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脳波(のうは、英: Electroencephalogram:EEG)は、ヒト・動物の脳から生じる電気活動を、頭皮上、蝶形骨底、鼓膜、脳表、脳深部などに置いた電極で記録したものである。英語の忠実な訳語として、脳電図(のうでんず)という呼び方もあり、本来は「脳波図」と呼ぶべきであるが、一般的には「脳波」と簡略化して呼ばれることが多い。脳波を測定、記録する装置を脳波計(Electroencephalograph:EEG)と呼び、それを用いた脳波検査(electroencephalography:EEG)は、医療での臨床検査として、また医学、生理学、心理学、工学領域での研究方法として用いられる。検査方法、検査機械、検査結果のどれも略語はEEGとなるので、使い分けに注意が必要である。
この記事で示されている出典について、該当する記述が具体的にその文献の何ページあるいはどの章節にあるのか、特定が求められています。 |
個々の神経細胞の発火を観察する単一細胞電極とは異なり、電極近傍あるいは遠隔部の神経細胞集団の電気活動の総和を観察する(少数の例外を除く)。脳波の起源としては視床[1]の電気シナプスによって時間的空間的に同期した神経細胞群の活動が大脳皮質に投射したものが電気的に観察されるとする説が有力である。
近縁のものに、神経細胞の電気活動に伴って生じる磁場を観察する脳磁図(のうじず、Magnetoencephalogram:MEG)がある。脳磁図では神経活動をミリ単位の部位の精度とミリ秒単位の時間分解能で観察することが可能である。
最近の流れ
波形を直接記録するものと、波形に何らかの加工を行って解析する方の2つに分けられる。
脳波の導出には、電極の配置位置、およびそれらの電極の組み合わせという要素が関わる。
通常の検査や実験では、電極を国際10-20法(こくさいten twentyほう)に従って配置するのが最も一般的である。国際10-20法では頭皮を10%もしくは20%の等間隔で区切り、計21個の電極配置位置を決定する[注釈 1]。
耳朶(あるいは鼻、顎など)を電気的に不活性とみなし、耳朶電極(無関電極)・頭皮上電極(関係電極)間の電位差の変動を記録した場合、これを単極導出と呼ぶ。頭皮上電極どうしの電位差の変動を記録した場合、双極導出と呼ぶ。単極導出の場合、関係電極の入力が無関電極の入力に対し電気的に陰性の場合、記録紙のペンが上へ振れる。単極導出法では基準電極の活性化など問題もあるため平均電位基準電極導出法を併用することがある。しかし平均電位基準導出法ではどこかの誘導で高電位が出現するとそれが全体に影響するという問題もある。
電極は通常、頭皮上に設置されるが、開頭して脳表に設置されるケースもある。
電極接触抵抗は交流インピーダンスによる測定で行う。インピーダンスは10Hzにおける値をもって代表値とし、各電極の接触インピーダンスは10kΩ以下が望ましいとされている。
標準的な記録速度は30mm/secで記録される場合が多い。
50µV/5mmで記録されることが多い。機種によっては50µV/7mmのものもある。
筋弛緩剤の使用、神経変性疾患などの場合、異常な脳活動(てんかん発作)があっても発見できない。このような場合に、3個から5個の電極を用いて持続的に脳波を監視する。極端な過鎮静を検出する目的もある。脳低温療法など、日余に渡り筋弛緩剤を使用する場合に有用である。
また装置自体が安価で使用も容易なため、医学以外の領域での脳研究に使用されることもあるが、あくまで簡易な装置であるため、その実験結果のみを基にした理論(ゲーム脳など)には疑問の声も多い。
二波長指数(BIS:bispectral index(en))は専用の装置を用いて計算する尺度で、100が覚醒、0が脳死状態である。手術中の麻酔深度の管理に使用される。全身麻酔における至適な鎮静レベルは40 - 60といわれている。BISはフーリエ変換を基本としているが、詳しいアルゴリズムは公開されていない。
ほぼ全般性、持続性に出現し、脳波の大部分を形成する特定の脳波活動を基礎律動(背景脳波)という。基礎律動は覚醒度、年齢、薬物によって変化し、基礎律動が異常を示す病態もある。基礎律動には周波数帯域ごとに以下のように名前が付けられており、それぞれ異なった生理学的な意義を有している(ギリシャ文字が周波数順になっていない点に留意が必要である)。
一般に健常者では、安静・閉眼・覚醒状態では後頭部を中心にα波が多く出現する。また睡眠の深さ(睡眠段階)は脳波の周波数などに基づいて分類されている。健常成人の安静覚醒閉眼時では、後頭部優位に出現するα波が基礎律動となる。25~65歳の正常成人では9~11Hzのαが後頭部優位に出現し、開眼、光、音刺激などで抑制される。周波数の変動は1Hz以内である。
α波を基準としてそれよりも周波数の遅い波形を徐波、周波数の早い波形を速波という。振幅は正常人は20µV - 70µVであり、これを中等電位という。20µV以下で低電位、100µV以上で高電位ということがある。30mm/secで50µV/5mmで記録されることが多い。
α波は頭部後方部分に覚醒時出現する8Hz - 13Hzの律動であり、精神的に比較的活動していないときに出現する。注意や精神的努力によって抑制、減衰する。加齢により徐波化する傾向がある。α波の発生説にはいくつか存在するが、Andersenらの仮説では皮質のα波は視床からの入力によるものであり、視床におけるペースメーカーが皮質リズムを形成し、視床の反回性抑制ニューロンがリズムの周波数を作っているとしている。Nunezらの説では皮質と皮質間を結ぶ長い連合線維によって生じるとされている。Andersenらの仮説では視床ニューロン群に発生する脱分極、過分極からなるシナプス後電位の律動性振動によって作られる。脳波律動の周波数は視床ニューロンの膜電位水準に依存している。開眼により覚醒度が上がると脱同期状態となりβ波が出現する。中等度の過分極状態では睡眠紡錘波、深い過分極ではδ波となる。この視床ニューロンの膜電位水準は覚醒レベルを調節する脳幹網様体ニューロンの活動性で制御されている。
β波は14Hz以上の律動を示す。30Hz以上でγ波と分類することもある。もっともよく認められるものは前頭部から中心部に記録される。多くは30μV以下である。その起源は扁桃体や海馬が考えられているが明らかになっていない。
基礎活動の異常としては周波数の異常、電位の異常、分布の異常などに分けることができる。
睡眠段階 | 特徴的波形 |
---|---|
stage W | α波 |
stage 1 | α波の減少、V波(hump) |
stage 2 | 睡眠紡錘波(spindle)、K複合波 |
stage 3 | δ波(20% - 50%) |
stage 4 | δ波(50%以上) |
stage REM | 低振幅脳波に急速眼球運動(REMs)が出現する |
中脳網様体―視床―皮質の連絡によって波形の成り立ちは説明される。睡眠が深くなると中脳網様体、視床、皮質の順に求心性支配が順次減少すると考えられている。突発波と誤りやすいものに睡眠第一段階で認められるhumpが知られている。入眠時はα波がほとんど消失するためhumpの場合は後頭部にα波が認められないといった点などが鑑別の役にたつ。
異常脳波には非突発性異常と突発性異常の2つが知られて。突発性の意味とは持続的な基礎律動の異常ではなく、突然始まり、突然終わる一過性の波形という意味である。
非突発性異常は主に脳波の基礎律動と振幅の異常であるが実際問題として最も重要なのは徐波である。
基礎律動の周波数変動は1Hz以内が正常であり、それを超えると脳波は不規則に見える。このとき組織化不良という。
半球性に白質ないし皮質が障害された場合には持続性多形性δ活動(PPDA)が出現する。PPDAは局所性脳病変のマーカーである。振幅、周波数、持続性、刺激に対する反応性が障害程度の指標となる。持続性徐波は重度脳障害を、間欠的徐波は軽い脳障害を示唆する。反応性がない徐波はより障害が強い。
広汎性に出現する不規則な徐波は半球性の白質および皮質を含む大きな病変で観察される。
前頭部間欠性律動性δ活動(FIRDA)に代表される律動性活動がある。かつては上部脳幹、間脳、視床正中部の病変による投射性リズムと考えられていた。近年は皮質および皮質下灰白質の病変が主な原因とされている。
PLEDsは一側性に出現する高振幅複合波でありヘルペス脳炎や重篤な急性脳血管障害で認められる。広範な皮質興奮性の増大とそれに続く皮質下で発生する抑制が周期性パターンの原因とされている。皮質灰白質での機能異常による急激な神経発射が起こった後、長く持続する過分極が生じてニューロンが不応期に入り周期性が形成される。周期性のトリガーは皮質下と考えられている。バーストサプレッションは深麻酔時あるいは低酸素脳症や広範な頭部外傷でみられる。これは視床からの入力が皮質ニューロンの過分極により遮断されるが、内因性ペースメーカーにより視床皮質ニューロンが再活動して皮質活動が再開して周期的なパターンを呈すると考えられている。
突然始まり、急速に最大振幅に達し、突然終わるような出現様式をとる脳波を突発波という。突発波の判読で最も重要なのはてんかんであり、てんかんの診断、分類、治療効果判定に脳波は行われることがある。突発波の異常には波形の異常、出現の仕方、出現の場所などの性状が知られている。
突発性脳波異常は、棘波ならびに鋭波と突発性律動波とに大別される。
棘波は突発性脳波異常の最も基本的な形であり、持続が20msec以上70msec未満すなわち1/50~1/14秒で急峻な波形をもち、背景脳波から区別される。前述のように棘波はその出現様式によって散発性と律動性にバースト(群発)を形成することがある。棘波は皮質ニューロンの過同期性発火をあらわすものである。てんかん患者の場合は棘波成分は最も特異的な発作発射と考えられている。孤立性の棘波がかなり長い間隔をおいて散発するばあいは、それはてんかん原焦点の局在を示すだけであり臨床症状は出現しないのが普通である。
棘波に持続200~500msecの徐波が続いて現れる場合は棘徐波複合という。棘徐波複合の発生機序に関しては不明であるが徐波は抑制過程を現し、棘波に表現される強い興奮過程の発現に対して、ただちにこれを抑制しようとする生体の防御機構が働くために棘波に続いて徐波が出現するという考え方もある。棘波単独で出現するよりもてんかん原損傷が広範であることが多い。局在性棘徐波複合、全般性(広汎性)棘徐波複合、多棘徐波複合などが知られている。局在性棘徐波複合は焦点性を示す。全般性棘徐波複合には欠神発作の3Hz棘徐波律動などの有名な波形も含まれる。多棘徐波複合にはミオクロニー発作との関連も知られている。
棘波に似ているが、持続が70msec以上200msec未満すなわち1/14~1/5秒の波形を鋭波という。棘波との意義の大差はない。なぜ持続が棘波より長いかということにかんしては棘波に比べてニューロンの同期が不完全であるという考え方がある。同期が不完全になるには2つの機序が知られている。第1にはその部位が原発焦点であっても、空間的にてんかん原損傷部位が広い場合がある。この場合は広い領域にある多数のニューロンが同期するのに鋭波よりも時間がかかると考えられる。第2に原発焦点が対側半球、皮質深部、皮質下諸核などにあって、そこから伝播してくる神経衝撃によって当該皮質部位に鋭波が誘発される場合は、神経衝撃の時間的分散が増大し、持続が長くなると考えられる。
鋭波に徐波が引き続いて形成される場合は鋭徐波複合という。鋭徐波複合は比較的広いてんかん原損傷が存在する部位から記録される。
棘波や鋭波を含むが波形は、散発性、孤発性に出現する場合も律動的に反復する場合も脳波的には発作発射である。棘波や鋭波を含まない場合は振幅が大きく、背景脳波から際立った律動性群発(律動性バースト)をなして出現する場合は発作発射とみなされる場合があり突発律動波という。3Hz、6Hzの徐波の群発、10Hzの高振幅の群発、速波の群発などが知られている。
発作名 | 発作時脳波 | 非発作時脳波 |
---|---|---|
定型欠神発作 | 広汎性3Hz棘徐波複合 | 広汎性3Hz棘徐波複合(短い) |
非定型欠神発作 | 広汎性遅棘徐波複合 | 広汎性遅棘徐波複合他 |
ミオクロニー発作 | 広汎性多棘徐波複合 | 広汎性多棘徐波複合 |
強直発作 | 広汎性漸増律動 | 不定 |
強直間代発作 | 広汎性棘波、棘徐波 | 広汎性棘徐波複合など |
部分発作 | 局在性棘波律動 | 局在性棘波、棘徐波、徐波あるいは徐波律動(出現しないこともある) |
その他、有名なものとしてWest症候群のヒプスアリスミアやLennox症候群非発作期の2Hz前後の鋭・徐波複合、irregularな1.5Hz - 2.5Hzのsharp-and-slow-wave-complexなどが知られている。
下記に述べるものは病的意義に乏しい。偽性てんかん発作波ともいわれる。
陽性群発、陽性棘波ともいう。振幅は75μV以下のことが多く、側頭後部、後頭部優位に両側性、一側性ないし左右交代性に睡眠第1~2段階に出現する。年齢依存性があり4歳ころから出現し、12~14歳ころがピークであり成人になると減少する。Gibbsらは自律神経症状を示す視床あるいは視床下部てんかん患者に関連すると記載したがその後、小児、思春期を中心に健常者20~60%に認められることがわかった。正常から境界の所見と考えられる場合が多い。国際学会では病的意義は確立していないとしている。
入眠期、軽睡眠期に単発性の小棘波が出現することがあり小鋭棘波といわれた。てんかんとの関連がはっきりしないため良性てんかん型発射(BETS)ともいう。
欠神発作で認められる広汎性3Hz棘徐波複合を小型化したような波形であることからファントム棘徐波とも呼ばれる。内因性精神病、特に統合失調症との関連も提唱されている。しかしこれも健常者でも認められる。左右対称性ときに非対称性に全般性に出現するが、前頭部優位や後頭部優位を示すこともある。睡眠第1期で認められることが多いが、過呼吸や光刺激で賦活される。
精神運動発作異型ともいう。うとうと状態の時に側頭部、とくに側頭中部を中心に出現する4~7Hzのθ波の群発である。複雑部分発作(精神運動発作)で認められる方形波に似ているため精神運動発作異型と言われたが、てんかん性異常波ではない。群発の持続は10秒以上で一側性または交代性に出現する。
両側または一側の頭頂、側頭部優位に比較的高振幅の4~7Hzの徐波または鋭波様活動が周波数を変えながら律動的に出現し数十秒から数分間持続するパターンであり、この間臨床症状を伴わない。臨床的意義は乏しいと考えられている。
一側(特に左)ないし両側の側頭中部から側頭前部優位に出現する比較的高振幅の律動性6Hzのアーチ型のμ律動様波形である。
覚醒や傾眠時に一側または両側の中心・頭頂部に出現する9~11Hzの律動波
骨欠損の場合にμ律動様の波形が目立って出現することがあり、ブリーチリズムといわれる。
限られた検査時間内で効率よく異常波を誘発・観察するため、主に以下の賦活法が用いられる。
脳波所見と意識障害の程度に関してはある程度の相関が認められる。
障害の程度 | 刺激への脳波反応 | 基本所見 |
---|---|---|
軽度 | あり | 正常基礎律動あり |
正常基礎律動の徐波化 | ||
びまん性間欠性徐波の出現 | ||
IRDA (intermittent rhythmic dekta activity) | ||
三相波 | ||
びまん性持続性多形性徐波 | ||
周期性パターン | ||
α昏睡 | ||
低振幅持続性徐波 | ||
burst suppression | ||
background suppression pattern(<10μl) | ||
高度 | 消失 | 電気的大脳無活動(electrocerebral inactivity)(<2μl) |
目安としては以下のように評価することもある。
程度 | 状態 |
---|---|
軽度の意識障害 | 意識が清明な場合は開眼によってα波が抑制されるが、眠気があり軽い意識混濁が認められると開眼してもα波は持続して現れる。 |
中等度の意識障害 | 低振幅脳波や広汎性徐波を示す。音刺激などで脳波が反応することがあり、この場合は回復の可能性がある |
高度の意識障害 | θ波などの他に、三相波、PLEDs、supression-burst,α-comaなどが認められる。 |
延髄障害では脳波は正常であるが橋や中脳の障害では紡錘波や高振幅不規則徐波が出現する。間脳障害では高振幅不規則徐波が出現する。
てんかんの研究は臨床脳波学における中心課題の一つであり脳波が最も威力を発揮するのも、てんかんの領域である。国際抗てんかん連盟(ILAE)のてんかんおよびてんかん症候群の1989年分類で本稿は説明する。1989年分類では、てんかんをまず全般てんかん(全般発作をもつてんかん)と局在関連(部分、焦点)てんかん(部分発作あるいは焦点発作をもつてんかん)に分ける。他方、病因によって本態性(原発性)てんかん、症候性てんかん、潜在性てんかんに分け、両要因を組み合わせて診断する。
部分発作とは最初に現れる臨床的ならびに脳波的変化が、一側あるいは両側半球の一部に限局した解剖学的あるいは機能的ニューロン系の賦活が起こっていることを示している発作である。意識が障害されないときは単純部分発作に分類し、意識が障害されるときは複雑部分発作に分類する。
単純部分発作は焦点局在部位によって、運動徴候をともなうもの、自律神経症状をともなうもの、体性感覚症状あるいは特殊感覚症状を伴うもの、精神症状を伴うものに分類される。単純部分発作の発作時脳波は対応する皮質機能局在領野に始発する局在性反対側性発射であるが頭皮上から常に記録できるとは限らない。発作発射(seizure discharge)は棘波の律動的発射の場合もあり、それより遅い種々の周波数の突発性律動波であることもありえる。臨床上単純部分発作であっても発作時あるいは発作間欠時に脳波上に焦点性突発波がみられない場合は少なくない。単純部分発作の間欠期の脳波は簡単にいうと局在性反対側発射である。焦点発作の部位別の出現頻度では側頭前部焦点、半球性、側頭部、多発性、後頭部、頭頂部、前頭部の順に認められる。
Jasperによる1954年の検討では単純部分発作の焦点性発作性脳波異常は3つに分類することができる。
複雑部分発作は意識障害を伴い、あとに健忘を残す発作である。単純部分発作ではじまり、途中から意識障害を起こす場合と最初から意識障害を伴う場合がある。精神運動発作とほぼ同義であるが一部重ならない点もある。複雑部分発作はふつうは側頭部あるいは前頭、側頭部の皮質、皮質下領域(嗅脳、辺縁系を含む)の一側性または両側性の損傷によっておこる。側頭葉てんかんとの関連が重要である。側頭葉てんかんでは発作発射が側頭葉皮質、島などの皮質から辺縁系(海馬、扁桃体)にいたる投射路を限局性に侵襲すると単純部分発作、すなわち精神発作(錯覚、幻覚)などが出現する。これを外側側頭葉発作という。発射が辺縁系に広がると複雑部分発作とくに自動症を伴うことになる。これを扁桃体・海馬発作という。複雑部分発作の発作間欠期の脳波は一側性あるいは両側性の、ふつうは非同期性の焦点があり、焦点はふつうは側頭部あるいは前頭部に出現する。発作時脳波は一側性の、あるいは両側性の発射で広汎性あるいは側頭部、側頭・前頭部に焦点性に出現する。
二次性全般化発作は部分発作から二次的に全般化した発作であり、主に現れる発作は強直間代発作である。二次性全般化発作は単純部分発作から強直間代発作が起こる場合、複雑部分発作から強直間代発作が起こる場合、単純部分発作から複雑部分発作を経て強直間代発作となる場合の3パターンが考えられる。単純部分発作か複雑部分発作か明確に区別できない場合もある。
全般発作は最初の臨床的徴候が、発作開始時に両側の半球が侵襲されていることを示す発作である。意識は障害されることがあり、この意識障害が発作開始時の症状であることもある。運動現象は両側性である。発作時脳波像は発作開始時両側性であり、これはおそらく両側半球に広汎に広がっているニューロン発射を反映している。全般性てんかんは、てんかんの国際分類では特発性で発症が年齢依存性のもの、潜在性あるいは症候性のもの、症候性のものの3つに分かれる。特発性で発症が年齢依存性のものには欠神てんかん、若年欠神てんかん、ミオクロニーてんかん、大発作てんかんなどが含まれる。症候性のものにはウエスト症候群、レノックス症候群、ミオクロニー・失立てんかん、ミオクロニー欠神てんかんが含まれる。てんかん発作の国際分類では全般発作は欠神発作(定型、非定型)、ミオクロニー発作、間代発作、強直発作、強直間代発作、失立発作に分類できる。本稿ではてんかん発作の分類に従い解説する。
欠神発作の純粋な型は、前兆なく突然始まり数秒から20秒ほど持続し、突然終了する。それまで行なっていた諸活動の中断、空虚な凝視、場合によっては短時間の眼球上転が認められる。患者が話をしていれば話しは中断され、歩行中ならばその場に立ちすくみ、食事中ならば食物が口に運ばれる途中で止まる。発作中に話しかけると場合によってはぶつぶつとつぶやくことはあるが普通は応答できない。欠神発作には6つの亜型があり、意識障害だけを示すもの、意識障害に自動症を示すもの、ミオクロニー要素を伴うもの、脱力要素を持つ持つもの、強直要素を持つもの、自律神経要素を持つものが知られている。各亜型は単独も複合もある。いずれの発作型でも普通は発作中は規則正しい左右対称性の3Hz棘徐波複合が出現する。2~4Hz棘徐波のことや多棘徐波複合のこともある。異常脳波は両側性である。発作間欠期はふつう基礎律動は正常であるが、棘波、棘徐波のような突発波が出現することもある。脳波異常は賦活されやすく過呼吸で容易に誘発される。また睡眠やPentetrazolやbemegrideでも誘発できる。
非定型欠神発作は定型欠神発作よりも顕著な筋緊張変化を伴うことが多く、発作の起始、終了が突然ではないという特徴がある。脳波も定型失神発作よりも多彩である。
ミオクロニー発作はミオクロニー痙攣と間代発作に分けられる。
数秒程度の比較的短時間の強直状態が起こる発作であり、普通、意識は障害されるが回復は早い。普通は眼球や頭部が一側に偏位し、胸部の強直痙攣で呼吸が停止することがある。乳幼児期てんかんに多く、代表疾患はウエスト症候群とレノックスガストー症候群である。ウエスト症候群は発作時は低振幅速波ないし脳波の脱同期、間欠期はヒプスアリスミアが認められる。レノックスガストー症候群は発作時は20Hz前後の速波性同期波や漸増律動が認められ間欠期は鋭徐波が多少とも律動的な発射で出現する。
強直間代発作にて特発性全般性てんかんによるものと症候性全般性てんかんによるものとがある。部分発作が発展して二次的に全般化して強直間代発作を示すこともある。従来は部分発作の二次性全般化による発作も強直間代発作とし、部分発作の症状を前兆として扱っていたが、国際分類では二次性全般化はあくまで部分発作として扱い、最初から全般性にはじまる強直間代発作と区別している。患者の一部は発作に先立ち形容しがたい予告を体験するが、大部分の患者ではなんら予告症状なしに意識を失う。突然急激な強直性筋収縮が起こり、地上に倒れ、舌を噛んだり、失禁したりする。チアノーゼが起こることもある。その後間代痙攣段階に移行する。間代痙攣後、筋弛緩し意識障害となる。発作時は10Hzあるいはそれ以上の律動波が強直期の間は次第に周波数を減じ振幅を増やし、間代期になると徐波によって中断されるというパターンをとる。発作間欠期には多棘徐波あるいは棘徐波、鋭徐波発射が認められる。全般強直間代発作だけを持つ患者では他の発作型に比べて突発波の出現率が最も低く、1952年のギブスの検討では安静時22%、睡眠時46%にしか突発波は認められなかった。
脱力発作とは筋緊張の突然の減弱が起こるものである。部分的で頭部が前にたれ下顎がゆるんだり、四肢の一つがだらりとしたりする場合もある。全ての筋緊張がカタレプシー様に消失して地上に倒れてしまうなどする。これらの発作が極めて短い時は転倒発作という。意識は消失するとしても短い。持続が長い脱力発作では律動的、連続的に弛緩が進行するという形で進行する。欠神発作の症状として起こることもある。発作時脳波は多棘徐波、平坦化あるいは低振幅速波が出現する。発作間欠期は多棘徐波が出現する。
アルツハイマー型認知症の患者では脳波は以下のように推移することが知られている。コリンエステラーゼ阻害薬によって徐波が減少することが知られている。
画像診断学が発達したため、2012年時点、脳波検査では特異度と意義度が高い脳波所見の判読が求められている。特異度が高い脳波所見はその所見で病態診断が可能なものであり、意義度が高い脳波所見はその所見で大脳広範の障害があることを示すものである。
安静・閉眼時に出現していた後頭部優位のα波は開眼すると速やかに振幅が減衰する。このように、感覚入力(体性感覚、聴覚、視覚など)、運動、覚醒状態の変化、認知活動などによって周波数成分が変わることが知られており、生理学や心理学研究で応用されている。高速フーリエ変換、周波数フィルタなどの信号処理技術が必要となる。
ある周波数成分が刺激などの事象に前後して増加することを「事象関連同期」(event-related synchronization : ERS)と呼び、減少することを「事象関連脱同期」(event-related desynchronization : ERD)と呼ぶ。
また周波数変化を利用してロボットアームなどを動かす研究(brain-computer interface : BCI)の研究も進められており、義手などへの応用が期待される(後述)。
周期的な刺激により特定周波数帯の脳波が増強される現象を引き込み(英: entrainment)という[6]。点滅する明かり(フリッカー)や特定の周波数成分のみからなる音声が脳波の引き込みを起こすことが知られている。
例えば正中神経刺激を行うと、約20ms後に対側一次感覚野の神経細胞が反応する。この反応は、背景脳波に比べて電位がかなり小さいので直接波形を観察しても見分けることはできない。これを解決するために、正中神経刺激を複数回(100回など)繰り返し、刺激に時間を揃えて加算平均(average)すると、正中神経刺激に関連した電位変化のみ観察できる。これは背景脳波は電気刺激とは無関係にランダムに発生していると考えられるため複数回平均することで打ち消しあうことを利用したものである。
加算平均を応用した方法として、体性感覚誘発電位(SEP)、聴覚脳幹誘発電位(BAEP、ABR)、視覚誘発電位(VEP)、様々な事象関連電位、聴性脳幹反応などがある。
脳波を、意思伝達のほか、義手や機械、コンピューターを制御するブレイン・マシン・インタフェース(BMI)に利用する技術開発が進められており、一部の実験は成功している。筋萎縮性側索硬化症(ALS)や脳梗塞などで四肢の機能に障害を負った人のリハビリテーションや生活の補助への利用を目的としているが、脳への「不正アクセス」が可能になりかねないことへの懸念も指摘されている[7][8][9]。
発表年 | 内容 | 開発者 | 備考 | doi |
---|---|---|---|---|
1988 | 文字入力 | L.A. Farwell, et al. | P300 speller | 10.1016/0013-4694(88)90149-6 |
1991 | コンピュータカーソルの1次元操作 | Jonathan R Wolpaw, et al. | μ波を利用 | 10.1016/0013-4694(91)90040-B |
1999 | 脊髄損傷患者による物体把持 | Richard T. Lauer, et al. | β波の検知→外部からの筋肉刺激による物体把持 | 10.1097/00001756-199906030-00026 |
2004 | コンピュータカーソルの2次元操作 | Jonathan R Wolpaw, et al. | μ波を左右軸に、β波を上下軸に利用 | 10.1073/pnas.0403504101 |
2011 | ドローンの仮想空間における3次元操縦 | Alexander J. Doud, et al. | 運動想起(4種の組み合わせ計6パターン)によるμ波の変化を利用 | 10.1371/journal.pone.0026322 |
2013 | ドローンの現実空間における操縦 | Karl LaFleur, et al. | 10.1088/1741-2560/10/4/046003 |
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