高、抽煙、心房顫動等。一般而言中風的診斷需要配合醫學影像檢查，例如斷層掃描或是核磁共振攝影，並配合理學檢查其他檢驗－例如心電圖和血液檢查－則有助於發現導致中風的危險因子並排除其他可能的原因。低血糖可能造成類似中風的症狀，例如頭暈、頭痛、四肢無力等，少數也會有半邊肢體無力的狀況。
高血壓是中風最主要的危險因子[5][13]。危險因子包括高齡、高血壓、曾有中風病史或短暫性腦缺血發作、糖尿病、肥胖、膽固醇過高、抽煙、心房顫動等[1][5]。缺血性中風通常是由血管阻塞所引起。出血性中風則是因為腦內出血或是蛛網膜下腔出血[14][15]。出血有時也可能是由於腦動脈瘤、腦動靜脈血管畸形造成[14]。一般而言中風的診斷需要配合醫學影像檢查，例如斷層掃描或是核磁共振攝影，並配合理學檢查其他檢驗－例如心電圖和血液檢查－則有助於發現導致中風的危險因子並排除其他可能的原因。低血糖可能造成類似中風的症狀[6]。
預防方式包括減少危險因子，例如減少抽煙、改善高血壓、治療糖尿病、降低膽固醇等。粥狀動脈硬化患者可以透過降血脂藥物（羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑）降低風險，每降低10%低密度脂蛋白約可以降低中風風險15%[16] ；高血壓患者可以透過降血壓藥物降低血壓以減少危險因子，對於可能有頸動脈狹窄的人進行頸動脈內膜切除手術，以及對心房顫動的人給予傳統的抗凝血劑如華法林，或新型口服抗凝血藥物（NOAC, novel oral anticoagulants）。
分類
世界衛生組織在1970年代定義中風，是腦血管引起的神經功能缺損，症狀持續超過24小時，或在24小時內人體死亡[17]。此時程分界，是為了反映組織損傷的可逆性而設計的，且時間範圍是「任意選擇的」24小時；其目的是將中風與短暫性腦缺血發作區分開來，後者是中風症狀的相關綜合症，且在24小時內完全消退[1]。
中風分為兩種類型：一種是由血管阻塞所造成的缺血性腦中風；一種是由出血所造成的出血性腦中風。不論是缺血性或是出血性腦中風都會造成腦功能異常[4]。常見的中風症狀包括無法移動單側的肢體或者是一邊的身體出現無力、無法理解別人的話、不能說話、暈昡、其中一邊的視野看不到等等[1][2]。
缺血性中風（Ischemic stroke）是由於腦部供血不足，導致腦組織功能障礙及壞死。有四個原因可導致缺血性中風：血栓（腦部形成阻塞血塊），栓塞（栓塞從其他地方形成），系統性供血不足（一般性系統性供血不足，如休克）和大腦靜脈竇血栓。未知原因的中風稱為來源不明。
廣泛使用的缺血性中風分類是在1991年引進的Bamford分類（Oxford Community Stroke Project classification，Bamford or Oxford classification）。這依賴於臨床症狀及身體檢查以確定對腦部的影響，可用於預測預後以及潛在的病因[18]：
- 總前循環梗塞（TACI）
- 部分前循環梗塞（PACI）
- 腔隙性腦梗塞（LACI）
- 後循環梗塞（POCI）
其中每一個分類都給出了典型的臨床診斷模型。在影像（如電腦斷層掃描）確定阻塞位置之前，總稱為總前循環綜合症等（Total anterior circulation stroke syndrome，TACS，PACS，LACS，POCS）。
血栓性中風（Thrombotic stroke），血栓（血塊）在動脈粥狀硬化斑塊附近形成。由於阻塞動脈是漸進的，血栓性中風發病症狀比較慢。即使非阻斷血栓本身，如果血栓停止移動（所謂的「栓」），可導致栓塞中風（見下）。血栓性中風，視乎血栓形成血管的類型，可分為兩類：
- 大血管疾病，包括總頸動脈、內頸動脈、椎動脈、和Willis環。可能在大血管形成的血栓病包括（按發病率從低到高）：動脈粥樣硬化，血管收縮（動脈收緊），主動脈，頸動脈或椎動脈剝離，各種血管壁炎症性疾病（多發性大動脈炎，巨細胞動脈炎，血管炎），狼瘡性血管病，煙霧病和纖維發育不良。
- 小血管疾病，涉及規模較小的動脈內腦：分行Willis環、大腦中動脈大腦中動脈、腦幹、及遠端椎動脈和基底動脈的分支。在小血管可能形成的血栓疾病包括（按發病率從低到高）：脂透明膜病（lipohyalinosis-由於血壓高和老齡，脂肪在血管積聚）和類纖維蛋白（fibrinoid）豆狀核變性（涉及這些血管被稱為腔隙性梗死）和微細血管硬化（小動脈粥樣硬化）。
栓塞性中風是指來自動脈其他地方的栓塞，顆粒或碎片。栓塞是最常見的，但它也可以是其他物質，包括脂肪（如骨折導致骨髓外溢），空氣，癌細胞或細菌群（通常是由感染性心內膜炎）。
因為栓塞源自其他地方，局部治療只暫時解決問題。因此，必須查明栓塞來源。因為栓塞是突然發病，症狀通常是開始時最嚴重。此外，栓塞可能被吸收，隨血液流動到其他地方或完全消失，栓塞症狀可能是暫時性的。
栓塞最常源於心臟（尤其是心室顫動），但也可能來自動脈的其他地方。反常（paradoxical）栓塞指心臟心房或心室中隔缺損，形成深靜脈血栓從而影響大腦。
源自心臟的栓塞，可分為高風險和低風險[20]：
- 高風險：心室顫動、心房顫動、瓣膜疾病或病變、二尖瓣風濕性疾病、已知的心房或心室（vertricle）血栓、心肌梗死，慢性心肌梗死（射血分數<28%）、心衰竭（射血率<30%）、心內膜炎、心肌病、冠狀動脈搭橋術（CABG）手術治療等
- 低風險：二尖瓣環鈣化、卵圓孔未閉（PFO）、主動脈粥狀硬化等
系統性供血不足，是身體所有部分血流量減少。常由於心臟泵功能衰竭，心臟驟停或心律失常，或由於心肌梗死，肺栓塞，心包積液，或出血導致血液從心臟輸出減少。低氧血症（血中氧含量低）可能促成該供血不足。
因為全身供血減少，大腦的各部分（尤其是「分水嶺」地區-主腦動脈供血的周邊地區）都會受到影響。這些地區的血流不一定停止而是減少，以致腦損傷。這種現象也稱為「最後草甸」，用以形容在灌溉的最後草甸收到最少水量。
腦靜脈竇血栓致中風是由於靜脈壓力超過動脈壓力。失血性轉變（漏出血液流到受損腦組織）比其他類型的缺血性中風更有梗死可能。
顱內出血是顱骨內任何地方的血液積累。通常將顱內出血分為內出血（腦內出血）和外出血（頭骨內，大腦外）。內出血是由於顱內腦實質性出血或腦室內出血。外出血又分為硬膜外血腫（硬腦膜和顱骨間出血），硬膜下血腫和蛛網膜下腔出血（蛛網膜和軟脊膜之間）。大部分的出血性中風都有其特殊的症狀（如頭痛，前頭部外傷）。
腦內出血是出血直接進入腦組織，形成一個逐漸擴大的血腫，常發生在小動脈，常見病因是高血壓，外傷，出血疾病，澱粉樣血管病，非法使用毒品（如安非他命或可卡因）和血管畸形。血腫不斷擴大直到周圍組織限制它的擴大，或出血進入腦室系統，腦脊液，或軟腦膜而解壓。三分之一的顱內出血發生於大腦的右側。腦出血30天之後死亡率是44%，高於缺血性中風，甚至高於非常致命的蛛網膜下腔出血。
症狀
中風通常發展迅速（數秒到數分鐘），但亦可以是進程緩慢的一種症狀。部份病人在中風初期會有輕微症狀，如：記憶減退、感受能力（聽覺、視覺等）衰退，神智不清，行為異常。若未能盡快得到適當治療，可引發嚴重後果，對病人造成不可逆轉的傷害。中風症狀和受損部位有關，因此症狀呈多樣性。缺血性中風（Ischemic stroke）通常只影響受阻動脈附近的腦組織。出血性中風（Hemorrhagic stroke）影響局部腦組織，但由於出血及顱內壓增高，往往也影響整個大腦。綜合病史，神經學檢查，以及發病危險因素，醫生可以在確切原因尚未知曉之前快速診斷中風的解剖學性質（即哪一部分的腦受影響）。
在英國，院前急救護理專業人員通常要迅速識別中風。如果懷疑中風，他們通常使用「臉臂說時」測試（FAST），以評估中風的可能性[21]。
社團法人台灣腦中風學會FAST發展台灣在地化中文口訣—「微笑、舉手、說你好」，病患及民眾可進行自我測試，觀察腦中風的徵兆以及早就醫。
- 微笑（Face）：觀察病患微笑臉部表情，確認兩邊臉是否對稱
- 舉手（Arm）：請病患抬高平舉雙手，觀察是否其中一隻手無力垂下
- 說你好（Speech）：請病患讀一句話，觀察咬字、發音是否清晰
- 及時送醫（Time）：盡快送醫，爭取最佳治療期間
如果受影響的腦部包含中樞神經系統的三個神經通路之一：脊髓視丘徑、皮質脊髓束、背柱脊柱（內側丘系）。症狀可能包括：
- 偏癱和面部肌肉無力
- 麻木
- 感官不靈敏或振動感覺下降
在大多數情況下，症狀只影響身體一側。大腦缺陷通常影響身體的反方（取決於哪一側的大腦半球受影響）。不過，即使出現這些症狀之一，也不一定表明中風，因為脊髓中任何病變也能產生這些症狀。
除了上述的中樞神經系統，腦幹還有12個顱神經。影響腦幹的中風也可以產生這些症狀：
- 嗅覺，味覺，聽覺或視覺（全部或部分）改變
- 眼瞼下垂（上瞼下垂）和眼部肌肉無力
- 反射下降：吞咽，瞳孔對光反應差
- 感覺下降和肌肉無力
- 平衡不好及眼球震顫
- 呼吸和心率改變
- 胸鎖乳突肌功能減弱，無法轉頭
- 舌功能減弱（無法伸出和/或平移）
如果中風與大腦皮質有關，中樞神經系統的神經通路也可受到影響，而且還會產生下列症狀：
如果中風涉及小腦，病人可能有以下症狀：
- 行走困難
- 運動不協調
- 眩暈
出血性中風，因為漏血壓縮大腦，顱內壓增高，通常發生意識喪失，頭痛，嘔吐。
如果發病時症狀最嚴重，原因可能是蛛網膜下腔出血或栓塞中風。
病理生理學
臨床研究發現，高達八成患者均屬缺血性腦中風患者[22]。缺血性中風是由於部分腦供血液不足而引發的連鎖反應。如果缺氧超過60至90秒，則腦組織停止運作，並在數小時後會受到不可逆轉的損傷，可能導致腦組織死亡。動脈粥樣硬化由於使血管變細，造成血凝塊，或釋放許多小栓塞，從而可能會破壞血液供應。栓塞梗死發生時，栓塞在循環系統的其他地方形成——通常在心臟（心房顫動）或在頸總動脈。這些栓塞進入腦循環，然後阻塞腦血管。
由於主靜脈或主動脈受阻，血循環由小血管承擔（從而導致小血管擴張），造成一系列嚴重問題。部分組織可能會立即死亡（而其他部分可能只是受損，有可能恢復）。有可能恢復的缺血組織稱為缺血半暗帶。
缺血性腦組織造成氧氣或葡萄糖枯竭，導致不能生產高能量的磷酸鹽化合物（如三磷酸腺苷ATP）從而腦組織不能生存。這引發一系列關聯事件，最終結果是細胞損傷和死亡。神經細胞損傷的一個主要原因是釋放興奮性神經遞質穀氨酸。神經系統細胞以外的穀氨酸的濃度通常比較低。不過，中風切斷氧氣和葡萄糖的供應（而氧氣和葡萄糖為離子泵提供動力以維持穀氨酸梯度）。
跨膜離子梯度和穀氨酸轉載體轉向導致穀氨酸釋放到細胞外空間。穀氨酸起神經細胞攝取體（尤其是NMDA受體）作用，產生鈣流（大量的鈣），激活酶消化細胞蛋白質，脂質和核材料。鈣流入也能導致線粒體失效，從而導致進一步能源枯竭，並由於細胞凋亡可能引發細胞死亡。
缺血也誘導氧自由基和其他活性氧物種的產生。這些氧自由基和細胞外單元反應，從而對它們造成損害。對血管內皮細胞或襯砌的損害危害特別大。事實上，很多抗氧化中風藥如尿酸及NXY- 059對內皮細胞而不是大腦本身起作用。自由基（通過發出氧化還原信號）也對細胞凋亡連鎖反應起直接作用[19]。
這些過程適用於任何類型的缺血組織，並統稱為缺血級聯。不過，腦組織不同於其他器官，因為它沒有呼吸儲備，完全依賴於有氧代謝，特別易受缺血的影響。
如果這些進程受到抑制，可以在一定程度上改善腦組織生存。例如，實驗證明清除活性氧物種，抑制細胞凋亡，或抑制興奮性神經遞質藥物，可以減少缺血造成的組織損傷。這類藥物稱為神經保護藥。不過除了深巴比妥昏迷以外，神經保護劑人體臨床試驗還不成功。然而最近有報道說，NXY- 059（清除自由基spintrap phenylbutylnitrone衍生物）在中風時可以保護神經。這一藥物似乎對血管內皮細胞或襯砌起作用。不幸的是，第一次大型臨床試驗結果良好，第二次臨床試驗未能表現出良好的結果[19]。
除了腦細胞損傷以外，缺血和梗死對腦組織及血管結構的完整性也有影響，部分是通過釋放基質金屬蛋白酶（依賴鋅和鈣的酶分解膠原蛋白，透明質酸和結締組織）。其他蛋白酶也為這一進程有影響。血管結構的缺損，破壞了血腦保護屏障，引發腦水腫及進一步的腦損傷。
與任何類型的腦損傷一樣，腦梗塞激活免疫系統，並可能在某些情況下，加劇梗死所造成的傷害。抑制炎症反應實驗已經表明可以減少由於腦梗塞造成的組織損傷，但這並沒有在臨床研究中得到證明。
出血性中風，由於血腫壓縮腦組織造成腦損傷（扭曲和傷害腦組織）。此外，壓力導致梗塞供血減少，而且腦出血似乎對腦組織和血管有毒化作用[19]。
診斷
中風診斷技術包括：神經學檢查，電腦斷層掃描（多數情況下沒有對比增強）或核磁共振，多普勒超聲和造影。中風診斷主要靠臨床，並輔以成像技術。成像技術也幫助確定亞型中風的中風原因。此外血液測試也可以幫助中風原因的診斷（還沒有普遍使用）[23]。
系統檢查急性面部麻痹，手臂漂移，或講話異常是中風的典型特徵[24]。
診斷急性缺血性中風：[25]
- 電腦斷層掃描（無對比增強）
- 靈敏度=16%
- 特異性=96%
- 核磁共振
- 靈敏度=83%
- 特異性=98%
診斷急性出血性中風：
- 電腦斷層掃描（無對比增強）
- 靈敏度=89%
- 特異性=100%
- 核磁共振
- 敏感性=81%
- 特異性=100%
檢測慢性出血，核磁共振更為敏感[26]。
為評估穩定的中風，單光子發射型計算機斷層儀（SPECT）和正電子發射計算機斷層顯像儀（PET/CT）可能會有幫助。SPECT記錄腦血流量，PET與同位素的FDG記錄神經元的代謝活動。
中風確診後，還需要其他檢查以確定潛在的病因。對診斷和治療方案來說，確定是否有周邊的栓塞特別重要。由於中風的原因與年齡，併發症及臨床症狀有關，檢查技術有所不同。常用的技術包括：
預防
鑑於中風的嚴重性，預防是一個重要的公共健康問題[27]。指南詳細列出了中風初級預防的證據[28]。因為中風可能表明潛在的動脈粥樣硬化，確定病人其他心血管疾病如冠心病的風險很重要。因此，針對中風高風險族群，如曾心肌梗塞、心絞痛、週邊動脈疾病或心房顫動的患者，給予相關藥物作為初級預防，防止病人首次中風的發生[29]。
危險因素
中風主要的危險因子是高血壓和心房顫動。其他風險因素包括高血膽固醇，糖尿病，吸煙[30][31]（主動和被動），酗酒[32]和吸毒[33]，缺乏體力活動，肥胖和飲食不健康，及腦中風病史[34]。酗酒可通過多種機制（例如高血壓，心房顫動，血小板反彈和聚集及凝血）促進缺血性中風，顱內及蛛網膜下腔出血[35]。最常見的藥物中風是可卡因，安非他命（造成出血性中風），不過也包括止咳藥和含有刺激神經的非處方藥[36][37]。
尚無高品質的研究表明減肥，鍛煉，減少酒精消費或戒煙的有效性[38]。然而，大量旁證顯示，均衡飲食、鍛煉、少吸煙和戒酒對預防中風有幫助[39]。藥物治療是預防中風最常用的方法；其他防止中風的治療包括頸動脈內膜切除術。
高血壓佔中風風險的35-50%[40]。流行病學研究表明，即使血壓減少一點（5至6毫米汞柱收縮壓，2至3毫米汞柱舒張壓），也會使中風風險降低40%[41]。而且研究顯示降低血壓對防止缺血性和出血性中風都有效[42][43]。同樣重要的是二級預防[44]。降壓治療對80以上的高齡病人和單純收縮性高血壓病人都有好處[45][46][47]。研究表明，高強度降壓治療可使中風的風險減少更多。沒有證據顯示不同的抗高血壓藥物對預防中風有什麽不同，因此應該考慮其他因素，例如其他心血管疾病和成本[48][49]。替米沙坦的藥效為同類藥物中最長；臨床研究顯示，替米沙坦能夠全日24小時降壓，包括清晨時分心血管病發生率最高的時候[50][51][52]。
此外，根據2021台灣健保資料庫分析的文獻結果顯示，在同時患有第二型糖尿病和高血壓的病人中，使用Telmisartan在任意缺血性中風發生風險上，和非Telmisartan的降壓藥物相比有顯著降低[53]。
心房顫動是臨床上最常見的心律不整，患者每年有5%的風險誘發中風，心臟瓣膜房顫患者中風的風險甚至更高[54]。視乎中風的風險，抗凝藥物香豆素、華法林、達比加群可用於中風預防[55]。
心房顫動會造成血液流速不穩定，因此心房內的血液會較容易凝結，在心房內產生血栓、血塊，當血塊隨血液循環流至腦部時，便會堵住腦動脈，進而造成腦中風。根據研究顯示，有心房顫動的患者其腦中風的可能性是正常人5倍，且因心房顫動所造成的中風，復發率高、預後也較差。另，統計顯示，每20位心房顫動患者就有1位會在一年內發生中風[56]。因此，對於心房顫動患者而言，如何有效預防中風發生是相當重要的問題[57][58]。
然而，心房顫動病患的中風風險並不相同。目前大多數使用CHA2DS2-VASc分數系統來評估，分數範圍從0分到9分，分數越高，表示每年的中風風險越高。許多研究及指南皆建議，醫生應治療CHA2DS2-VASc分數為2或更高分的患者，且大部分都應接受抗凝藥物的治療，來預防並降低中風的發生風險[58][59][60]。
| CHA2DS2-VASc 分數系統 | ||
| C | 心臟衰竭 Congestive heart failure | 有：+1分 |
| H | 高血壓 Hypertension | 有：+1分 |
| A2 | 年齡 Age | ≧75歲：+2分 |
| D | 糖尿病 Diabetes | 有：+1分 |
| S2 | 中風Stroke/ TIA /血栓栓塞史 | 有：+2分 |
| V | 血管疾病 Vascular disease | 有：+1分 |
| A | 年齡 Age | 65-74歲：+1分 |
| Sc | 性別 | 女性：+1分 |
根據研究顯示，對於55歲以下的女性，膽固醇水平與非出血性中風的死亡風險呈正相關[61]。已證明，他汀（Statin）類藥物可以減少中風的風險約15%[62]。因為以前的Meta分析顯示其他降脂藥物對減少中風沒有什麼作用[63]。他汀（Statin）類藥物可能通過其他機制減少中風[62]。
糖尿病患者中風比一般人高2至3倍，其中65歲以下的糖尿病病患，風險較年長者高[64][65]。且根據研究顯示，37-42%缺血性中風的美籍非裔以及美籍白人病患，中風原因都是受糖尿病或糖尿病與高血壓的影響[66]。而且糖尿病常伴隨高血壓血脂。高強度糖尿病治療可以減少微血管併發症（如腎病和視網膜病變），但不會造成嚴重的併發症如中風[67][68]。
阿士匹靈或其他抗血小板藥物對中風或短暫性腦缺血發作後的二級預防非常有效。低劑量阿士匹靈（75-150毫克）和高劑量一樣有效，但副作用較低；75毫克以下的劑量效果則不如每日75毫克劑量來得顯著[69]。噻吩並吡啶類Thienopyridine（氯吡格雷、噻氯匹定）比阿士匹靈更有效，而且消化道出血可能性小，但他們更昂貴。噻吩並吡啶類藥的確切作用仍然頗有爭議。噻氯匹定有更多的皮疹，腹瀉，中性粒細胞減少和血栓性血小板減少性紫癜[70]。阿士匹靈加雙嘧達莫治療有一些額外好處，但常見的副作用是頭痛[71]。小劑量阿士匹靈對心肌梗塞後的中風預防有效[29]。
歐洲心臟協會已於2020的指引 ，提到亞州人種使用新式抗凝血藥物，比傳統抗凝血藥華法林有更好的臨床療效及更低的副作用。而且上市後監測數據顯示新式抗凝血藥物如達比加群其有效性跟安全性皆與過去所做的多國多中心大型隨機臨床試驗（RE-LY）類似：達比加群在有效性跟安全性皆優於華法林[72]。「阿士匹靈」只會用於未能接受抗凝血藥治療的心房顫動患者身上[73]。由於抗凝血藥是透過稀釋血液濃度，以防止心房顫動患者的血液在心臟中形成血塊，故此類藥物無可避免會增加出血風險[74]。
然而，抗血小板藥物阿士匹靈能使血液中的血小板黏性降低，減低了血栓的形成，因而減低中風的機會[75]。在初級預防並沒有減少缺血性中風的風險，卻增加出血的風險[76][77]。
由於抗凝血藥是透過降低血液中存在的凝血因子活性達到抗凝血效果，以防止心房顫動患者的血液在心臟中形成血塊，在某些時候出血狀況需要抑制抗凝血藥效果。
目前台灣已核可的反轉劑僅有Idarucizumab，為達比加群專一性的反轉作用劑，對其他「直接口服抗凝血劑」無效。適應症為接受達比加群治療而需要快速反轉抗凝血作用的成人病患，如：供緊急手術、緊急程序使用，或於威脅生命或控制不良的出血時使用。Idarucizumab（Praxbind達栓普）為單株抗體，除了與達比加群有專一性的結合作用之外，還具有高於凝血酶350倍的強效親和力，藉由與達比加群及其活性代謝物結合而消弭藥物的抗凝血作用。[78][79]
曾有中風病史的患者，在首度中風後五年內再度中風的概率約為10%[80]。
外科手術，如頸動脈內膜切除術或頸動脈血管成形術，可用於消除動脈粥樣硬化狹窄的（給腦部供血的）頸動脈缺陷。很多證據支持手術治療。[39]對頸動脈狹窄病人在中風後進行頸動脈內膜切除已證明是有益的二級預防。[81]頸動脈支架置入術並沒有被證明同樣有用。[82][83]是否施行手術應基於病人的年齡，性別，狹窄程度，發病時間和病人的自我選擇。[39]為了手術的有效性，不要拖延太長——50%或更大動脈狹窄的病人五年內中風的可能性高達20%，但頸動脈內膜切除後可降至5%左右。治療早期病人（中風兩星期內）需要5次手術，但如果延遲超過十二個星期則需要125次手術。[84][85]
頸動脈縮小普查並沒有被證明是一種有用的篩選試驗。[86]對沒有中風症狀施行外科干預的研究顯示，這樣做只對減低中風的風險有很小的作用。[87][88]只有手術併發症的幾率低於4%才是有益的。即使這樣，在100名接受手術的案例中，5例利於避免中風，三例儘管外科手術仍會中風，3例將死於中風或手術本身，89例不論有沒有手術干預都不會中風。[39]
- 營養
飲食，特別是地中海飲食，可以使面臨中風風險的人口減少一半以上。[89]
以往的實驗的整合分析發現，用葉酸和其他補充劑降低同型半胱氨酸與可減少中風的風險。[90]但是，整合分析中兩組最大的隨機對照試驗結果不一致。一組結果比較好，而另一組結果不好[91][92]。
- 吸煙
根據世界醫學權威雜誌《刺針》指出：男士吸煙是同女士一樣能導致中風，如及早戒煙可更進一步預防或治療中風所引發之危機。
治療
中風患者如果能儘快接受治療，可以減少留下永久損傷的機會。且首次中風過的病患5年內有10%會有二次中風的風險[80]。
中風的早期識別非常重要。只有詳細的身體檢查及醫學影像學資料才能確診是否中風，類型和程度；因此即使是一般的中風徵兆，也應該到醫院求診。
目前急性缺血性腦中風治療主要有兩種方式，包含靜脈血栓溶解及動脈血栓移除術，醫師會依病人狀況來判斷採用哪種治療；急性缺血性腦中風患者，若能及時送醫，並經醫師評估後及時給予靜脈血栓溶解劑治療，有約四到五成有機會可以恢復到正常或僅輕微功能受損的狀態[93]。
缺血性中風是由於血栓（血塊）阻塞腦動脈，當這類中風發病時，可根據情況給病人用抗血小板藥物如阿司匹靈，氯吡格雷，雙嘧達莫，或抗凝血藥物華法林。必須用醫學影像排除出血性中風，因為這種療法對出血性中風的病人有害。
溶栓療法（thrombolytic therapy）是應用藥物溶解腦動脈內的血栓來治療急性缺血性中風的方法。常用的溶栓藥物包括組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）和尿激酶（UK）。溶栓治療應在治療時間窗內進行，有靜脈和動脈兩種給藥途徑[94]。至於是否施行溶栓治療，要經過下述檢查：
- 中風症狀，往往使用評分系統，如美國國家衛生研究院中風評分，辛辛那提中風評分，和洛杉磯「院前」中風掃描。緊急救護技術員使用辛辛那提中風評分，以確定是否需要將病人送到中風醫療中心。
- 電腦斷層掃描，以排除出血性中風
- 抽血化驗，如全血液計數，凝血功能（PT/INR and APTT），以及測試電解質，腎、肝功能試驗和血糖。但基於腦就是時間（Brain is Time）的理由，2019年美國中風協會治療指引提及，符合施打rt-PA 條件之急性缺血性腦中風的患者，因治療益處是Time dependent，故應盡快啟動，不應加入其他不必要的神經影像學檢查而延誤施打rt-PA[95]。
其他中風期保護大腦的方法包括：儘可能確保血糖正常（如對已知的糖尿病患者施行胰島素注射 - commencement of an insulin sliding scale），確保供氧充足和靜脈注射。讓病人在擔架上頭部平放而不是直坐，研究表明這樣可增加腦部血流量。缺血性中風其他的治療方法包括阿士匹靈（每日50至325毫克），氯吡格雷（每日75毫克），並結合阿士匹靈和雙嘧達莫延長釋放（25毫克/200，每日兩次）。
中風後常伴隨血壓升高。研究表明，雖然血壓高可造成中風，但在中風後的危險期內有助於血液流向腦部。
如果檢察顯示病人頸內動脈狹窄，而且在受影響的區域有殘餘的功能，中風後迅速施行頸動脈內膜切除術（手術切除狹窄）可減少復發的風險。
如果中風是由於心律失常的心栓塞，用華法林或高劑量阿士匹靈治療心律失常和抗凝可減少復發的風險。CHADS/CHADS2已經確信，對心律失常和心房顫動的治療，對中風有預防作用。
早期文獻關於亞低溫治療缺血性中風有效性的數據僅限於動物研究，不過近幾年許多小型人體臨床試驗結果皆已發表[96][97][98]，且仍有正在進行的臨床試驗檢視亞低溫治療的臨床效益[99][100]。這些研究主要集中於缺血性中風而不是出血性中風，由於低溫造成較低的凝血門檻。低溫治療是一種有效的全目的神經保護治療。但目前為止並無大型臨床試驗證明其有效性，，且證據力不足、意見仍舊有分歧，故目前美國中風協會2019年的指南中指出，，因為臨床效益的不確定性以及可能增加病人感染的風險，目前不建議亞低溫治療的使用。[101]
中風到院治療可採用合成的組織胞漿素原活化劑來溶解血栓。其使用在急性中風中有禁忌症（如異常檢驗、血壓高、近期手術）[102]，美國心臟協會和美國神經病學學院推薦3小時內使用，是基於兩項研究的調查[103]，其結果顯示39%在3個月內效果良好，安慰劑對照組為26%。
根據2019腦中風國際治療指引指出，缺血性中風患者若無禁忌症，最慢4.5小時內可以接受靜脈血栓溶解治療，據研究及時接受靜脈血栓溶解劑的患者，三個月後和沒有使用血栓溶解劑治療的病人相比，可以增加百分之三十三神經完全復原或是只有輕微功能缺損的機會[102]。
美國國家神經疾病及中風研究院臨床試驗發現急性缺血性腦中風發生3小時內，沒有禁忌情況之下接受組織胞漿素原活化劑發生腦出血的比例稍增，雖死亡率未明顯增加，許多國家訂定指引[104]。2019腦中風國際治療指引建議無禁忌症者可放寬至4.5小時內接受靜脈血栓溶解治療[105]。
- 4.5-9小時內接受靜脈血栓溶解治療
根據EXTEND隨機性雙盲臨床試驗結果顯示，在特殊的病人族群中（以CT或MRI影管瘤影像評估是否納入，須符合相當範圍的腦組織是缺血而尚未壞死），4.5-9小時內有使用Actilyse的組別跟使用安慰劑組相比，3個月後其改良Rankin量表（mRS）0-1分佔比人數有顯著的增加。而系統性顱內出血發生風險並沒有顯著增加。因此根據上述資料，對於特定族群的病人，在急性缺血性腦中風發生後4.5-9小時內是可以接受靜脈血栓溶解治療的[106]。
- 中風發生時間不確定
根據WAKE-UP隨機性雙盲臨床試驗結果顯示，在這樣未知中風時間但有影像學相關證據（MRI的diffusion weight image（DWI）已經有高強度信號但FLAIR尚無高強度信號）之病人族群中，有使用血栓溶解劑的組別跟安慰劑組相比，3個月後其改良Rankin量表（mRS）0-1佔比人數有顯著的增加。而系統性顱內出血發生風險並沒有顯著增加。因此根據上述資料，對於未知中風時間但有影像學相關證據之病人，使用血栓溶解劑是具有其臨床效益的[107]
澳洲、英國、瑞士、瑞典、法國、德國、比利時、香港、韓國、中國大陸等放寬4.5小時內可靜脈血栓溶解治療。2019年台灣腦中風學會對超過3小時但在4.5小時內亦建議部分情況下可血栓溶解治療，若中風前48小時內曾服用非維生素K拮抗劑口服抗凝血劑（利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班），不建議血栓溶解治療，若懷疑顱內大血管阻塞則可考慮動脈血栓移除術。服用達比加群的患者可考慮使用反轉劑Idarucizumab再血栓溶解治療。對於疑似或確診顱內大血管阻塞，動脈血栓移除術前若符合血栓溶解治療條件，可先血栓溶解治療並盡快啟動手術評估，不需等待或觀察血栓溶解劑的療效[104]。
急性缺血性中風的另一介入治療是直接去除妨礙性血栓。這是通過插入導管進入股動脈，指揮它納入腦循環，並部署一個螺旋一樣的裝置誘捕血栓，然後退出機構。對無法接受溶栓藥物治療或藥物無效的病人，機械取栓可有效的恢復血流，[108][109][110][111]而且新的和老的設備在療效上沒有區別。[112]機械取栓只測試過中風8小時內的病人。日本的隨機雙盲研究SKIP就針對在4.5小時內發生急性中風的病患進行試驗，比較直接進行機械取栓以及先施打血栓溶解劑再進行機械取栓的治療成果，然而研究結果未達到非劣性試驗，且兩組病患間發生系統性顱內出血的比例亦無顯著性差異[113]
抗凝治療可以防止復發性中風。非瓣膜性心房顫動患者，抗凝可以減少中風的60％，而抗血小板劑可減少中風的20％[114]。不過，最近的Meta分析表明，栓塞中風抗凝血治療很快顯示出一些害處。[115]
腦內出血或蛛網膜下腔出血的患者需要神經外科檢查，以發現並治療出血原因。
於出血性中風而言，有時手術會有幫助。針對中風受損機能的治療與訓練稱為中風復健，理想上會在中風中心（stroke unit）進行，不過許多國家並沒有這類的醫療機構。
治療缺血性中風的主要方法如抗凝劑和抗血栓劑，可以使出血狀況惡化，不能用在顱內出血。監測病人的血壓，血糖，仰以使其維持在最佳水平。
護理及復健
中風復健應該立即開始。中風康復是通過抗血栓治療、幫助患者儘可能地恢復日常生活的過程。它的目的還在於幫助的生還者了解和適應困難，防止併發症，及教育家庭成員以發揮輔助作用。
康復團隊通常是多學科，因為它涉及的工作人員具有不同的技能，共同幫助病人。這包括護理人員，物理治療，職能治療，言語／語言治療，及受過康復訓練的醫生。一些康復團隊還可能包括心理學家、社會工作者、以及藥劑師，因為至少有三分之一的病人表現中風後抑鬱。可以用一些儀器如巴氏量表來評估中風患者出院後是否能自理。
對皮膚護理，進食進水，定位，並監測生命指標（如溫度，脈搏和血壓）來說，良好的護理是根本。
對於大多數中風病人，物理治療、職能治療、語言治療是康復過程的基石。很多時候，輔助技術如輪椅、學步車、拐杖、矯形器可能會幫助病人康復。物理治療涉及移動功能，散步和其他常規運動功能的重新學習。職能治療側重於通過練習和陪訓以幫助重新學習日常生活技能，如吃喝、穿衣、洗澡和上廁所、烹飪、閱讀和寫作。語言治療則對講話與吞咽困難的患者，可採用講話和語言訓練治療。
針灸可以減輕疼痛和抑鬱，瑜伽可以幫助增加運動範圍。[116]
有些人病人可能有一些特殊問題，例如完全或部分無法吞咽，可引起吞噬的食質進入肺部，造成吸入性肺炎。隨着時間的推移條件可以改善，但在過渡期間，可插入胃管使液態食品直接進入胃部。如果一個星期後吞咽仍不安全，可採用經皮內視鏡造廔。
中風康復應儘可能立即開始，持續時間由數天至一年以上。大部分的功能恢復是在頭幾天和幾周內，然後在6個月內；之後美國康復機構認為正式康復的「窗口」就閉了，進一步改善的機會很小。不過，也有病人持續改進寫作，走，跑和說話的能力。應將日常康復訓練納入日程。完全恢復雖不常見，但並非不可能；大部分病人會在一定程度上改善：已知正確的飲食和運動可以幫助大腦自我復原。
因為有約10%中風病患在五年內有二次中風的風險[80] ，且症狀往往較一次中風嚴重，因此以正確方式照護病患，降低二次中風風險為病患照護重要課題。
救護
每拖延1分鐘治療，會導致大腦神經細胞死亡190萬個。由於病患送到醫院後，會經歷層層關卡的評估、處置，因此一旦出現中風徵狀，首要之務就是撥打緊急救難電話號碼，由救護車載送病患至醫院，縮短到院時間；若是已經發生過中風的患者，可能因為先前中風所遺留的後遺症，如顏面失調、四肢半癱等，較難由外觀判斷是否為中風，家屬更應隨時保持警戒，一旦發現動作異常，應盡快送醫，由專業醫療人員判斷處理。
等待救護車過程讓病患維持坐姿或躺臥以免暈倒或失去平衡造成其他傷害，將病患麻痺的身側朝上以免嘔吐物回流阻塞。等待送醫時不能給予病患任何食物、飲料、藥物，並保持病患血液流動暢通，可解開領帶、皮帶、摘除戒指等[117]。
救護人員於現場評估病患狀況，進行到院前通報，告知疑似急性腦中風病人即將到達醫院。病人到院後，急診會初步判斷是否為腦中風，安排必要的腦部電腦斷層與相關檢查，並同步聯繫神經內科或相關專科醫師接手處理，決定下一步處置或治療。
預後
殘疾影響到75％的中風倖存者，並足以減少他們的就業能力。[118]中風可能影響病人的身體、精神、情緒，或其組合。視乎中風大小和的病灶位置，結果差別甚大。[119]功能障礙對應於大腦損傷區。
中風致殘包括癱瘓，麻木，壓瘡，肺炎，尿失禁，失用症（行動不便），日常活動困難，喪失食慾、失語、失去視覺和疼痛。如果中風嚴重、或在某一部位（如部分腦幹）嚴重的話，可以導致昏迷或死亡。
中風致情緒失常可導致大腦的直接損害，中樞神經損傷，以及由於不適應中風帶來的限制所造成的挫折感。中風情感不適包括焦慮、恐慌、情緒麻木、躁狂症、冷漠和精神病。
30至50%的中風倖存者有中風後抑鬱症，其特點是由嗜睡、煩躁不安、睡眠障礙、不自信、放棄。[120]抑鬱症可減弱激勵的作用和預後不佳，但可以用抗抑鬱藥治療。
中風的另一個後果是情緒不穩定，導致病人情緒起伏不定，並表示不適當的情緒如無先兆的大笑或大哭。雖然這些情感與病人的實際情緒有關，嚴重的情緒不穩定導致病人病理性笑和哭。[118]有些病人情緒反常，例如高興時反而哭。[121]情緒不穩定發生在約20%的中風病人。
中風致認知缺陷包括知覺障礙、言語問題、老年痴呆症、注意和記憶困難。中風患者可能不知道他或她自己有殘疾，這稱為偏癱否認。在所謂「半側空間忽略」的條件下，病人受損腦半球反側的身體不能動和沒有感覺。
最多可有10%的中風病人發展癲癇，癲癇最常見於中風一周內；癲癇的可能隨中風的嚴重程度的增加而增加。[122][123]
此外，有一定比例的中風病患有二次中風的風險。國際研究指出，有約10%的中風病患在五年內有二次中風的風險，較未中風過的一般人高出約9倍[124] ，且二次中風往往帶來更高的失能或致命風險[125]。
流行病學
| 無數據 <250 250–425 425–600 600–775 775–950 950–1125 | 1125–1300 1300–1475 1475–1650 1650–1825 1825–2000 >2000 |
中風可能很快成為全世界最常見的死亡原因。[127]中風在西方是第三大死因，僅次於心臟病和癌症[128]，並佔全球10%的死因。[129]2019年全球約有1億人中風，其中缺血性中風患者約佔7千7百萬，出血性中風患者則佔約2千萬[130] 。1990至2019年以來，全球中風的發生率上升了85%，死亡率上升43%，中低收入國家的中風死亡率較高收入國家高出3.6倍[131] 。
而在台灣，腦血管疾病是第四大死因，僅次於癌症、心臟疾病以及肺炎[132]，中風也是造成台灣成人殘障的主因之一[133]。
中風發病率從40歲開始成指數增加，病因與年齡有關。[134]老齡是中風最重要的危險因素。95%的中風發生在人45歲以上，有三分之二的中風發生在65歲以上。[19][120]中風病人死亡的風險也隨着年齡而增長。不過，中風可以發生在任何年齡，包括胎兒。
家庭成員可能因為遺傳或生活方式類似而導致中風。首次缺血性腦中風病人的假性血友病因子較高。研究.[135]發現，唯一顯著的遺傳因素是血型。有過中風增加了未來中風的風險。
男性比女性更有可能患上中風[19]，但60%的中風死亡發生在女性。[136]由於女性壽命更長，她們中風時平均年齡較高，從而死亡率高（NIMH2002）。[19]一些中風危險因素只適用於女性：懷孕，分娩，更年期及其（雌激素）治療。
參考文獻
延伸閱讀
參見
外部連結
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