From Wikipedia, the free encyclopedia
Սրտային անբավարարություն (ՍԱ), հայտնի է նաև որպես կանգային սրտային անբավարարություն, բնորոշվում է մի վիճակով, երբ սիրտն անկարող է իրականացնել օրգանիզմի կարիքներին համապատասխան արյան շրջանառություն[1][2][3]։ ՍԱ-ի նշաններն ու ախտանշանները սովորաբար ներառում են հևոց, արտահայտված հոգնածություն և ոտքերի այտուց[4]։ Հևոցը սովորաբար խորանում է ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ, պառկած դիրքում և կարող է մարդուն արթնացնել գիշերվա ընթացքում[4]։ Ֆիզիկական ակտիվության սահմանափակումը նույնպես բնորոշ նշան է։ Կրծքավանդակի ցավը, այդ թվում և կրծքային հեղձուկը, սովորաբար չեն առաջանում սրտային անբավարարության պատճառով[5]։
Սրտային անբավարարություն | |
---|---|
![]() | |
Տեսակ | complication? և ախտանիշ կամ նշան |
Պատճառ | սրտամկանի ինֆարկտ, գերճնշում, առիթմիա, հարբեցողություն, Վարակ և heart damage? |
Հիվանդության ախտանշաններ | հևոց, հոգնածություն, այտուց, Ջրգողություն և anasarka? |
Բուժաքննություն | echocardiography? և Էլեկտրասրտագրություն |
Բժշկական մասնագիտություն | սրտաբանություն |
ՀՄԴ-9 | 428.0 |
ՀՄԴ-10 | I50 |
Բուժում | Միզամուղ դեղամիջոցներ |
![]() |
Հաճախ հանդիպող պատճառներից են սրտի իշեմիկ հիվանդությունը, այդ թվում սրտամկանի ինֆարկտը, բարձր զարկերակային ճնշումը, նախասրտերի շողացումը (ֆիբրիլյացիան), սրտի փականային հիվանդությունները, ալկոհոլի չարաշահումը, տարբեր ինֆեկցիաները և կարդիոմիոպաթիան[6]։ Սրանք բերում են սրտային անբավարարության՝ փոփոխելով սրտի կառուցվածքը կամ ֆունկցիան։ Սրտային անբավարարության բաժանումը 2 տիպի՝ սրտային անբավարարություն նվազած արտամղման ֆրակցիայով (HFrEF) և սրտային անբավարարություն պահպանված արտամղման ֆրակցիայով (HFpEF), հիմնված է նրա վրա, թե ձախ փորոքի որ ֆուկնցիան է խանգարված՝ կծկման, թե թուլացման։ Հիվանդության ծանրությունը որոշվում է ֆիզիկական ակտիվությունից կախված ախտանշանների արտահայտվածությամբ[7]։ Սրտային անբավարարությունը նույնը չէ, ինչ սրտամկանի ինֆարկտը կամ սրտի կանգը[8][9]։ Սրտային անբավարարության նման ախտանիշներ ունեցող այլ հիվանդություններից են ճարպակալումը, երիկամային անբավարարությունը, լյարդային խնդիրները, սակավարյունությունը կամ վահանաձև գեղձի հիվանդությունները[7]։ Սրտային անբավարարությունը ախտորոշվում է՝ հիմնվելով անամնեզում (իր հիվանդության մասին հիվանդի տված տեղեկություններ) նշված ախտանշանների և էխոսրտագրության (սրտի ուլտրաձայնային հետազոտության) վրա։ Արյան քննությունը, էլեկտրասրտագրությունը (ԷՍԳ) և կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտությունը կարող են օգտակար լինել՝ պատճառը որոշելու համար։
Բուժումը հիմնված է հիվանդության ծանրության աստիճանի և պատճառի վրա։ Քրոնիկ կայուն թեթև սրտային անբավարարության դեպքում բուժումը սովորաբար սկսում են կենսակերպի փոփոխություններից՝ ծխելը թողնել[10], ֆիզիկական ակտիվություն[11] և սննդակարգի փոփոխություններ, ինչպես նաև դեղորայք[10]։ Ձախ փորոքային դիսֆունկցիայի պատճառով զարգացած սրտային անբավարարության դեպքում կիրառվում են անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորներ (ԱՓՖի), անգիոտենզինային ընկալիչների պաշարիչներ (ԱԸՊ) կամ վալսարտան/սակուբիտրիլ՝ բետա պաշարիչների հետ միասին[12]։ Ծանր դեպքերում կարելի է օգտագործել ալդոստերոնի անտագոնիստներ կամ հիդրալազին՝ նիտրատների հետ միասին։ Միզամուղները օգտակար են հեղուկի կուտակումը կանխելու և հևոցը մեղմացնելու համար[10]։ Երբեմն, պատճառից կախված, անհրաժեշտ է լինում ներսրտային սարքերի՝ ռիթմավարի կամ կարդիովերտեր-դեֆիբրիլյատորի կարիք[13]։ Փորոքային օժանդակ սարք կամ սրտի փոխպատվաստում ցուցված է այն դեպքերում, երբ մնացած բոլոր մեթոդները եղել են անարդյունավետ[10]։
Սրտային անբավարարությունը տարածված, առողջապահական համակարգի համար ծախսատար և պոտենցիալ մահացու վիճակ է։ 2015 թվականին դրանով տառապում էին շուրջ 40 միլիոն մարդ ամբողջ աշխարհում։ Հասուն մարդկանց մոտ 2%-ն ունի սրտային անբավարարություն[14] և 65-ից բարձր տարիքում այն աճում է մինչև 6-10%[15]։ Այս քանակը դեռ շարունակում է աճել[14]։ Ախտորոշումից հետո առաջին տարվա մեջ մահվան ռիսկը մոտ 35% է, իսկ առաջին տարում ողջ մնացած մարդկանց համար ռիսկը դառնում է 10%-ից քիչ։ Մահացության այս քանակը համեմատելի է քաղցկեղից մահացությանը։ Միացյալ Թագավորությունում անհետաձգելի հոսպիտալացման 5%-ի պատճառը սրտային անբավարարությունն է։
Սրտային անբավարարությունը ախտաֆիզիոլոգիական վիճակ է, որի ժամանակ սրտային արտամղումը չի համապատասխանում մարմնի և թոքերի պահանջներին։ Հաճախ օգտագործվում է կանգային սրտային անբավարարություն տերմինը, քանզի կանգը, կամ հեղուկի կուտակումը մարմնի հյուսվածքներում և թոքերում ամենատարածված ախտանիշն է։ Մասնավորապես, կանգը ունենում է հեղուկի պահման և այտուցի տեսք, այդ թվում և՛ պերիֆերիկ (վերջույթների այտուց), և՛ թոքերում (առաջացնում է հևոց), ինչպես նաև ասցիտի (հեղուկի կուտակում որովայնում)։ Սա շատ տարածված խնդիր է տարեցների մոտ, որպես սիրտանոթային հիվանդությունների հետևանք, բայց կարող է հանդիպել բոլոր տարիքներում, այդ թվում և պտղի մոտ։
«Սուր» տերմինը օգտագործվում է՝ նշելու համար արագ սկիզբը, իսկ «քրոնիկը»՝ ավելի երկարատև ու դանդաղընթաց։ Քրոնիկ սրտային անբավարարությունը երկար ընթացքով հիվանդություն է, որը սովորաբար հնարավոր է կայուն պահել համապատասխան բուժումով։ Սուր դեկոմպենսացված սրտային անբավարարությունը քրոնիկ սրտային անբավարարության ախտանիշների վատթարացումն է, որը կարող է բերել սուր շնչական դիսթրեսի[16]։ Բարձր արտամղմամբ սրտային անբավարարություն կարող է առաջանալ, երբ առկա է բարձրացած սրտային արտամղում։ Արդյունքում առաջացող արյան շրջանառության գերբեռնվածությունը կարող է բերել ձախ փորոքի դիաստոլիկ ճնշման բարձրացման, որն էլ բերում է թոքային այտուցի[17]։
Սրտային անբավարարությունը՝ կախված արտամղման ֆրակցիայից, բաժանվում է 2 տիպի[18]։ Արտամղման ֆրակցիան արտահայտվում է տոկոսով և նորմայում պետք է լինի 50-75%[18]։ Այդ 2 տիպերն են՝
1) Սրտային անբավարարության նվազած արտամղման ֆրակցիայով (HFrEF)։ Այս դեպքում ԱՖ-ն 40%-ից ցածր է[19]։
2) Սրտային անբավարարության պահպանված արտամղման ֆրակցիայով (HFpEF)։ Այս դեպքում ձախ փորոքը նորմալ կծկվում է սիստոլայի ընթացքում, սակայն նորմալ չի թուլանում դիաստոլայի ընթացքում, ինչն էլ խանգարում է փորոքի արյունալցմանը։
Սրտային անբավարարության ախտանիշները բաժանվում են «աջակողմյան» և «ձախակողմյան»։ Այսպիսի բաժանման մեջ կան բացառություններ։ Բացի այդ, աջակողմյան անբավարարության ամենատարածված պատճառը ձախակողմյան անբավարարությունն է[20]։ Արդյունքում հիվանդը սովորաբար ներկայանում է 2 տիպին բնորոշ ախտանիշներով։
Սրտի ձախ կեսը ստանում է թոքերից եկող թթվածնով հարուստ արյուն և ուղղում այդ արյունը դեպի համակարգային շրջանառություն (ներառելով ամբողջ օրգանիզմը, բացի թոքային շրջանառությունից)։ Ձախակողմյան սրտային անբավարարությունը բերում է թոքերում արյան կանգին ՝ առաջացնելով շնչական ախտանիշներ, ինչպես նաև թուլություն և հոգնածություն՝ թթվածնով հարուստ արյան անբավարար մատակարարման պատճառով։ Տարածված շնչական ախտանիշներից են հաճախաշնչությունը և շնչական դիսթրեսի ոչ սպեցիֆիկ նշաններ։
Խզզոցները և կրեպիտացիան, որոնք սկզբում լսվում են միայն ստորին թոքադաշտերում, ապա, վիճակի ծանրացման հետ, նաև ամբողջ թոքադաշտերում, խոսում են թոքային այտուցի զարգացման մասին։ Ցիանոզը, որը խոսում է արյան մեջ թթվածնի քիչ քանակի մասին, ծայրահեղ ծանր թոքային այտուցի ուշ նշան է։
Ձախ փորոքային անբավարարության մասին խոսող այլ նշաններից են գագաթային հրոցի կողմնային տեղաշարժը (առաջանում է, երբ սիրտը մեծացած է լինում) և գալոպի ռիթմը (սրտի հավելյալ տոներ), որը ուժեղացած արյան հոսքի կամ բարձր ներսրտային ճնշման նշան է։ Սրտի աղմուկները առկա են լինում, եթե կա փականային հիվանդություն։
Ձախ փորոքային անբավարարությունը բերում է թոքային անոթներում արյան կանգի և, այդ պատճառով, ախտանիշները հիմնականում շնչական են։ Այս անբավարարությունը կարող ենք բաժանել նախասրտային և փորոքային տիպերի, կամ երկուսը միասին։ Հիվանդը ունենում է հևոց ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ, իսկ ավելի ծանր դեպքերում՝ նաև հանգստի ժամանակ։ Հևոցն ուժեղանում է գլխատակը ցածր պառկած դիրքում, ինչը կոչվում է օրթոպնոէ։ Վերջինս գնահատվում է ըստ հանգիստ քնելու համար անհրաժեշտ բարձերի քանակի, երբեմն հիվանդները կարիք են ունենում նստած քնելու։ ՍԱ-ի մյուս ախտանիշը պարոքսիզմալ գիշերային դիսպնոէն է՝ գիշերվա ընթացքում շնչահեղձության հանկարծակի նոպա, որը սովորաբար առաջանում է քնելուց մի քանի ժամ հետո։ Հոգնածությունը և ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության տանելիության նվզումը նույնպես առաջանում են շնչառության խանգարման հետևանքով։
Կարող են առաջանալ «սրտային ասթմա» կամ սուլող խզզոցներ։
Ձախ փորոքի մղման ֆունկցիայի նվազման հետևանք կարող են լինել համակարգային շրջանառության անբավարարության այնպիսի նշաններ, ինչպիսիք են գլխապտույտը, շփոթվածությունը և վերջույթների սառնությունը։
Աջակողմյան սրտային անբավարարությունը սովորաբար հարուցվում է թոքային հիվանդություններով (թոքային սիրտ) և դրա անմիջական պատճառ են դառնում թոքային շրջանառության դժվարությունները, օրինակ՝ թոքային հիպերտենզիան կամ թոքային զարկերակի ստենոզը։
Ֆիզիկալ քննության ժամանակ կարող են հայտնաբերվել ծայրամասային խմորանման այտուցներ, ասցիտ և լյարդի մեծացում։ Լծային երակների ճնշումը կարող է օգտագործվել հեղուկների վիճակի գնահատման համար և կարող է ավելի արտահայտվել հեպատոյուգուլյար ռեֆլյուքսով։ Եթե աջ փորոքային ճնշումը բարձրացած է, կարող է առկա լինել հարկրծոսկրային հրոց՝ բնորոշելով կծկման ուժի մեծացումը։
Հետադարձ անբավարարությունը բերում է անոթներում համակարգային շրջանառության կանգի։ Սա բերում է մարմնում ավելորդ քանակով հեղուկի կուտակմանը։ Վերջինս բերում է մաշկի տակ հեղուկի կուտակմանը (ծայրամասային այտուց կամ անասարկա) և սովորաբար մարմնի հենման հատվածներն առաջինն են ախտահարվում (կանգնած մարդկանց մոտ առաջանում է ոտքերի այտուց, իսկ հիմնականում պառկած դիրքում գտնվողների մոտ՝ զստոսկրային հատվածի այտուց)։ Կարող է առաջանալ գիշերամիզություն, երբ հեղուկը պառկած դիրքում վերադառնում է արյան հուն։ Ծանր դեպքերում զարգանում են ասցիտ և լյարդի մեծացում։ Լյարդում արտահայտված կանգը կարող է բերել նրա ֆունկցիաների ընկճմանը (կանգային հեպատոպաթիա) և դեղնության, նույնիսկ կոագուլոպաթիայի առաջացմանը (արյան մակարդման խանգարումներ)։
Պերկուսիայի ժամանակ բթացումը և շնչառական ձայների թուլացումը կարող է խոսել թոքամզային էքսուդատի կուտակման մասին (հեղուկի կուտակում թոքերի և կրծքավանդակի պատի միջև)։ Սովորաբար սրտային անբավարարությունը լինում է բիվենտրիկուլյար․ տուժած են լինում և՛ աջ, և՛ ձախ փորոքները։
Եթե միակողմանի անբավարարությամբ անձը բավարար երկար է ապրում, ապա նրա մոտ կզարգանա նաև մյուս փորոքի անբավարարություն։ Օրինակ՝ ձախ փորոքային անբավարարության հետևանքով զարգանում է թոքային հիպերտենզիա և թոքային այտուցը, ինչը բերում է աջ փորոքի հետբեռնվածության մեծացմանը։
Սրտային անբավրարությունը կարող է առաջանալ նաև բարձր արտամղման իրավիճակներում (բարձր արտամղմամբ սրտային անբավարարություն), երբ արտամղվող արյան ծավալը նորմայից մեծ է և սիրտը չի հասցնում կոմպենսացնել։ Սա կարող է առաջանալ ծավալային գերբեռնվածության (արյան կամ հեղուկների ներարկում), երիկամային հիվանդության, քրոնիկ ծանր սակավարյունության, բերի-բերիի (վիտամին B1/թիամինի պակաս), հիպերթիրեոզի, ցիռոզի, Պեջեթի հիվանդության, բազմակի միելոմայի, զարկերակ-երակային խուղակների կամ զարկերակ-երակային արատների դեպքում։
Սրտի վիրուսային վարակները կարող են բերել սրտամկանի բորբոքման և, հետևաբար, նպաստել սրտային անբավարարության զարգացմանը։ Սրտի վնասումը կարող է նախատրամադրել հետագայում սրտային անբավարարության առաջացմանը և ունի բազմաթիվ պատճառներ, այդ թվում վիրուսային վարակներ (օրինակ՝ ՄԻԱՎ), քիմիոթերապևտիկ դեղորայք (դոնոռուբիցին, ցիլոֆոսֆամիդ, տրաստուզումաբ) և ալկոհոլի, կոկաինի ու մետամֆետամինների չարաշահում։ Հազվադեպ հանդիպող պատճառներից են որոշակի տոքսինների ազդեցությունը, օրինակ՝ կոբալտ և կապար։ Այնպիսի կուտակային հիվանդություններ, ինչպիսին է ամիլոիդոզը և շարակցական հյուսվածքի հիվանդություններ, ինպիսին է համակարգային կարմիր գայլախտը, նույնպես կարող են բերել սրտային անբավարարության զարգացամանը։ Քնի օբստրուկտիվ ապնոէն ՍԱ-ի անկախ գործոն է։
Քրոնիկ կայուն սրտային անբավարարությունը կարող է հեշտությամբ դեկոմպենսացվել։ Սա սովորաբար ուղեկցվում որոշ հիվանդություններով (օրինակ՝ սրտամկանի ինֆարկտ, թոքաբորբ), առիթմիաներով, չվերահսկվող գերճնշմամբ, կամ հիվանդի կողմից դեղորայքի, հեղուկի ընդունման և դիետայի խախտման հետևանք է։ Նպաստող են նաև սակավարյունությունը, ավելորդ հեղուկի կամ աղի ընդունումը, ինպես նաև այպիսի դեղորայքի կիրառումը, ինպիսիք են ՈՍՀԲԴ-ը կամ թիազոլիդինեդիոններ[21]։ ՈՍՀԲ դեղորայքը կրկնակի բարձրացնում է ռիսկը[22]։
Բազմաթիվ դեղեր կարող են առաջացնել կամ վատացնել հիվանդությունը։ Դրանց թվին են պատկանում ՈՍՀԲԴ-ները, որոշ անէսթետիկներ՝ կետամին, թիազոլիդինդիոններ, որոշ հակաքաղցկեղային դեղամիջոցներ, սալբուտամոլ և տամսուլոզին[23]։
Սրտային անբավարարություն առաջանում է սրտամկանի էֆեկտիվությունը, վնասումով կամ գեռբեռնվածությամբ, նվազեցնող ցանկացած պատճառից։ Պատճառները բազմազան են և ներառում են սրտամկանի ինֆարկտը, գերճնշումը և ամիոլիդոզ։
ՍԱ-ով հիվանդի սրտի կծկողականությունը կարող է նվազած լինել փորոքների գերբեռնվածության պատճառով։ Առողջ սրտում սրտի լցման մեծացումը բերում է կծկման ուժի մեծացմանը (Ֆրանկ-Ստարլինգի օրենք) և, հետևաբար, ԱՖ-ի աճին։ Սրտային անբավարարության դեպքում այս մեխանիզմը խանգարված է, քանի որ ակտինային ու միոզինային թելիկների գերձգման հետևանքով դրանց կծկումը խիստ նվազում է[24]։
Չկա ՍԱ-ի ախտորոշման ընդհանուր համաձայնեցված ոսկե ստանդարտ։ Խորհուրդ է տրվում ուղեղային նատրիուրետիկ պեպտիդի (BNP) որոշում՝ դրական էխոսրտագրությունից հետո[25]։ Սա ցուցված է հևոցով հիվանդների մոտ[26]։ Խորացող ՍԱ-ով հիվանդների մոտ ցուցված է BNP-ի և տրոպոնինի որոշումը՝ կանխատեսման համար[26]։
Էխոսրտագրությունը օգտագործվում է ՍԱ-ի ախտորոշման համար։ Այս հետազոտության ժամանակ օգտագործվում է գերձայնը հարվածային ծավալը (ՀԾ- ամեն կծկման հետ սրտի արտամղած ծավալը), վերջնադիաստոլիկ ծավալը (ՎԴԾ- դիաստոլայի վերջում արյան քանակը) և Հծ-ի և ՎԴԾ-ի հարաբերությունը՝ արտամղման ֆրակցիան (ԱՖ)։ Նորմայում ԱՖ-ն 50-70% է։ Սիստոլիկ ՍԱ-ի ժամանակ այն իջնում է 40%-ից ցածր։ Էխոսրտագրությամբ կարելի է հայտնաբերել նաև փականային հիվանդությունները և գնահատել պերիկարդի վիճակը (սիրտը շրջապատող թաղանթը)։ Այս մեթոդի օգնությամբ կարելի է կատարել նաև դինամիկ հսկողություն և գնահատել բուժման արդյունավետությունը։
Կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտությունը հաճախ օգտագործվում է ՔՍԱ-ի ախտորոշման մեջ, որպես օժանդակ միջոց։ Կոմպենսացված դեպքերում կարող է երևալ կարդիոմեգալիա (սրտի մեծացում), որը հաշվարկվում է կարդիոթորակալ ինդեքսով (սրտի և կրծքավանդակի լայնության հարաբերությունը)։ Ձախ փորոքային անբավարարության ժամանակ կարող են երևալ անոթային վերաբաշխման նշաններ (ցեֆալիզացիա, արյան կուտակում վերին բլթերում), Կերլի գծեր և ինտերստիցիալ այտուց[28]։
ԷՍԳ-ն կարող է օգտագործվել առիթմիաների, սրտի իշեմիկ հիվանդության, աջ և ձախ փորոքների գերաճի և հաղորդականության խանգարումների հայտնաբերման համար։ Չնայած այս նշաններն ախտորոշիչ չեն սրտային անբավարարության համար, նորմալ ԷՍԳ-ն կարող է ժխտել ձախ փորոքային սիստոլիկ դիսֆունկցիան[29]։
Ռուտին կատարվող արյան քննություններից են էլեկտրոլիտների որոշում (նատրիում, կալիում), երիկամային ֆունկցիայի մարկերներ, լյարդի, վահանաձև գեղձի ֆունկցիոնալ թեստեր, արյան ընդհանուր հետազոտություն, իսկ վարակի կասկածի դեպքում նաև Ց-ռեակտիվ սպիտակուց։ Սրտային անբավարարության մասին խոսող սպեցիֆիկ թեստ է B տիպի նատրիուրետիկ պեպտիդը։ Վերջինս կարելի է նաև օգտագործել հևոցի պատճառների միջև տարբերակիչ ախտորոշման նպատակով։ Եթե կասկած կա սրտամկանի ինֆարկտի, ապա պիտի կատարվի սրտային մարկերների որոշում։
BNP-ն ՍԱ-ի ախտորոշման համար ավելի լավ ինդիկատոր է, քան N-terminal pro-BNP (NTproBNP)։ Ախտանիշներով հիվանդների մոտ BNP-ն ունի 85% զգայունություն և 84% սպեցիֆիկություն[30]։
Հիպոնատրիեմիան (նատրիումի ցածր խտությունը) ՍԱ-ի հաճախ հանդիպող նշան է։ Վազոպրեսինի, ռենինի, անգիոտենզին II-ի և կատեխոլամինների խտությունը լինում է բարձրացած՝ շրջանառող արյան պակասած ծավալը կոմպենսացնելու նպատակով։ Սա բերում է հեղուկի և նատրիումի հավելյալ պահմանը և, քանի որ, ջրի պահումը ավելի շատ է քան նատրիումինը, դա բերում է հիպերվոլեմիկ հիպոնատրիեմիայի զարգացմանը։ Այս երևույթը ավելի տարածված է ցածր քաշով մեծահասակ կանանց մոտ։ Ծանր հիպոնատրիեմիան կարող է բերել ուղեղում հեղուկի կուտակմանը՝ բերելով ցերեբրալ այտուցի կամ ներգանգային արյունազեղման[31]։
Անգիոգրաֆիան արյունատար անոթների ռենտգեն նկարահանումն է, որը կատարվում է կաթետերով արյան հուն կոնտրաստ նյութ ներարկելով։ Ռենտգեն պատկերները կոչվում են անգիոգրամներ[32]։ Սրտային անբավարարությունը կարող է լինել պսակային զարկերակների հիվանդության արդյունք և կանխատեսումը կախված է զարկերակների ունակությամբ անհրաժեշտ քանակով արյուն մատակարարել սրտամկանին։ Պսակային կաթետերիզացիան թույլ է տալիս գնահատել ռեվասկուլյարիզացիայի հնարավորությունները միջմաշկային կորոնար միջամտության կամ շունտավորման վիրահատության միջոցով։
Օգտագործվում են տարբեր չափորոշիչներ սրտային անբավարարությամբ տառապող հիվանդների բուժման արդյունավետությունը գնահատելու համար։ Սրանց թվին են պատկանում հեղուկների հավասարակշռության հաշվարկը (ստացած և արտազատված հեղուկի քանակի հաշվարկ), մարմնի քաշի հսկում (կարճ ժամանակում արտահայտում է հեղուկի փոփոխությունը)[33]։ Հեռահար հսկումը կարող է լինել արդյունավետ բարդությունների կանխման համար[34][35]։
Կան սրտային անբավարարության դասակարգման բազմաթիվ մեթոդներ, ներառյալ․
Ֆունկցիոնալ դասակարգումը կատարվում է ըստ Նյու Յորքյան սրտի ասոցիացիայի։ Տարբերում ենք 4 դաս՝
Այս սանդղակը օգնում է գնահատել ախտանիշների ծանրությունը և կարող է օգտագործվել բուժման արդյունավետությունը գնահատելու համար[37]։
2001 թվականի ուղեցույցներում Ամերիկյան սրտի ասոցիացիան ներկայացրեց սրտային անբավարարության 4 փուլ[38]։
ՍԱ-ի ախտորոշման համար առկա են բազմաթիվ ալգորիթմներ։ Օրինակ՝ ըստ Ֆրեմինգհեմյան հետազոտության օգտագործվում են ֆիզիկալ քննության ժամանակ հայտնաբերված նշանները։ Իսկ Սրտաբանության եվրապական միության ալգորիթմով հաշվի են առնվում բժշկական անամնեզը, ֆիզիկալ քննությունը, բժշկական հետազոտությունների արդյունքները, ինչպես նաև բուժման պատասխանը։
Ըստ Ֆրեմինգեմյան սանդղակի ՍԱ ախտորոշման համար անհրաժեշտ է 2 մեծ կամ 1 մեծ և 2 փոքր չափորոշիչի միաժամանակյա առկայություն[39]։ Մեծ չափանիշների թվին են պատկանում կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտությամբ մեծացած սիրտ, S3 գալոպ (3-րդ տոն), սուր թոքային այտուց, գիշերային շնչահեղձության նոպաներ, թոքերը լսելիս թաց խզզոցների առկայություն, 16 սմջս․․-ից բարձր կենտրոնական երակային ճնշում աջ նախասրտում, լծային երակների լայնացում, դրական որովայն-լծային թեստ (հեպատոյուգուլյար ռեֆլյուքս) և բուժման ֆոնին 5 օրվա մեջ 4,5 կգ-ից ավել քաշի կորուստ[40][41]։ Փոքր չափորոշիչների թվին են պատկանում՝ ՍԿՀ-ն ավել է 120 զ/ր-ից, գիշերային հազ, ֆիզիկական ակտիվությամբ հարուցվող հևոց, պլևրալ էքսուդատ, լյարդի մեծացում, թոքերի կենսական տարողության նվազում առավելագույնի 1/3-ի չափով և սրունքների երկկողմանի այտուց[41]։
Փոքր չափորոշիչները հաշվի են առնվում միայն, եթե վերագրելի չեն այլ հիվանդություններին, օրինակ՝ թոքային հիպերտենզիա, քրոնիկ թոքային հիվանդություն, ցիռոզ, ասցիտ, նեֆրոտիկ համախտանիշ[41]։ Այս սանդղակը ունի 100% զգայունություն և 78% սպեցիֆիկություն[41]։
ՍԱ-ի ախտորոշման համար Սրտաբանության եվրոպական միության ալգորիթմով հաշվի են առնվում հետևյալ չափանիշները
Գնահատում | ՍԱ ախտորոշում | |
---|---|---|
Օժանդակում է, եթե առկա է | Ժխտում է, եթե նորմալ է կամ բացակայում է | |
Համապատասխան ախտանիշներ | ++ | ++ |
Համապատասխան նշաններ | ++ | + |
Էխո-ՍԳ-ով սրտի դիսֆունկցիա | +++ | +++ |
Թերապիային պատասխանը | +++ | ++ |
ԷՍԳ | ||
Նորմալ | ++ | |
Ոչ նորմալ | ++ | + |
Դիսռիթմիա | +++ | + |
Լաբորատոր հետազոտություններ | ||
Բարձր BNP/NT-proBNP | +++ | + |
Ցածր/նորմալ BNP/NT-proBNP | + | +++ |
Նատրիումի ցածր մակարդակ | + | + |
Երիկամների դիսֆունկցիա | + | + |
Տրոպոնինի չափավոր բարձրացում | + | + |
Կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտություն | ||
Թոքերում կանգ | +++ | + |
Նվազած ֆիզ․ ակտիվության տանելիություն | +++ | ++ |
Ոչ նորմալ թոքերի ֆունկցիոնալ թեստեր | + | + |
Հանգիստ վիճակում ոչ նորմալ հեմոդինամիկա | +++ | ++ |
+ = թեթև; ++ = միջին; +++ = մեծ կարևորություն |
Կան շատ երևույթներ, որոնք սերտ կապված են ՍԱ-ի հետ և կարող են հանդիսանալ դրա պատճառ, բայց չպիտի շփոթվեն ՍԱ-ի հետ։ Սրտի կանգ և ասիստոլիա տերմինները վերաբերում են այն դեպքերին, երբ սրտային արտամղումը բացակայում է։ Առանց անհետաձգելի բուժման այս իրավիճակները բերում են մահվան։
Մարդու սրտային անբավարարություն ձեռք բերելու ռիսկը ուղղակի կապի մեջ է ֆիզիկական ակտիվության հետ։ Ովքեր շաբաթվա ընթացքում հասնում են 500 MET-րոպեի (ԱՄՆ-ի ուղեցույցներով խորհուրդ տրված նվազագույն արժեք) ունեն ավելի ցածր ռիսկ[42]։ Կանխարգելիչ միջոցառումների թվին են պատկանում բարձր ԶՃ-ի, խոլեստերինի նվազեցումը և դիաբետի վերահսկումը։ Կարևոր է նաև նորմալ քաշի պահպանումը և ճարպակալման նվազեցումը։ Աղի, ալկոհոլի, շաքարի ընդունման նվազեցումը և ծխախոտից հրաժարումը նույնպես կարող են օգտակար լինել[43]։
Բուժումը ուղղված է ախտանիշների բարելավմանը և հիվանդության առաջընթացի կանխարգելմանը։ Անբավարարության դարձելի պատճառները նույնպես կարիք ունեն բուժվելու։ Բուժումն ընդգրկում է կենսակերպի փոփոխություն և դեղորայքի կիրառում։
Սուր սրտային անբավարարության դեպքում անհրաժեշտ է շտապ վերականգնել պերֆուզիան և թթվածնի մատակարարումը օրգաններին։ Պետք է համոզվել, որ շնչուղիները, շնչառությունը և արյան շրջանառությունը ադեկվատ են։ Շտապ բուժումը սովորաբար ընդգրկում է անոթալայնիչներ՝ նիտրոգլիցերին, միզամուղներ՝ ֆուրոսեմիդ և հնարավոր է ոչ ինվազիվ դրական ճնշմամբ օդափոխում։ Թթվածնի մատակարարում անհրաժեշտ է այն դեպքում, երբ թթվածնի սատուրացիան ցածր է 90%-ից և խորհուրդ չի տրվում դրա նորմալ լինելու դեպքում[44]։
Քրոնիկ ՍԱ-ով հիվանդների բուժման հիմնական նպատակներն են կյանքի երկարացումը, սուր ապափոխհատուցման կանխարգելումը և ախտանիշների բարելավումը՝ հնարավոր դարձնելով ավելի մեծ ծավալով ֆիզիկական ակտիվությամբ զբաղվել։
Սրտային անբավարարություն կարող է առաջանալ բազմազան պատճառներից։ Թերապևտիկ տարբերակները քննարկելիս պետք է պարտադիր բացառել դարձելի պատճառների առկայությունը, այդ թվում վահանաձև գեղձի հիվանդություններ, սակավարյունություն, քրոնիկ հաճախասրտություն, ալկոհոլի չարաշահում, գերճնշում և սրտի փականային հիվանդություններ։ Պատճառի բուժումը սովորաբար առաջին քայլն է։ Այնուամենայնիվ, դեպքերի մեծամասնությունում հնարավոր չի լինում որոշել առաջնային պատճառը կամ դրա բուժումը չի վերականգնում սրտի ֆունկցիան։ Առկա են դեղորայքային, սարքային, ինչպես նաև կենսակերպի փոփոխությամբ պայմանավորված բուժման մեթոդներ, որոնք կարող են բերել ախտանիշների բարելավմանը, ֆիզիկական ակտիվության հանդեպ տանելիության բարձրացմանը, հոսպիտալիզացիայի և մահվան ռիսկի նվազմանը[45]։
Կենսակերպի փոփոխությունները քրոնիկ սրտային անբավարարության բուժման մեջ կարևոր դեր ունեն։ Դրանք ներառում են սննդային դիետաներ, հեղուկների և աղի սահմանափակում[46]։ Հեղուկի ընդունման սահմանափակումը կարևոր է օրգանիզմում հեղուկի կուտակումը նվազեցնելու և հիպոնատրիեմիկ վիճակը կարգավորելու համար[31][47]։
Պիտի կատարվի ֆիզիկական ակտիվության կարգավորում հիվանդի հնարավորություններին համապատասխան։ Սա կարող է նշանակալիորեն բարելավել կյանքի որակը և նվազեցնել հիվանդանոց կրկնակի ընդունման ռիսկը[11]։
Տնային այցերը և պարբերաբար հսկումը կարող է խիստ նվազեցնել հոսպիտալիզացիայի դեպքերը և լավացնել կյանքի որակը[48]։
Սիստոլիկ սրտային անբավարարության դեպքում բուժման մեջ առաջին գծի դեղամիջոցներ են համարվում անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորները (ԱՓՖի) կամ անգիոտենզինային ընկալիչների պաշարիչները (ԱԸՊ), եթե հիվանդի մոտ առաջանում է չոր հազ, որպես ԱՓՖի կողմնակի էֆեկտ[49][50]։
Բետա պաշարիչները նույնպես առաջին գծի պրեպարատներ են՝ բարելավելով ախտանիշները և նվազեցնելով մահացությունը[50][51]։ Մահացության նվազմումն ավելի քիչ է նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով հիվանդների մոտ[52]։ Եթե ԱՖ-ն պահպանված է, ապա բետա պաշարիչների էֆեկտը ավելի է նվազում[53]։
Եթե հիվանդների մոտ առկա է ԱՓՖի և ԱԸՊ-ի անտանելիություն կամ արտահայտված երիկամային խանգարում, ապա կարելի է կիրառել հիդրալազին և երկար ազդեցության նիտրատներ՝ իզոսորբիդ դինիտրատ։ Միջին սրտային անբավարարության դեպքում այս համակցումը նվազեցնում է մահացությունը[54]։ Հատկապես արդյունավետ է աֆրոամերիկացիների դեպքում[54]։
Նշանակալիորեն նվազած ԱՖ-ի դեպքում ցուցված է ալդոստերոնի անտագոնիստների կիրառումը՝ ԱՓՖի և բետա պաշարիչների հետ համատեղ[55][56]։
Երկրորդ գծի պրեպարատները չեն ազդում մահացության վրա։ Այդ դեղամիջոցներից է դիգոքսինը։ Դրա նեղ թերապևտիկ պատուհանը, թունավորման բարձր հավանականությունը և մահացության վրա ազդեցություն չունենալը խիստ կրճատում են դրա կիրառումը պրակտիկայում։ Այն օգտագործվում է միայն քիչ քանակով այն մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն կայուն ախտանիշներ, նախասրտերի ֆիբրիլյացիա և քրոնիկ ցածր ճնշում։
Միզամուղները հեղուկի կուտակման դեմ թեարպիայի գլխավոր մասն են կազմում։ Դրանց թվին են պատկանում կանթային միզամուղները, թիազիդանման և կալիում պահպանող միազամուղները։ Չնայած դրանց լայն կիրառմանը, անվտանգության և էֆեկտիվության վերաբերյալ ապացույցները քիչ են։ Բացառություն են կազմում միներալկորտիկոիդների անտագոնիստները, օրինակ՝ սպիրինոլակտոնը[55][57]։ Այս դեղամիջոցները 75 տարեկանից ցածր անձանց մոտ նվազեցնում են մահվան ռիսկը[57][58][59]։
Սակավարյունությունը ՍԱ-ով հիվանդների մոտ մահվան անկախ գործոն է։ Սակավարյունության բուժումը նշանակալիորեն լավացնում է կյանքի որակը, եբեմն նվազեցնելով ՍԱ-ի դասը ըստ NYHA դասակարգման, ինչպես նաև նվազեցնում է մահացությունը[60][61]։ Վերջին եվրապական ուղեցույցները խորհուրդ են տալիս անցկացնել երկաթ-պակասորդային սակավարյունության սկրինինգ և կիրառել երկաթ, եթե անեմիան հայտնաբերվել է[62]։
Հակամակարդիչների կիրառման հարցը ԱՖ<35% հիվանդների մոտ դեռևս քննարկվում է, սակայն որոշակի իրավիճակներում առաջանում է դրանց կարիքը, օրինակ՝ նախասրտերի ֆիբրիլայցիա, նախորդող էմբոլիա, կամ էմբոլիայի ռիսկը բարձրացնող հիվանդություններ՝ ամիլոիդոզ, դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա, թրոմբոէմբոլիա[63]։
Վազոպրեսինային ընկալիչների պաշարիչները նույնպես կարող են օգտագործվել բուժմա մեջ։ Կոնիվապտանը էուվոլեմիկ հիպոնատրիեմիայի բուժման համար FDA-ի կողմից հաստատված առաջին դեղամիջոցն է[31]։ Որոշ դեպքերում կարող է օգտագործվել հիպերտոնիկ 3%-անոց աղային լուծույթ[31]։
Սակուբիտրիլ/վալսարտան համակցումը օգտագործվում է նվազած ԱՖ-ով անբավարարության դեպքում։ Այն կիրառվում է, որպես այլընտրանք ԱՓՖի և բետա պաշարիչներին[64]։
Սուր կարդիոմիոպաթիայով (ԱՖ-ն ցածր է 35%-ից), կրկնվող ՓՀ-ով կամ այլ վտանգավոր առիթմիայով հիվանդներին ցուցված է ավտոմատ իմպլանտացվող կարդիովերտեր դեֆիբրիլյատորի կիրառումը։ Սրանք չեն բարելավում ախտանիշները կամ նվազեցնում առիթմիաների առաջացման ռիսկը, բայց զգալիորեն նվազեցնում են մահացությունը առիթմիաներից։ Այն անձանց մոտ, ում ԱՖ-ն ցածր է 35%-ից, ՓՀ-ն և հանկարծակի մահվան ռիկը բարձր է այնքան, որ կա անհրաժեշտություն դեֆիբրիլյատորի տեղադրման և ցուցված է ամերիկյան ուղեցույցներով[65]։
Սրտի կծկման կարգավորումը օգտագործվում է միջին և ծանր ձախ փորոքային անբավարարության ժամանակ և բարձրացնում է ինչպես կծկման ուժը, այնպես էլ արտամղման ծավալը։ Այս սարքերը գրգռում են սրտամկանը ոչ-գրգռիչ էլեկտրական ազդակներով և նման են ռիթմավարի։ Օգտակար է նորմալ QRS կոմպլեքսով անձանց դեպքում և բերում է ախտանիշների բարելավմանը, կյանքի որակի և ֆիզիկական ակտիվության տանելիության բարձրացմանը[13][66][67][68][69]։ Դրա կիրառումը հաստատված է Եվրոպայում, սակայն Հյուսիսային Ամերիկայում դեռ ոչ[70][71]։
35%-ից ցածր արտամղման ֆրակցիայով հիվանդների մոտ 1/3-ն ունեն փորոքների հաղորդականության արտահայտված փոփոխություններ։ Ապաբևեռացման կարգավորման համար կարելի է օգտագործել հատուկ ռիթմավարի ալգորիթմով երկփորոքային սրտային ռեսինխրոնիզացիոն թերապիա։ 35%-ից ցածր ԱՖ-ով և լայն QRS-ով անձանց մոտ այս թերապիայի կիրառումը կարող է նվազեցնել մահացությունը[72]։ Այնուամենայնիվ, 2/3 դեպքերում այն կարող է լինել վնասակար[13][65][73]։
Ծայրահեղ ծանր ՍԱ-ով անձինք կարող են լինել փորոքային օժանդակ սարքի կիրառման թեկնածու։ Սրանք սովորաբար կիրառվում են, որպես սրտի փոխպատվաստմանը նախորդող փուլ, բայց վերջերս սկսել են կիրառվել, որպես խորացած սրտային անբավարարության վերջնական բուժում[74]։
Ընտրված դեպքերում կարող է քննարկվել սրտի փոխպատվաստման հարցը։ Հիվանդը պիտի լինի իմուն համակարգը ճնշող դեղորայքի ազդեցության տակ՝ օրգանի մերժման կանխարգելման համար, ինչն էլ վիրահատության բացասական կողմերից է[75]։
ՍԱ-ով հիվանդների մեծ մասն ունեն հևոց և կրծքավանդակի ցավեր։ Պալիատիվ խնամքը պիտի սկսել հնարավորինս վաղ և շարունակել բավականին երկար[76]։ Պալիատիվ խնամքը ոչ միայն կօգնի կարգավորել ախտանիշները, այլև հնարավորություն կտա պլանավորել ապագա բուժումը և անարդյունավետության դեպքում կատարել համապատասխան փոփոխություններ[76][77][78]։
Առանց փոխպատվաստման սրտային անբավարարությունը անդարձելի է և սրտի աշխատանքը ժամանակի ընթացքում գնալով վատանում է[77]։
Սրտային անբավարարության դեպքում կանխատեսումը կարող է գնահատվել մի քանի ճանապարհներով, ներառյալ սիրտ-թոքային ֆիզիկական ակտիվության թեստերը և կլինիկական կանխատեսման օրենքները։ Կլինիկական կանխատեսման օրենքները կազմված են այնպիսի գործոններից, ինչպիսիք են լաբորատոր հետազոտությունները և արյան զարկերակային ճնշման չափումը։ Սուր սրտային անբավարարության կանխատեսման համար օգտագործվող բազմաթիվ մեթոդներից «EFFECT» մեթոդը գերազանցել է մյուսներին՝ գնահատելով հոսպիտալիզացիայի կամ 30 օրվա ընթացքում մահվան ռիսկը և հայտնաբերելով ցածր ռիսկով մարդկանց[79]։ Ցածր ռիսկով մարդկանց հայտնաբերման հեշտ մեթոդներից են՝
Ծանր սրտային անբավարարությամբ հիվանդների գնահատման շատ կարևոր մեթոդ է սիրտ-թոքային ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության թեստավորումը։ Այս մեթոդը սովորաբար օգտագործվում է սրտի փոխպատվաստումից առաջ՝ կանխատեսումը գնահատելու նպատակով։ Ըստ այս մեթոդի՝ որոշվում է արտաշնչված թթվածինը և ածխաթթու գազը՝ ֆիզիկական ակտիվության ընթացքում։ Թթվածնի առավելագույն օգտագործման մակարդակը հանդիսանում է կանխատեսման նշան։ Որպես օրենք, եթե այն ցածր է 12-14 սմ3/կգ/ր-ից, ապա հիվանդի ապրելիության շանսերը ցածր են և նա փոխպատվաստման վատ թեկնածու է։ Այս ցուցանիշի <10 սմ3/կգ/ր դեպքում կախատեսումն ավելի վատ է[80]։
Սրտային անբավարարությունը կապված է ֆիզիակական և մենթալ առողջության խիստ նվազման հետ, ինչը բերում է կյանքի որակի նկատելի նվազման[81][82]։ Բացառությամբ դարձելի պատճառներով առաջացած դեպքերի՝ հիվանդությունը շարունակաբար պրոգրեսիվում է։ Չնայած որոշ մարդիկ ապրում են բազմաթիվ տարիներ, պրոգրեսիվող այս հիվանդությունը կապված է տարեկան 10% մահացության հետ[83]։
ՍԱ-ի ախտորոշումից հետո առաջին տարվա ընթացքում 1000 հիվանդներից մոտ 18-ն ունենում են իշեմիկ կաթված։ Իսկ հետագա 5 տարիների ընթացքում այդ թիվը հասնում է 50-ի[84]։
2015 թվականին սրտային անբավարարությամբ տառապում էին գրեթե 40 միլիոն մարդ ամբողջ աշխարհում[85]։ Հասուն մարդկանց մոտ 2 տոկոսն ունի սրտային անբավարարություն[14], իսկ 65 տարեկանից հետո այս թիվը դառնում է 6-10%[6][15]։ 75 տարեկանից մեծերի մոտ սրտային անբավարարությամբ տառապում են 10%-ը[14]։
Կանխատեսվում է այս թվերի աճ[14]։ Դրա պատճառներն են ռիսկի գործոնների շատացումը (գերճնշում, դիաբետ, դիսլիպիդեմիա և ճարպակալում) և այլ սիրտանոթային հիվանդությունների ելքերի լավացումը (սրտամկանի ինֆակտ, փականային հիվանդություն և ռիթմի խանգարումներ)[86][87][88]։ Սրտային անբավարարությունը 65 տարեկանից մեծերի շրջանում հոսպիտալիզացիայի առաջատեր պատճառն է[89]։
ԱՄՆ-ում ՍԱ-ով տառապում են շուրջ 5,8 միլիոն մարդ և ամեն տարի այդ թիվը ավելանում է ևս 550,000-ով[90][91]։ Հաստատված է, որ 5 մեծահասակներից 1-ը 40 տարեկանից հետո ձեռք կբերի սրտային անբավարարություն, իսկ սրտային անբավարարություն ունեցող մարդկանց կեսը կմահանա ախտորոշումից հետո 5 տարվա ընթացքում[92]։ Սրտային անբավարարությունը ավելի հաճախ հանդիպում է աֆրո-ամերիկացիների, լատինո-ամերիկացիների, բնիկ ամերիկացիների և փասխտականների մոտ (օրինակ՝ Ռուսաստանից)։ Այս ազգերի մոտ հաճախ հանդիպումը պայմանավորված է դիաբետի և գերճնշման տարածվածությամբ։ ԱՄՆ-ի նոր փախստականների շրջանում սրտային անբավարարության այսպիսի հաճախ հանդիպումը պայմանավորված է կանխարգելիչ բժշկության վատ զարգացմամբ[93]։ ԱՄՆ-ում յուրաքանչյուր 4 մարդուց 1-ն ընդունվում է հիվանդանոց կանգային սրտային անբավարարությամբ և հետո կրկնակի հոսպիտալիզացվում 30 օրվա ընթացքում[94]։ Բացի այդ, մարդկանց 50%-ը ցանկանում է կրկին ընդունվել հիվանդանոց բուժումից հետո 6 ամսվա ընթացքում, իսկ բուժման միջին տևողությունը 6 օր է։
Սրտային անբավարարությունը կրկնակի հոսպիտալիզացիայի առաջատար պատճառն է։ Ապահովագրություն չունեցող մարդիկ եղել են 100 կրկնակի հոսպիտալիզացիաներից մոտ 16,8-ը։ Սակայն, սրտային անբավարարությունը առջատար պատճառ չէ ապահովագրություն ունեցողների մոտ[95]։
ՄԹ-ում, չնայած կանխարգելիչ բժշկության լավացմանը, սրտային անբավարարությունը շարունակում է աճել պոպուլյացիայի ծերացման և շատացման պատճառով[96]։ Ընդհանուր առմամբ սրտային անբավարարության թվերը հավասար են 4 հիմնական քացկեղների (կրծքագեղձ, թոք, շագանակագեղձ, հաստ աղի) թվերն իրար գումարած[96]։
Տրոպիկական երկրներում ՍԱ-ի ամենատարածված պատճառը սրտի փականային հիվանդությունն է կամ կարդիոմիոպաթիայի որևէ տեսակ։ Զարգացող երկրներում մեծացել է նաև դիաբետի, գերճնշման, ճարպակալման տարածվածությունը, ինչն էլ իր հերթին բերել է ՍԱ-ի հաճախացմանը[97]։
Տղամարդկանց մոտ ՍԱ-ն ավելի հաճախ է հանդիպում, սակայն ընդհանուր առմամբ տարածվածությունը նույնն է, քանզի կանայք հիվանդության սկզբից հետո ավելի երկար են ապրում[98]։ Կանանց մոտ ՍԱ-ն ախտորոշվում է ավելի մեծ տարիքում (դաշտանադադարից հետո), նրանց մոտ ավելի հաճախ է զարգանում դիաստոլիկ դիսֆունկցիա և կյանքի որակն ավելի ցածր է լինում տղամարդկանց համեմատ[98]։
Որոշ աղբյուրներ պնդում են, որ ասիական ազգերի մոտ ավելի մեծ է ՍԱ-ի զարգացման ռիսկը[99]։ Ըստ այլ աղբյուրների էթնիկ խմբերի միջև տարբերությունները բացակայում են[100]։
2011 թվականին ԱՄՆ-ում գերճնշում-անկախ ՍԱ-ն ստացիոնար հիվանդանոցային բուժման ամենաթանկ հիվանդությունն է եղել և արժեցել է մոտ 10,5 միլիարդ դոլար[101]։
ՍԱ-ն կապված է մեծ ծախսերի հետ՝ հիվանդանոցային բուժման բարձր արժեքի պատճառով[102][103]։
Կան ցածր որակի ապացույցներ, որ ցողունային բջիջներով թերապիան կարող է օգտակար լինել[104][105]։ 2016 թվականին ցույց տրվեց, որ ոսկրածուծից ստացված ցողունային բջիջներով բուժված անձանց մոտ դիտվել է ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի աճ և կյանքի երկարացում[104]։
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.