Синильная кислота

Сини́льная (циа́нистоводоро́дная) кислота́ (гидроцианид, циа́нистый водоро́д, циа̀новодоро́д^[5]) — неорганическое химическое соединение с формулой HCN. Бесцветная, очень летучая, горючая, легкоподвижная, чрезвычайно ядовитая жидкость, имеющая неприятный запах^[6] (некоторые люди не способны ощущать её запах, порог чувствительности широко варьируется среди населения^[7][8]).

Синильная кислота
Общие
Систематическое наименование	Цианид водорода, нитридокарбонат​(1−)​ водорода
Традиционные названия	Гидроцианид; циановодород, синильная кислота
Хим. формула	HCN
Рац. формула	HCN
Физические свойства
Состояние	бесцветный ядовитый газ или бесцветная легколетучая жидкость с резким неприятным запахом
Молярная масса	27,0253 г/моль
Плотность	0,687 г/см³
Динамическая вязкость	0,201 Па·с
Энергия ионизации	13,6 ± 0,1 эВ[1] и 13,6 эВ[2]
Термические свойства
Температура
• плавления	−13,4 °C
• кипения	26,7 °C
• вспышки	−17,8 °C
Пределы взрываемости	5,6 ± 0,1 об.%[1]
Мол. теплоёмк.	(средняя для газа и жидкости) 1,97 Дж/(моль·К)
Давление пара	630 ± 1 мм рт.ст.[1]
Химические свойства
Константа диссоциации кислоты ${\displaystyle pK_{a}}$	9,21
Растворимость
• в воде	в любых пропорциях
Оптические свойства
Показатель преломления	1,2675
Структура
Дипольный момент	2,98 Д
Классификация
Рег. номер CAS	74-90-8
PubChem	768
Рег. номер EINECS	200-821-6
SMILES	C#N
InChI	InChI=1S/CHN/c1-2/h1H LELOWRISYMNNSU-UHFFFAOYSA-N
RTECS	MW6825000
ChEBI	18407
Номер ООН	1051
ChemSpider	748 и 19951400
Безопасность
Предельная концентрация	0,3 мг/м3 (максимально разовая) [3]
ЛД50	3,7 мг/кг (мыши, перорально) 1,0 мг/кг (человек)[4]
Токсичность	Чрезвычайно ядовита, СДЯВ
Пиктограммы ECB
NFPA 704	4 4 2
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
Медиафайлы на Викискладе

Синильная кислота содержится в некоторых растениях, коксовом газе, а также может выделяться при пиролизе органических соединений, содержащих азот, например, в табачном дыме, при термическом разложении нейлона, полиуретанов.

Физические свойства

Смешивается во всех соотношениях с водой, этанолом, диэтиловым эфиром. Смешивается также со многими другими спиртами и эфирами, ароматическими углеводородами и тетрахлоруглеродом^[6].

Молекула HCN имеет линейное строение^[9][10] с межатомными расстояниями H—C 0,1064 нм и C≡N 0,1156 нм и сильно полярна (электрический дипольный момент μ = 0,992⋅10⁻²⁹ Кл·м)^[6].

Безводный цианистый водород является сильно ионизирующим растворителем, растворённые в нём электролиты хорошо диссоциируют на ионы. Его относительная диэлектрическая проницаемость при 25 °C равна^[6] 106,8 (выше, чем у воды). Это обусловлено линейной ассоциацией полярных молекул HCN за счёт образования водородных связей.

Температура плавления: −13,29 °C, кипения: +25,65 °C. Плотность 0,71618 г/см³ при 0 °C, 0,68708 г/см³ при 0 °C^[6].

Температура кипения и концентрация газовой фазы водных растворов синильной кислоты очень резко изменятся в зависимости от концентрации жидкой фазы. Ниже представлены таблицы, показывающие соотнесение данных величин, где x - молярная доля в жидкой фазе, y - молярная доля в газовой фазе.

Физические показатели системы HCN-HOH^[11]

HCN(ж), x	HCN(г), y	HCN(ж), масс. %	HCN(г), масс. %	Т. кип, °C
0,003	0,121	0,45	17,12	98,0
0,006	0,224	0,90	30,22	95,2
0,009	0,293	1,34	38,34	92,2
0,017	0,448	2,53	54,9	85,5
0,028	0,67	4,14	75,28	76,3
0,059	0,865	8,60	90,58	60,1
0,118	0,937	16,72	95,71	45,9
0,165	0,921	22,87	94,59	41,1
0,178	0,954	24,52	96,89	39,5
0,275	0,948	36,27	96,47	37,0
0,392	0,954	49,17	96,89	35,5
0,641	0,97	75,15	97,46	32,6
0,682	0,962	74,02	97,96	33,5
0,793	0,966	85,18	97,71	30,6
0,877	0,975	91,45	98,32	29,1
0,899	0,972	93,03	98,12	28,9
0,938	0,97	95,78	97,98	28,1
0,975	0,988	98,32	99,22	27,3
0,975	0,989	98,32	99,26	27,2
0,994	0,997	99,6	99,8	26,7

Концентрация синильной кислоты в газовой и жидкой фазе в системе HCN-HOH

Зависимость температуры кипения HCN от концентрации

Критическое давление 4,95 МПа, критическая температура +183,5 °C, критическая плотность 0,195 г/см³^[6].

Коэффициент преломления n_D = 1,26136 (20 °C)^[6].

Энтальпия образования 132 кДж/моль, энтальпия плавления 8,41 кДж/моль, энтальпия испарения 25,2 кДж/моль. Энтальпия сгорания −663 кДж/моль. Энтропия 201,71 Дж/(моль·К) (при 298 К)^[6].

Динамическая вязкость 0,183 мПа·с, кинематическая вязкость 17,78 мН/м^[6].

Удельное электрическое сопротивление жидкой синильной кислоты 10⁵ Ом·м^[6].

Твёрдая синильная кислота при нормальном давлении существует в двух кристаллических модификациях. При температуре ниже −102,78 °C образует кристаллы ромбической сингонии, пространственная группа I2mm, параметры ячейки a = 0,413 нм, b = 0,485 нм, c = 0,434 нм, Z = 2. Выше этой температуры переходит в кристаллы тетрагональной сингонии, пространственная группа I4mm, параметры ячейки a = 0,463 нм, c = 0,434 нм, Z = 2^[6].

Химические свойства

Очень слабая одноосновная кислота: её константа диссоциации K_a = 1,32⋅10⁻⁹, pK_a = 8,88 (при 18 °C)^[6]:

${\displaystyle {\ce {HCN + H2O <=> H3O^+ + CN^-}}}$

Образует с металлами соли — цианиды. Взаимодействует с оксидами и гидроксидами щелочных и щёлочноземельных металлов:

${\displaystyle {\ce {K2O + 2HCN -> 2KCN + H2O}}}$

${\displaystyle {\ce {Ba(OH)2 + 2HCN -> Ba(CN)2 + 2H2O}}}$

Может, вытесняя ещё более слабые или летучие кислоты (например, угольная, разлагающаяся на воду и углекислый газ):

${\displaystyle {\ce {NaHCO3 + HCN -> NaCN + H2O + CO2 ^}}}$

Пары синильной кислоты горят на воздухе фиолетовым пламенем с образованием Н₂О, СО и N₂. Температура самовоспламенения в воздухе 538 °C. Температура вспышки −18 °C. Взрывоопасная концентрация паров HCN в воздухе 4,9—39,7 %^[6].

В смеси кислорода с фтором горит с выделением большого количества тепла:

${\displaystyle {\mathsf {2HCN+O_{2}+F_{2}\rightarrow 2HF\uparrow +2CO\uparrow +N_{2}\uparrow +1020}}}$ кДж.

Синильная кислота широко применяется в органическом синтезе. Она реагирует с карбонильными соединениями, образуя циангидрины:

${\displaystyle {\mathsf {RR'C\!=\!O+HCN\rightarrow RR'C(OH)CN}}.}$

С хлором, бромом и иодом прямо образует циангалогениды:

${\displaystyle {\mathsf {X_{2}+HCN\rightarrow XCN+HX}}.}$

С галогеналканами — нитрилы (реакция Кольбе):

${\displaystyle {\mathsf {RX+HCN\rightarrow R\!-\!CN+HX}}.}$

С алкенами и алкинами реагирует, присоединяясь к кратным связям:

${\displaystyle {\mathsf {HCN+CH\!\equiv \!CH{\xrightarrow {Cu^{+}}}CH_{2}\!=\!CHCN}}.}$

${\displaystyle {\mathsf {HCN+CH_{2}\!=\!CH_{2}\ {\xrightarrow {Pd/Al_{2}O_{3}}}\ CH_{3}CH_{2}CN}}.}$

${\displaystyle {\mathsf {HCN+RCH\!=\!NH{\xrightarrow {Cu^{+}}}RCH(NH_{2})CN}}.}$

Легко полимеризуется в присутствии основания (часто со взрывом). Образует аддукты, например, HCN-CuCl.

При разложении водой даёт формиат аммония, либо формамид:

${\displaystyle {\mathsf {HCN+2H_{2}O\rightarrow HCOONH_{4}}}}$

${\displaystyle {\mathsf {HCN+H_{2}O\rightarrow HCONH_{2}}}}$

Название

Цианогруппа в сочетании с железом даёт насыщенный ярко-синий цвет. Известное соединение берлинская лазурь, смесь гексацианоферратов с формулой Fe₇(CN)₁₈. Берлинскую лазурь получил в 1704 году немецкий мастер Иоганн Якоб Дисбах, готовивший краски для художников. И уже в 1782 шведский химик Карл Шееле получил из берлинской лазури синильную (синюю) кислоту.

Физиологические свойства

Синильная кислота очень токсична и смертельно ядовита. Является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа^[12]. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артериовенозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и её соли, растворённые в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза теряет способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. С артериальной кровью кислород доставляется к тканям в достаточном количестве, но не усваивается ими и переходит в неизменённом виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов — каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы. Была обнаружена ототоксичность (возможность ухудшать слух) цианистого водорода при одновременном воздействии с источниками шума, однако в тишине изменений слуха обнаружено не было^[13][14].

Действие на нервную систему

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы.

Действие на дыхательную систему

В результате острого отравления наблюдается резкое увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие синильной кислоты на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.

Действие на сердечно-сосудистую систему

Проникая в кровь, синильная кислота снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови. А так как нервные клетки больше остальных нуждаются в кислороде, они первыми страдают от её действия. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объёма сердца происходят за счёт возбуждения синильной кислотой хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра с одной стороны, и выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов — с другой. В дальнейшем артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.

Изменения в системе крови

Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что объясняется рефлекторным сокращением селезёнки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счёт избыточного содержания кислорода, не поглощённого тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание CO₂ в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного его выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях приводит к гипотермии. Таким образом, синильная кислота и её соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.

Коррозийность

Как и многие другие кислоты, синильная кислота коррозийно-активна по отношению к металлам^[15].

Биологическая роль

Показано, что нейроны способны вырабатывать эндогенную синильную кислоту (цианистый водород, HCN) после их активации эндогенными или экзогенными опиоидами и что образование нейронами эндогенной синильной кислоты повышает активность NMDA-рецепторов и, таким образом, может играть важную роль в передаче сигнала между нейронами (нейротрансмиссии). Более того, образование эндогенного цианида оказалось необходимым для проявления в полном объёме анальгетического действия эндогенных и экзогенных опиоидов, а вещества, снижающие образование свободной HCN, оказались способны уменьшать (но не полностью устранять) анальгетическое действие эндогенных и экзогенных опиоидов. Выдвинуто предположение, что эндогенная синильная кислота может являться нейромодулятором^[16].

Известно также, что стимуляция мускариновых холинорецепторов клеток феохромоцитомы в культуре повышает образование ими эндогенной синильной кислоты, однако стимуляция мускариновых холинорецепторов ЦНС в живом организме крысы приводит, наоборот, к снижению образования эндогенной синильной кислоты^[17].

Также показано, что синильная кислота выделяется лейкоцитами в процессе фагоцитоза и способна убивать патогенные микроорганизмы^[16].

Возможно, что вазодилатация, вызываемая нитропруссидом натрия, связана не только с образованием окиси азота (механизм, общий для действия всех сосудорасширяющих препаратов группы нитратов, таких как нитроглицерин, нитросорбид), но и с образованием цианида. Возможно, что эндогенный цианид и образующийся при его обезвреживании в организме тиоцианат играют роль в регуляции функций сердечно-сосудистой системы, в обеспечении вазодилатации и являются одними из эндогенных антигипертензивных веществ^[18].

Получение

В настоящий момент существуют три наиболее распространённых метода получения синильной кислоты в промышленных масштабах:

• Метод Андрусова — прямой синтез из аммиака и метана в присутствии воздуха и платинового катализатора при высокой температуре:

${\displaystyle {\mathsf {2NH_{3}+2CH_{4}+3O_{2}\xrightarrow {Pt} 2HCN\uparrow +6H_{2}O}}.}$

• Метод BMA (Blausäure aus Methan und Ammoniak), запатентованный фирмой Degussa: прямой синтез из аммиака и метана без воздуха в присутствии платинового катализатора при высокой температуре:

${\displaystyle {\mathsf {NH_{3}+CH_{4}\xrightarrow {Pt} HCN\uparrow +3H_{2}}}.}$

• Побочный продукт при производстве акрилонитрила путём окислительного аммонолиза пропилена.
• Реакцией цианида калия с водой и диоксидом углерода:

${\displaystyle {\mathsf {KCN+H_{2}O+CO_{2}\longrightarrow HCN\uparrow +KHCO_{3}}}}$

• Термическим разложением железосинеродистой и железистосинеродистой кислот:

${\displaystyle {\mathsf {2H_{3}[Fe(CN)_{6}]\ \xrightarrow {T} \ Fe[Fe(CN)_{6}]+6HCN\uparrow }}}$

${\displaystyle {\mathsf {3H_{4}[Fe(CN)_{6}]\ \xrightarrow {100^{o}C} \ Fe_{2}[Fe(CN)_{6}]+12HCN\uparrow }}}$(в присутствии влаги)

• В Шавиниганском процессе углеводороды (например, пропан) реагируют с аммиаком. В лаборатории небольшие количества синильной кислоты образуются путём добавления кислот к цианидным солям щелочных металлов:

${\displaystyle {\ce {HCl + NaCN->HCN ^ + NaCl}}}$

${\displaystyle {\ce {H+ + NaCN ->HCN ^ + Na+}}}$

Эта реакция иногда является основой случайных отравлений, потому что кислота превращает нелетучую цианидную соль в газообразный циановодород.

• Реакцией монооксида углерода с аммиаком:

${\displaystyle {\mathsf {NH_{3}+CO\xrightarrow {ThO2} HCN\uparrow +H_{2}O}}.}$

• Фотолиз метана в бескислородной атмосфере:

${\textstyle {\mathsf {2CH_{4}+N_{2}\longrightarrow 2HCN\uparrow +3H_{2}\uparrow }}}$

Может быть получена в лабораторных условиях взаимодействием красной кровяной соли и разведённой кислоты:^[19]

${\displaystyle {\mathsf {K_{3}[Fe(CN)_{6}]+6HCl{\xrightarrow {}}\ 3KCl+FeCl_{3}+6HCN{\uparrow }}}}$

Применение

В химическом производстве

Является сырьём для получения акрилонитрила, метилметакрилата, адипонитрила и других соединений. Большое число её производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластмасс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов.

Как отравляющее вещество

Впервые в роли боевого отравляющего вещества синильная кислота была использована французской армией 1 июля 1916 года на реке Сомме^[20]. Однако из-за отсутствия кумулятивных свойств и малой стойкости на местности её последующее использование в этом качестве прекратилось.

Синильная кислота являлась основной составляющей препарата «Циклон Б», который был наиболее популярным в Европе во время Второй мировой войны инсектицидом, а также использовался нацистами для убийства людей в концентрационных лагерях. В некоторых штатах США синильная кислота использовалась в газовых камерах в качестве отравляющего вещества при исполнении приговоров смертной казни; в последний раз это было сделано в Аризоне в 1999 году^[21]. Смерть, как правило, наступает в течение 5—15 минут.

Соли

Основная статья: Цианиды

Соли синильной кислоты называются цианидами. Все цианиды, как и сама кислота, очень ядовиты. Цианиды подвержены сильному гидролизу. При хранении водных растворов цианидов при доступе диоксида углерода они разлагаются:

• ${\displaystyle {\mathsf {KCN+H_{2}O+CO_{2}\rightarrow HCN\uparrow +KHCO_{3}}}}$
• ${\displaystyle {\mathsf {KCN+2H_{2}O\rightarrow NH_{3}\uparrow +HCOOK}}}$

Ион CN⁻ (изоэлектронный молекуле СО) входит как лиганд в большое число комплексных соединений d-элементов. Комплексные цианиды в растворах очень стабильны.

Цианиды тяжёлых металлов термически неустойчивы; в воде, кроме цианида ртути (Hg(CN)₂), нерастворимы. При окислении цианиды образуют соли — цианаты:

${\displaystyle {\mathsf {2KCN+O_{2}\rightarrow 2KOCN}}}$

Многие металлы при действии избытка цианида калия или цианида натрия дают комплексные соединения, что используется, например, для извлечения золота и серебра из руд:

${\displaystyle {\mathsf {8NaCN+4Au+O_{2}+2H_{2}O\rightarrow 4Na[Au(CN)_{2}]+4NaOH}}}$

Токсичность и биологические свойства

Синильная кислота — сильнейший яд общетоксического действия, блокирует клеточную цитохромоксидазу, в результате чего возникает выраженная тканевая гипоксия. Половинные летальные дозы (LD₅₀) и концентрации для синильной кислоты^[22]:

• Мыши:
  • перорально (ORL-MUS LD₅₀) — 3,7 мг/кг;
  • при вдыхании (IHL-MUS LC₅₀) — 323 м.д.;
  • внутривенно (IVN-MUS LD₅₀) — 1 мг/кг.
• Кролики, внутривенно (IVN-RBT LD₅₀) < 1 мг/кг;
• Человек, минимальная опубликованная смертельная доза перорально (ORL-MAN LD_Lo) < 1 мг/кг.

При вдыхании синильной кислоты в небольших концентрациях наблюдается царапанье в горле, горький вкус во рту, головная боль, тошнота, рвота, боли за грудиной. При нарастании интоксикации уменьшается частота пульса, усиливается одышка, развиваются судороги, наступает потеря сознания. При этом цианоз отсутствует (содержание кислорода в крови достаточное, нарушена его утилизация в тканях). Подобно сероводороду, способна вызывать паралич обонятельного нерва даже при относительно небольших концентрациях, что повышает опасность при работе с ней.

При вдыхании синильной кислоты в высоких концентрациях или при попадании её внутрь появляются клонико-тонические судороги и почти мгновенная потеря сознания вследствие паралича дыхательного центра. Смерть может наступить в течение нескольких минут.

В организме человека метаболитом синильной кислоты является роданид (тиоцианат) SCN⁻, образующийся при её взаимодействии с серой под действием фермента роданазы.

Антидоты синильной кислоты

Для лечения отравлений синильной кислотой известно несколько антидотов, которые могут быть разделены на две группы. Лечебное действие одной группы антидотов основано на их взаимодействии с синильной кислотой с образованием нетоксичных продуктов. К таким препаратам относятся, например, коллоидная сера и различные политионаты, переводящие синильную кислоту в малотоксичную роданистоводородную кислоту, а также альдегиды и кетоны (глюкоза, диоксиацетон и др.), которые химически связывают синильную кислоту с образованием циангидринов. К другой группе антидотов относятся препараты, вызывающие образование в крови метгемоглобина: синильная кислота связывается метгемоглобином и не доходит до цитохромоксидазы. В качестве метгемоглобинообразователей применяют метиленовую синь, а также соли и эфиры азотистой кислоты.

Сравнительная оценка антидотных средств: метиленовая синь предохраняет от двух смертельных доз, тиосульфат натрия и тетратиосульфат натрия — от трёх доз, нитрит натрия и этилнитрит — от четырёх доз, метиленовая синь совместно с тетратиосульфатом — от шести доз, амилнитрит совместно с тиосульфатом— от десяти доз, азотистокислый натрий совместно с тиосульфатом — от двадцати смертельных доз синильной кислоты.

Охрана труда

ПДК^[3] в воздухе рабочей зоны равна 0,3 мг/м³ (максимально разовая). По данным^[23] при опасной концентрации люди скорее всего не почувствуют запаха; а согласно^[24] порог восприятия запаха может быть 5,6 мг/м³.

Примечания

1. http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0333.html
2. David R. Lide, Jr. Basic laboratory and industrial chemicals (англ.): A CRC quick reference handbook — CRC Press, 1993. — ISBN 978-0-8493-4498-5
3. (Роспотребнадзор). № 606. Гидроцианид (водород цианид; синильная кислота) // ГН 2.2.5.3532-18 «Предельно допустимые концентрации (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны» (рус.) / утверждены А.Ю. Поповой. — Москва, 2018. — С. 45. — 170 с. — (Санитарные правила). Архивировано 12 июня 2020 года.
4. Франке З. Химия отравляющих веществ. — 1973.
5. Обычно под синильной кислотой в химии подразумевается водный раствор цианистого водорода, поэтому отождествление синильной кислоты с самим цианистым водородом, хотя и широко распространено, не вполне корректно.
6. Смирнов С. К. Синильная кислота // Химическая энциклопедия : в 5 т. / Гл. ред. Н. С. Зефиров. — М.: Большая Российская энциклопедия, 1995. — Т. 4: Полимерные — Трипсин. — С. 352. — 639 с. — 40 000 экз. — ISBN 5-85270-039-8.
7. Vijayalaxmi C., Murty J. S. Hydrogen Cyanide Smell Sensitivity in Some Indian Populations (англ.) // Acta geneticae medicae et gemellologiae. — 1975. — January (vol. 24, no. 1-2). — P. 169—171. — ISSN 1120-9623. — doi:10.1017/S1120962300022071. [исправить]
8. Cyanide, inability to smell  (неопр.). Online Mendelian Inheritance in Man. Дата обращения: 31 марта 2010. Архивировано 7 марта 2011 года.
9. Бобков С. С., Смирнов С. К., Синильная кислота, 1970, с. 26.
10. Некрасов Б. В., Основы общей химии, т. 1, 1973, с. 520.
11. Бобков С. С., Смирнов С. К. Синильная кислота (рус.) / под ред. Н. И. Урываловой. — Москва: Издательство "Химия", 1970. — С. 19. — 176 с.
12. Милков Л. Е. (гиг.), Точилкин А. И. (хим.), Хижнякова К. И. (суд.). Синильная кислота // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1984. — Т. 23 : Сахароза — Сосудистый тонус. — С. 272—274. — 544 с. : ил.
13. Пьер Кампо, Кэти Маген, Стефан Габриэль, Анжела Мёллер, Эберхард Нис, Мария Долорес Соле Гомес и Эско Топпила. Ухудшение слуха при воздействии промышленного шума и химикатов. Обзор = Combined exposure to Noise and Ototoxic Substance (англ.) / Эусебио Риал Гонсалес и Джоанна Коск-Биенко (ред). — Люксембург: Европейское агентство по безопасности и гигиене труда, 2009. — 63 p. — ISBN 978-92-9191-276-612. — doi:10.2802/16028. Архивировано 9 декабря 2023 года. P. Campo, K. Maguin, S. Gabriel, A. Möller, E. Nies, M. Dolores, S. Gómez, E. Toppila. Combined Exposure to Noise and Ototoxic Substances (англ.) / E.R. González, J. Kosk-Bienko. — Luxembourg: European Agency for Safety and Health, 2009. — 62 p. — (Literature reviews). — ISBN 978-92-9191-276-6. — doi:10.2802/16028.
14. Ann-Christin Johnson and Thais C. Morata. 142. Occupational exposure to chemicals and hearing impairment (The Nordic Expert Group for Criteria Documentation of Health Risks from Chemicals) (англ.) / Kjell Torén ed. — Arbete och Hälsa, Vetenskaplig skriftserie 2010; 44 (4) ISSN 0346-7821. — Gothenburg, Sweden: University of Gothenburg, 2010. — 190 p. — (Arbete och Hälsa / Work and Health). — ISBN 978-91-85971-21-3. Архивировано 11 мая 2023 года. PDF Архивная копия от 24 мая 2023 на Wayback Machine
15. Коррозионная активность синильной кислоты
16. Borowitz JL, Gunasekar PG, Isom GE. Hydrogen cyanide generation by mu-opiate receptor activation: possible neuromodulatory role of endogenous cyanide. // Brain Res.. — 12 Sep 1997. — Т. 768, вып. 768(1-2), № 1—2. — С. 294—300. — doi:10.1016/S0006-8993(97)00659-8. — PMID 9369328. Архивировано 23 сентября 2016 года.
17. Gunasekar PG, Prabhakaran K, Li L, Zhang L, Isom GE, Borowitz JL. Receptor mechanisms mediating cyanide generation in PC12 cells and rat brain. // Neurosci Res.. — May 2004. — Т. 49, вып. 49(1), № 1. — С. 13—18. — doi:10.1016/j.neures.2004.01.006. — PMID 15099699. Архивировано 24 сентября 2015 года.
18. Smith RP, Kruszyna H. Toxicology of some inorganic antihypertensive anions. // Fed Proc.. — Jan 1976. — Т. 35, вып. 35(1), № 1. — С. 69—72. — PMID 1245233.
19. Basset, 1924.
20. Сайт МСоЭС  (неопр.). Дата обращения: 4 июля 2009. Архивировано 12 июля 2009 года.
21. P.Clarke, L.Hardy, A.Williams «Executioners», London, 2008, page 493 (ISBN 978-0-70880-491-9)
22. Safety (MSDS) data for hydrogen cyanide  (неопр.). Дата обращения: 19 июня 2009. Архивировано 25 октября 2009 года.
23. МКХБ Международная организация труда. МКХБ № 0492. Синильная кислота (жидкая)  (рус.). www.ilo.org/dyn/icsc/ (2018). Дата обращения: 12 ноября 2019. Архивировано 20 октября 2020 года.
24. Braker W. and A.L. Mossman. Matheson Gas Data Book (англ.). — 6th edition. — Basking Ridge, NJ: Matheson Gas, Lyndhurst, 1980. — 711 p.

См. также

• Изоцианиды

Литература

• Бобков С. С., Смирнов С. К. Синильная кислота. — М.: Химия, 1970. — 176 с.
• Карапетьянц М. Х. Дракин С. И. Общая и неорганическая химия. — М.: Химия, 1994.
• Некрасов Б. В. Основы общей химии. — 3-е изд., испр. и доп.. — М.: Химия, 1973. — Т. 1. — 656 с.
• Basset H., Corbet A. S. CLXXI.—The hydrolysis of potassium ferricyanide and potassium cobalticyanide by sulphuric acid (англ.) // Journal of the Chemical Society^[англ.] : journal. — Chemical Society, 1924. — Vol. 125. — P. 1358—1366. — doi:10.1039/CT9242501358.