ԽոլորաԲարակ աղիքային ինֆեկցիա հարուցված Vibro choleraeբակտերիայի որաշակի շտամերով[15][16]։ Ախտանիշները տատանվում են դրանց բացակայությունից մինչ ծանր ընթացք։ Դասական ախտանիշը վերջին մի քանի օրերի ընթացքում ջրի մեծ քանակով փորլուծությունն է[17]։ Հնարավոր է նաև փսխում և մկանային ջղաձգումներ[16]։ Փորլուծությունը կարող է այնքան ծանր լինել, որ ժամերի ընթացքում հանգեցնի ծանր դեհիդրատացիայի և էլեկտրոլիտային դիսբալանսի[17]։ Այս ամենը հանգեցնում է էնօֆթալմիայի, մաշկի առանձգականության կորստի, ձեռքերի և ոտքերի կնճռոտման[18]։ Ախտանիշների դրսևորումը սկսվում է ախտահարումից 2 ժամից մինչև 5 օր անց[16]։
Արագ փաստեր Խոլերա, Տեսակ ...
Խոլերա
Vibrio cholerae: Խոլերայի վիբրիոնը էլեկտրոնային մանրադիտակի տակ
Խոլորեն հարուցվում է մի քանի տեսակներով, որոշները առաջացնում են առավել ծանր հիվանդություն քան մնացածը[17]։ Առավելապես տարածվում է բակտերիայով աղտոտված ջրի և սննդի միջոցով։ Խոլորայի կանխարգելումն իրականացվում է սանիտարական վիճակի բարելավման և խմելու ջրի մաքրման միջոցով[17]։ Մարդիկ բակտերիայի համար միակ հայտնի տերերն են[17]։ Հիվանդության ռիսկի գերծոններն են համարվում վատ սանիտարական վիճակը, խմելու ջրի ոչ բավարար մաքրումը և աղքատությունը[17]։ խոլերան կարող է ախտորոշվել կղանքի թեստով[17]։ Հասանելի է նաև արագ թեստեր, որոնց ճշտգրտությունը բարձր չէ[19]։
Խոլորայի կանխարգելումն իրականացվում է սանիտարական վիճակի բարձրացմամբ և խմելու ջրի մաքրման միջոցով[18]։ Խոլերայի բերանացի տրվող վակցինան պաշտպանում է մոտ 6 ամիս[17]։Դրանք ունեն հավելյալ պաշտպանություն E. coli.-ով առաջացած փորլուծության դեմ[17]։ Առաջնային բուժումը համարվում է օրալ ռեհիդրատացիոն թերապիան։ Նախընտրելի է բրնձի հիմքով լուծույթները[17]։Ցինկի հավելումները օգտակար են երեխաների համար[20]։ Ծանր դեպքերում կարող է ներերակային հեղուկներ ներմուծման անհրաժեշտություն առաջանալ, ինչպիսին է Ռինգերի լուծույթը։Հակաբիոտիկների կիրառումը ևս կարող է օգտակար լինել[17]։ Առավել թիրախավորված բուժման համար կատարվում է հակաբիոտիկների զգայունության թեստ[16]։
Ամբողջ աշխարհում Խոլերան տարեկան ախտահարում է 3-5 միլիոն մարդ և հանգեցնում է 28,800–130,000 մահվան[17][21]։ Չնայած որ 2010 թ խոլերան առաջացրել է պանդեմիա, այն զարգացած երկներում հազվադեպ է հանդիպում[17]։Հիմնականում ախտահարվում են երեխաները[17][22]։ Հանդիպում է ինչպես բռնկումների, այնպես էլ քրոնիկական ձևով[17]։ Հիվանդության շարունակական ռիսկ ունեցող տարածքները ներառում են Աֆրիկան և Հարավարևելյան Ասիան[17]։ Մահացության ռիսկը ախտահարվածների շրջանում 5%-ից ցածր է, սակայն կարող է հասնել 50%-ի[17]։ Բուժման բացակայությունը հանգեցնում է մահացության մակարդակի աճի[17]։ Խոլերայի նկարագրություններ հայտնաբերվել են դեռ մ.թ.ա. 5-րդ դարում՝ սանսկրիտական գրականությունում[18]։Անգլիայում 1849-ից 1854 թվականներին Ջոն Սնոուի կատարած խոլերայի ուսումնասիրությունները հանգեցրեց համաճարակաբանության ոլորտում զգալի առաջընթացի[18][23]։ Վերջին 200 տարվա ընթացքում յոթ խոշոր բռնկումների հետևանքով գրանցվել է միլիոնավոր մահացություններ[24]։
խոլերային բնորոշ շիլայանման կղանք
Խոլերայի առաջնային ախտանիշներն են առատ լուծն ու ջրային փսխումը[25]։ Այս ախտանիշները սովորաբար սկսվում են հանկարծակի՝ բակտերիաների օրգանիզմ հայտնվելուց կես օրից հինգ օր հետո[26]։ Դիարեան բնութագրվում է որպես շիլայանման և կարող է ունենալ ձկան հոտ[25]։ Խոլերայով հիվանդ, չբուժված անձը կարող է օրական 10-ից 20 լիտր դեֆեկացիա ունենալ[25]։ Ծանր առանց բուժման խոլերան ախտահարված անհատների մոտ կեսի մահվան պատճառ է դառնում[25]:Ծանր, չբուժված փորլուծությունը կարող է առաջացնել կյանքին սպառնացող ջրազրկում և էլեկտրոլիտային դիսբալանս[25]։ Ասիմպտոմատիկ և սիմպտոմատիկ վարակների հարաբերակցությունը գնահատավում են 3-ից 100[27]։ Խոլերան ստացել է «կապույտ մահ» անվանումը[28], քանի որ հեղուկի ծայրահեղ կորստից մարդու մաշկը կարող է կապտա-մոխրագույն երանգ ստանալ[29]։
Տենդը հազվադեպ է հանդիպում և դրա առկայությունը պետք է կասկած հարուցի երկրորդական վարակի վերաբերյալ։ Հիվանդները կարող են լեթարգիկ լինել և ունենալ ընկղմված աչքեր, բերանի չորություն, սառը, կպչուն մաշկ կամ կնճռոտ ձեռքեր և ոտքեր։ Կուսմաուելյան շնչառությունը՝ խորը և ծանր շնչառություն, կարող է առաջանալ կղանքով բիկարբոնատների կորստի և արյունամատակարարման նվազման հետևանքով առաջացած լակտատ ացիսդոզի պատճառով։ Ջրազրկման պատճառով արյան զարկերակային ճնշումը իջնում է, ծայրամասային անոթազարկը դառնում է արագ, թելանման։ Միզարձակությունը նվազում է ժամանակի ընթացքում։ Էլեկտրոլիտային անհավասարակշռության պատճառով առաջացած մկանային ջղաձգումները, թուլությունը, գիտակցության փոփոխությունը, նոպաները (նույնիսկ մինչ կոմա), շատ տարածված են հատկապես երեխաների մոտ[25]։
պատճառագիտություն
Vibrio cholerae
փոխանցման ուղին
Խոլերայի բակտերիաներ հայտնաբերվել են խեցեմորթներում և պլանկտոններում[25]։
Փոխանցումը սովորաբար ֆեկալ–օրալ ճանապարհով է աղտոտված սննդի կամ ջրի միջոցով՝ պայմանավորված վատ սանիտարական վիճակի հետ[17]։ Զարգացած երկրներում խոլերայի դեպքերի մեծամսնությունը փոխանցվում է սննդի միջոցով , մինչդեռ զարգացող երկրներում՝ ջրով[25]։ Սննդի փոխանցումը կարող է տեղի ունենալ, երբ մարդիկ հավաքում են ծովամթերք, օրինակ՝ ոստրեներ կեղտաջրերով վարակված ջրերում։ Խոլերայի վիբրոնը կուտակվում է պլանկտոնայինխեցգետնակերպերում, իսկ զոոպլանկտոնը համարվում է սննդի աղբյուր ոստրեների համար[30]։
Խոլերայով վարակված մարդիկ հաճախ ունենում են փորլուծություն։ Հիվանդության փոխանցում կարող է տեղի ունենալ, եթե այսպես կոչված շիլայանման կղանքով խմելու ջուրը աղտոտվի[31]։ Միանվագ կղազատումը կարող է առաջացնել շրջակա միջավայրում V. cholerae-ի թվաքանակի մեկ միլիոն անգամ ավելացման[32]։ Խոլերան հազվադեպ է ուղղակիորեն փոխանցվում մարդուց մարդուն[33] ։
Զգայունություն
նորմալ առողջ մեծահասակների մոտ խոլերա առաջացնելու համար պահանջվում է մոտ 100 միլիոն բակտերիայի ընդունում[25]։ Սակայն այս չափաբաժինը ստամոքսի ցածր թթվայնություն ունեցողներր մոտ (օրինակ՝ պրոտոնային պոմպի ինհիբիտորներ օգտագործողների մոտ) ավելի քիչ է[25]։ Երեխաները նույնպես ավելի զգայուն են, 2–4 տարեկան երեխաները վարակվածության ամենաբարձր ցուցանիշն ունեն[25]:Խոլերայի նկատմամբ զգայունության վրա ազդում է նաև արյան խումը։ Ամենաընկալունակը արյան O (առաջին) խումբ ունեցողներն են[25]։ Նվազած իմունիտետով անձինք, ինչպիսիք են ՁԻԱՀ-ով հիվանդները կամ թերսնուցված երեխաները, վարակվելու դեպքում ունենում են հիվանդության ծանր ընթացք[34]։
Ցիստիկ ֆիբրոզի գենետիկական մուտացիան, որը հայտնի է որպես դելտա-F508, մարդկանց մոտ պահպանում է ընտրովի հետերոզիգոտ առավելություն։ մուտացիայի հետերոզիգոտ կրողները (որոնք մուկովիսցիդոզով չեն ախտահարվում) ավելի դիմացկուն են V. cholerae–ի նկատմամբ։ .[35] Այս պարագայում ցիստիկ ֆիբրոզի տրանսմեմբրանային հաղորդունակության կարգավորիչ սպիտակուցների գենետիկական անբավարարությունը խանգարում է բակտերիաների միացմանը աղիքային էպիթելի հետ՝ այդպիսով նվազեցնելով վարակի հետևանքները։
V. cholerae-ն գոյություն ունի նաև մարդու մարմնից դուրս՝ բնական ջրային աղբյուրներում՝ ինքնուրույն կամ ֆիտոպլանկտոնի, զոոպլանկտոնի կամ բիոտիկ և աբիոտիկ դետրիտների հետ փոխազդեցության ձևով[36]։ Նման ջուր խմելը նույպես կարող է հանգեցնել հիվանդության զարգացման առանց ջրի կղանքային զանգվածներով նախնական աղտոտման։ Այնուամենայնիվ, ջրային միջավայրում առկա է ընտրողական ճնշում, որը կարող է նվազեցնել V. cholerae-ի վիրուլենտությունը[36]։
Բուժում և պրոֆիլակտիկան
Հետևել հիգիենային, պայքարել ճանճերի դեմ։
Պայքար ջրազրկման դեմ՝ հեմոցեզ. ռեոպոլիգլյուկին և շատ հեղուկներ։
Finkelstein, Richard A. (1996). «Cholera, Vibrio cholerae O1 and O139, and Other Pathogenic Vibrios». In Baron, Samuel (ed.). Medical Microbiology (4thed.). University of Texas Medical Branch at Galveston. ISBN978-0-9631172-1-2. PMID21413330. Կաղապար:NCBIBook2.
«Diagnosis and Detection». Centers for Disease Control and Prevention. 2015 թ․ փետրվարի 10. Արխիվացված օրիգինալից 2015 թ․ մարտի 15-ին. Վերցված է 2015 թ․ մարտի 17-ին.
Bertranpetit, Jaume; Calafell, Francesc (2007). «Genetic and Geographical Variability in Cystic Fibrosis: Evolutionary Considerations». Ciba Foundation Symposium 197 - Variation in the Human Genome. Novartis Foundation Symposia. Vol.197. էջեր97–118. doi:10.1002/9780470514887.ch6. ISBN978-0-470-51488-7. PMID8827370.
Այս հոդվածի կամ նրա բաժնի որոշակի հատվածի սկզբնական կամ ներկայիս տարբերակը վերցված է Քրիեյթիվ Քոմմոնս Նշում–Համանման տարածում 3.0 (Creative Commons BY-SA 3.0) ազատ թույլատրագրով թողարկված Հայկական սովետական հանրագիտարանից (հ․ 5, էջ 67)։