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黄铜为依各种比例混合的铜及锌的合金，早在西元三千年前的爱琴海、伊拉克、阿拉伯联合酋长国、卡尔梅克、土库曼斯坦及格鲁吉亚，和西元两千年前的印度西部、乌兹别克斯坦、伊朗、叙利亚、伊拉克及以色列/巴勒斯坦就已经被人们利用[2] [3] [4]。尽管人们在古代罗马跟希腊时就知道锌金属，但直到十二世纪时才在印度被大规模生产[5]。借由拉贾斯坦邦的矿物我们获得确切的证据，将锌的生产回溯至西元前六世纪[6]。迄今，最古老的纯锌来自拉贾斯坦邦的扎瓦尔，早在西元九世纪时便利用蒸馏法来生产纯锌了[7]。炼金术士在空气中燃烧锌，用来产生氧化锌，他们称之为“白雪”。
此元素可能是由炼金术士帕拉塞尔苏斯经德语：Zinke（叉、牙齿之意）所命名。纯金属锌在1746年被德国化学家马格拉夫发现。1800年时，路易吉·伽伐尼和亚历山德罗·伏打揭示了锌的电化学性质。锌最主要的应用为抗腐蚀的铁镀锌（热浸镀锌），在现代工业中对于碳锌电池制造上有不可磨灭的地位，最具代表性之用途为“镀锌铁板”，该技术被广泛用于汽车、电力、电子及建筑等各种产业中。其他应用在电池、小型非结构铸件及合金像是黄铜等。人们在生活中普遍的使用各种锌化合物，例如碳酸锌和葡萄糖酸锌（膳食补充剂）、氯化锌（除臭剂）、吡硫𬭩锌（去屑洗发精）、硫化锌（萤光涂料），及有机实验室的二甲基锌或二乙基锌。
锌为必需矿物质，包含产前生长及产后发育[8]。发展中国家约有二十亿的人受到缺锌症的影响，及其连带的疾病[9]。若孩童缺乏锌，将导致生长迟缓、性晚熟、免疫力下降及腹泻[8]。在生物化学中，锌为酶中广泛存在的辅因子，例如人体的醇脱氢酶[10]。
食用过量锌可能造成共济失调、精神萎靡和缺铜症。
性质
锌是一种青白色、光亮、具有反磁性的金属，虽然一般用作商品的锌都经过加工，这些特性已不再鲜明[11]。其密度比铁略小，呈六边形晶体结构[12]。
在常温下锌是硬而易碎的，但在100至150°C下会变得有韧性[11]。当温度超过210℃时，锌又重新变脆，可以用敲打来粉碎它。[13]锌的电导率居中。在所有金属中，它的熔点（420℃）和沸点（900℃）相对较低[14]。它的熔点是所有过渡金属中第三低的，仅次于镉和汞[14]。
锌加热至225℃后氧化激烈，燃烧时呈绿色火焰，与氧气反应生成氧化锌：
- 2 Zn + O2 → 2 ZnO
与卤素反应生成卤化锌：
- Zn + X2 → ZnX2(X=F、Cl、Br、I)
与硫反应生成硫化锌：
- Zn + S → ZnS
锌与水蒸气反应生成氧化锌：
- Zn + H2O(g)→ ZnO + H2
与铝类似，锌也具有两性。锌能和强碱溶液生成四羟基合锌酸盐及氢气。
- Zn+2NaOH+2H2O→ Na2[Zn(OH)4]+H2↑
在锌化合物中，锌最常见的化合价是+2。
锌可以和所有阴离子形成化合物。如常见的ZnSO4、ZnCl2、Zn(NO3)2等，可溶性大的锌化合物都有很强的潮解性，如氯化锌、高氯酸锌等。锌的一些二元化合物（ZnSe、ZnTe等）在光电方面有着引人注目的特性。
在锌的化合物中，ZnO、Zn(OH)2和ZnCO3是难溶于水的。
锌(II)可以形成配合物，如[Zn(NH3)4]2+、[Zn(OH)4]2-、[Zn(CN)4]2-等。
锌(II)也有不少有机化合物，如二乙基锌。
历史
过去，锌每磅（约454克）的价格约一美元，属于价格较低廉的金属。故美国政府用以铸造1美分硬币（1 cent），但随著锌的价格飞涨，反而出现造价超过钱币面值的现象。
1美分硬币含有97.5%的锌，表面再镀上铜。然因锌的价格飙涨，一枚硬币的造价已达至1.79美分，超过币值许多，更因亚洲的经济崛起，铜及锌等需求大幅增加，价格持续上扬，情况严重至有人提议废除1美分硬币。[15]
用途
加入其他元素组成的一种合金。根据加入的元素不同而分出不同的种类，可以形成不同种类的低温锌合金。许多合金都包含锌元素，比如黄铜就是锌和铜的合金。其它可与锌组成二元合金的金属包括铝、锑、银、锡、镁、钴、镍、碲、镉、铅、钛和钠。[16]虽然锌和锆均非铁磁材料，它们的合金ZrZn
2 却能在35 K时表现出铁磁性。
- 熔点低，在385℃熔化；
- 流动性好；
- 在大气中耐腐蚀；
- 蠕变强度低，尺寸容易在自然时效下发生变化
对人体的影响
人体含锌的总量约占体重的0.003%，相当于成人体内约有2公克锌。90%的锌都存在肌肉与骨骼中，其馀10%在血中扮演举足轻重的角色[17]。
含锌丰富的食物包括蚵与红蟳等海鲜、鹅肝与猪肝等内脏、牛腱等肉类、牛乳与乳酪等乳制品、洋菜、火麻仁、麦芽、南瓜籽、啤酒、栗子、蛋、芝麻、芥末、腰果、豆类等。在豆科植物和全谷类植物来源中发现的锌吸收效率较低，因为其他植物化合物抑制吸收。[18]
| 年龄性别 | 美国（mg/day）[19] | 台湾（mg/day）[20] |
| 0-6个月 | 2 | 5 |
| 7-12个月 | 3 | 5 |
| 1-3岁 | 3 | 10 |
| 4-8岁 | 5 | 10 |
| 9-13岁 | 8 | 10 |
| 14-18岁 | 男11女9 | 男15女12 |
| 19-50岁 | 男11女8 | 男15女12 |
| 51岁以上 | 男11女8 | 男15女12 |
| 孕妇14-18岁 | 12 | 15 |
| 孕妇19-50岁 | 11 | 15 |
| 乳妇14-18岁 | 13 | 15 |
| 乳妇19-50岁 | 12 | 15 |
SLC30A5可分成两个部分，较低分子量的hZTL1，以及重量较大的ZnT5。(ZnT-like transporter 1)
hZTL1在人体组织中较为含量较多，转译出的蛋白质有523个胺基酸，和老鼠的ZnT1有34%是相同的。 以拓朴学来预测其结构，在其序列上的N端到C端有十二个跨膜结构区。在C端的myc转译出的蛋白质可标定在极化的Caco-2(结肠上皮细胞)上，会回到原先的皮膜表层。
利用Xenopus laevis的卵母细胞进行表现实验时，hZTL1会调节Zn的吸收，而hZTL1调控对Zn的吸收在pH 5.5不如pH 7.6.时来得好。
早期的资料显示DMT1在Zn吸收中扮演重要的角色，可是这些资讯已在将Caco-2上的DMT1消去之后，却不影响Zn吸收的实验中得到充分的反例，Zn不会跟Fe竞争DMT1，并且其活性与细胞膜电位无关。
在肠细胞Zn运输蛋白的相似细胞中，可区分为属于两大类别，SLC30跟SLC39，其中有两种蛋白质hZTL1(h;human)和hZIP4在小肠细胞摄取Zn的过程中扮演相当重要的角色。在ZTL1发现前，并没有人在哺乳类细胞中看到有Zn通道的表现。
ZnT1透过免疫沉淀的方式在大鼠肠细胞边侧的细胞膜上发现，并在人类小肠细胞Caso-2中获得证实。
ZIP1一开始被认为是用来吸收小肠内Zn的transporter，K562 cell细胞膜定位的实验推翻了这点，绿色萤光跟FLAG标定的hZIP1位在许多皮质细胞的内质网上，包括了Caco-2，更近一步透过在PC-3前列腺细胞操作hZIP1抗体可以更精确的证明这件事。
关于其他Zn transporter,有一种ZNT1蛋白质在肠道扮演很重要的角色，研究显示，ZNT1会携带从饮食中获得的Zn离子在肠壁细胞吸收后携带进入肝门静脉，但在SLC30蛋白质中没有其他蛋白质被发现跟ZNT1一样有完全相同的功能。
在人体的胰岛ß细胞中，ZnT5和一个富含胰岛素的分泌细粒结合，Zn对于将胰岛素以晶体的方式储存扮演重要的角色。
ZNT6,ZNT7两蛋白质虽然在肠道也能发现，但其两在其他器官都有发现到他们的踪迹，所以其功能和ZNT1并不相似。
在人体方面,hZIP1、hZIP2、hZIP4都有携带Zn离子的功能,但这些蛋白质也被发现在子宫和摄护腺中，所以其功能并不是完全清楚，另外ZIP6,ZIP8两蛋白质功能不明，还有在老鼠内质网中发现的ZIP7也是一样。
锌在胎盘中的传输过程大致上和在肠中类似，由SLC30中的ZnT1,2,5来负责，至于ZnT6,7的功能则仍在实验当中。 在免疫组织化学中，以人类和老鼠为实验对象，hZTL1/ZnT5被探测到在胎盘上层细胞中扮演著重要角色，负责传送Zn给胎儿。而ZnT1则有著类似的功能，拥有负责传输营养物质给胎儿的功能，但作用机制仍未完全了解。在人体中， hZTP1均在肠和胎盘中表现出来，但是没有任何证据显示hZIP2的表现。
此外，ZTP4虽然都有在人类和老鼠的肠中被表现，但是基因却没有在人类的胎盘中被表现出来，反而老鼠的卵黄囊中会进行表现。后来才发现原来hZIP4对人体饮食中锌在肠的吸收扮演著重要角色，hZTL1/ZnT5在Zn的传输中，对胎儿的影响远大于对成人的影响。
小肠中锌的吸收调节被认为是维持体内锌衡定很重要的部分，在一份大鼠的研究中已经论证当可吸收的锌浓度增加，在小肠里有一个位置会调节ZnT1的上游mRNA，但在同一份研究中也显示当可吸收的锌浓度下降ZnT1的mRNA并不会受影响，而另一个锌的传送蛋白ZnT2在提供充足地锌的情况下ZnT2 mRNA会加强表现，如果是缺乏锌的情况下则会降低ZnT2 mRNA的表现。
老鼠的ZIP4 mRNA在缺乏锌的时候会增加表现量。在人类肠道细胞Caco-2中，增加培养基里的锌浓度会引起锌的传送蛋白hZTL1/ZnT5、ZnT1、ZnT4和hZIP1 mRNA表现量的增加，同样，在蛋白质的表现量上也是有增加的情形；但是在胎盘细胞中就有不同的表现，当增加锌的浓度后，并没有任何锌的传送蛋白mRNA有改变表现量，更甚至于发现ZnT1和hZTL1/ZnT5蛋白的表现量有减少的现象，但是现在对于Zn如何调节这些蛋白质并没有完整地知识去描述它的机制。
锌缺乏会导致免疫力低下、食欲不振、生长减缓、下痢、掉发、夜盲、前列腺肥大、男性生殖功能减退、动脉硬化、贫血等问题。锌缺乏导致腹泻的过程包括：肠细胞绒毛结构破坏、含锌消化酵素减少、发炎造成肠壁水肿、消化道免疫力变差。缺锌与腹泻容易形成恶性循环，腹泻更减少锌吸收，增加锌的流失，造成双重的缺锌原因，常发生在老人[21]、婴幼儿、胰脏功能不全、肠病变或肠手术者的身上。
此外有肾脏病变者很容易有高尿锌症与低血锌症。糖尿病、肝病或慢性发炎性疾病，如风湿性关节炎患者，都会因肾病变导致体内锌慢性缺乏，免疫力会变差，形成了一个恶性循环。
hZIP4(SLC39A4)是一在肠膜上端的二次基因表现产物，它被发现和遗传的Zn-deficiency disease acrodermatitis enteropathica(缺乏Zn的支端皮肤炎)有关，此病和第八染色体有密切关系，会减低肠道吸收Zn的效率。
经过研究证实，突变的hZIP4蛋白质也会降低肠道吸收Zn的效率，最近有另外的实验结果指出，在老鼠身上的HEK293蛋白质会增加肠道Zn的吸收效率.
大量锌会引发恶心、呕吐、发烧、血液中高密度脂蛋白减少，进而提高心血管疾病发生机率。
参考文献
延伸阅读
外部链接
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