Remove ads
From Wikipedia, the free encyclopedia
A pajzsmirigy (latinul glandula thyreoidea) a nyak elülső részén, a gége előtt elhelyezkedő, kétlebenyes belső elválasztású mirigy. Mikroszkóposan 0,2–1 mm átmérőjű, gömb alakú follikulusokből áll, melynek falát follikuláris (és kisebb mértékben parafollikuláris) sejtek alkotják. Kívülről kétszer két mellékpajzsmirigy kapcsolódik hozzá.
A pajzsmirigy elsődleges feladata az anyagcsere sebességét és a gyerekek fejlődését szabályozó pajzsmirigyhormonok (tiroxin és trijód-tironin), valamint a kalciumháztartást reguláló kalcitonin termelése. A pajzsmirigyhormonok szintézisét az agyalapi mirigy elülső részében keletkező pajzsmirigyserkentő hormon szabályozza (azét pedig a hipotalamusz tireotropinfelszabadító hormonja).[1]
Funkcionális zavarai, betegségei közé tartozik az alulműködés (hipotireózis), túlműködés (hipertireózis), gyulladás (tireoditisz), kóros megnagyobbodás (golyva), göbök (nodulák) és tumor. A túlműködés leggyakoribb oka az autoimmun Basedow-kór, míg az alulműködésé a jódhiány; jóddal megfelelően ellátott régiókban pedig a szintén autoimmun Hasimoto-tireoditisz. Az embrionális és kora gyerekkori pajzsmirigyhormon-hiány testi és szellemi fejlődési visszamaradottsághoz (kretenizmushoz) vezet.
A pajzsmirigy és betegségei több ezer éve ismertek, bár nevét és részletes anatómiai leírását csak a reneszánsz idején kapta.[2]
A pajzsmirigy egy lepke formájú, tömött tapintatú, barnásvörös színű, kissé dudoros felszínű, kétlebenyes mirigyszerv, melynek jobb és bal lebenyét egy vékony mirigyszövetből álló híd, az ún. isztmusz köti össze.[3] Felnőttek esetében súlya 20-30 gramm, a lebenyek egyenként kb. 5 cm hosszúak, 3 cm szélesek és 2 cm vastagok; az isztmusz 1,25 cm széles és magas.[3] Mérete a nők esetében valamivel nagyobb és terhesség alatt megnövekszik.[3][4]
A pajzsmirigy a nyak elülső részén helyezkedik el, a gége, valamint a légcső felső része előtt.[3] Közvetlenül felette található a pajzsporc és a gyűrűporc (az ádámcsutka alatt). A lebenyek felső csúcsa eléri a pajzsporcot, míg az alsó a légcső 4-6. porcáig húzódik, az isztmusz pedig a 2-3. légcsőporcot fedi.[5] Előtte a nyelvcsont alatti izmok, oldalt a fejbiccentő izom fekszik.[6] A lebenyek alatt fekszenek a fő nyaki ütőerek. A pajzsmirigy alatt található a légcső, a gége és a nyelőcső.[4] Itt húzódik a bolygóideg visszahajló ága, a nervus laryngeus recurrens és az alsó pajzsmirigyartéria is.[7][8] A pajzsmirigyhez tapad még a lebenyeken két-két (összesen négy) mellékpajzsmirigy, a kapszula két rétege között.[3]
A pajzsmirigyet vékony kötőszövetes tök, kapszula veszi körül,[3] amely egy belső és egy külső rétegből áll. A belső réteg benyúlik a mirigyszövetbe és válaszfalakat (szeptumokat) képez, amely a szövetet mikroszkopikus méretű lebenykékre osztja.[3] A külső réteg a nyaki fascia (izmokat borító kötőszövethártya) lamina pretrachealis rétegéhez csatlakozik, rögzítve a szervet a pajzsporchoz és a gyűrűporchoz.[4] Emiatt nyeléskor a pajzsmirigy a porcokkal együtt mozog.[4]
A pajzsmirigyet a felső pajzsmirigyartéria (arteria thyreoidea superior, a külső fejverőér leágazása) és az alsó pajzsmirigyartéria (a. t. inferior, a pajzsmirigy-nyaki törzs, truncus thyrocervicalis leágazása) látja el vérrel.[3] A felső artéria első és hátsó, az alsó további felső és alsó ágakra szakad szét.[3] A vénás vért a fő nyaki vénába (vena jugularis interna) torkolló felső (v. thyreoidea superior) és középső pajzsmirigyvéna (v. t. media) gyűjti össze; valamint az alsó pajzsmirigyvénák (v. t. inferior), amelyek a jobb és bal fej-kar vénákba vezetnek.[3] Mind az artériák, mind a vénák érfonatot (plexus thyreoideus impar) képeznek a kötőszövetes tok két rétege között.[9] A pajzsmirigynek méretéhez képest rendkívül bő a vérellátása.
Nyirokerei az isztmusz fölötti gégeelőtti nyirokcsomókhoz (nodi lymphoidei praelaryngei), valamint a légcső előtti és melletti nyirokcsomókhoz csatlakoznak. [3] Szimpatikus beidegzését a szimpatikus dúclánc felső, középső és alsó nyaki dúcaiból;[3] a paraszimpatikust a felső gégideg (nervus laryngeus superior) és a visszahajló gégeideg (n. l. recurrens) biztosítja.[3]
Méretét, alakját és a mellékpajzsmirigyek elhelyezkedését illetően számos változata ismert.[4]
Az esetek egy jelentős hányadában (18-44%)[10][11] a pajzsmirigynek egy harmadik része is van, az isztmuszból akár egészen a nyelvcsontig felnyúló ún. piramislebeny vagy Lalouette-piramis.[12] Általában inkább az isztmusz bal oldala felé tolódik és felső része ritkán el szakadhat a pajzsmirigytől.[10] A piramislebeny a pajzsmirigy embrionális fejlődéséből marad vissza, annak a nyelvgyök és pajzsmirigy közötti vezetéknek (ductus thyroglossus) a maradványa, amely normál esetben teljesen visszafejlődik.[4] Tulajdonképpen ritkán ennek a vezetéknek az egész hosszában a nyelvtől a pajzsmirigyig visszamaradhatnak apró pajzsmirigy-kezdemények.[3] A lebenyek hátulsó oldalán, többnyire a visszahajló gégeidegnél néha kifejlődik egy kis csúcsos képződmény, az ún. Zuckerkandl-féle tuberkulum.[8]
Egyes esetekben kifejlődik az isztmuszt és nyelvcsontot összekötő pajzsmirigyemelő izom,[4] vagy a kis arteria thyroidea ima artéria.[4]
A pajzsmirigy szinte teljes tömege 0,2–1 mm átmérőjű, gömbölyű follikulusok (tüszők) sokaságából áll. A follikulus hólyagszerű képlet, amelynek fala egyrétegű, ún. follikuláris sejtek alkotta köb- vagy alacsony hengerhám. Belsejét gélszerű, kolloidnak nevezett massza teszi ki, amely elsősorban hormonprekurzor fehérjét, tireoglobulint tartalmaz. A follikuláris sejtek külső oldala egy bazális membránhoz csatlakozik, míg a belső a kolloiddal érintkezik. Köztük a kolloidot el nem érő, jóval kisebb számú ún. parafollikuláris sejt (vagy C-sejt) is található.[13]
A follikuláris sejtek T3 és T4 tiroidhormonokat termelnek a kolloidból felvett tireoglobulin transzportálása és módosítása révén. Alakjuk aktivitásuk függvényében lehet lapos, köbös vagy oszlopszerű.[3]
A parafollikuláris sejtek a kalciumháztartást szabályozó kalcitonint választják ki.[14]
Az emberi magzat esetében a pajzsmirigy a megtermékenyülés utáni 4. héten kezd kialakulni a primitív garat nyelvgyök alatti endodermájának megvastagodásából. Ez a megvastagodás lefelé növekszik és kialakítja a ductus thyroglossus nevű csőszerű invaginációt, amely egészen a pajzsmirigy végleges helyéig, a nyak első részéig leszáll és ott két lebenyre oszlik; eközben a felső része az 5. hét végére elsorvad (néha részben megmarad, ez a piramislebeny). A 9. hét környékén sejtjei follikuláris sejtekből álló lemezekké fejlődnek, majd follikulusokká rendeződnek. A 14. hétre már gyakorlatilag kialakul a funkcionális pajzsmirigy, a follikulusok belső tere kolloidot tartalmaz. Eközben a 11. héten a hipotalamusz és az agyalapi mirigy megkezdi a tireotropinfelszabadító hormon, illetve a tireotropin termelését [15] A 18-20. hétre a pajzsmirigy tiroxintermelése (T4) már képes ellátni a magzat szükségleteit.[15][16] A trijód-tironin (T3) szintje sokáig alacsony marad, mintegy 15 ng/dl egészen a 30. hétig; a születés idejére ez 50 ng/dl-re növekszik.[16] Az anya esetleges pajzsmirigy-alulműködése az idegrendszer fejlődésének zavaraihoz vezethet, ezért is fontos a magzat megfelelő jódellátása és hogy szükség esetén biztosíthassa magának a kellő hormonszintet.[17][18]
A parafollikuláris sejtek eredete más, ezek az ún. ultimobranchiális test (negyedik branchiális tasak) hámsejtjeiből származnak. A 7. héten kezdenek vándorolni a leendő pajzsmirigy felé és beépülnek a lebenyeibe, illetve a kialakuló follukulusok hámjába.
A pajzsmirigy elsődleges feladata a jódtartalmú pajzsmirigyhormonok (tiroxin vagy a beépült jódatomok alapján rövidítve T4, valamint trijód-tironin, T3) termelése. Ezenfelül a parafollikuláris sejtek a kalcitonin, a mellékpajzsmirigyek pedig a parathormon peptidhormont ürítik a vérbe.[19] A tiroxin és a trijód-tironin a tirozin aminosav származékai.[20] Szervezetre gyakorolt hatásuk széleskörű:
A vérbe kiválasztott pajzsmirigyhormonok egy nagyon kis hányada marad szabadon. Nagyobb részük a tiroxinkötő globulinhoz (70%), transztiretinhez (10%) vagy szérumalbuminhoz (15%) kapcsolódik.[25] A szabadon maradó T4-nek mindössze 0,03%-a, a T3-nak pedig 0,3%-a bír hormonális aktivitással.[26] Ezenkívül T3 mintegy 85%-a a szövetekben képződik T4-ből, a jodotironin-dejodináz enzim közreműködésével.[19]
A pajzsmirigyhormonok képesek átdiffundálni a sejt- és sejtmagmembránon és a sejtmagban a TR-α1,TR-α2,TR-β1 és TR-β2 receptorokhoz kapcsolódnak, amelyek ezután a gének megfelelő szabályozó régióikhoz vagy transzkripciós faktorokhoz kötve szabályozzák a génműködést.[26][27] A hormonmolekulák ezenkívül képesek a glükóztranszportáló fehérjékhez vagy olyan enzimekhez kapcsolódni és működésüket befolyásolni, mint a sejtmembránbeli Ca2+ ATP-áz vagy az adenilát-cikláz.[15]
A pajzsmirigyhormonok tireoglobulinból képződnek. Ezt a fehérjét follikuláris sejtek durva felszínű endoplazmatikus retikulumán szintetizálják, majd transzporttal a follikulusok lumenébe kerül ki. A tiroglobulin 123 tirozint tartalmaz, amelyek reagálnak a lumenben felhalmozott jódatomokkal.[29]
A jód a vérben jodidion (I−) formájában található meg, amelyet a follikuláris sejtek nátrium-jodid szimporter ionpumpájukkal vesznek fel. Ez a sejtmembránba ágyazott ioncsatorna egyszerre két nátrium- és egy jodidiont transzportál a sejtbe.[30] A citoplazmában levő jodidot aztán a szintén membránfehérje pendrin továbbítja a lumenbe. A pendrin ún. antiporter, egy jodidion kiválasztásáért cserébe felvesz a sejtbe egy kloridiont. A lumenben a tiroid-peroxidáz enzim a jodidot töltés nélküli jódatommá oxidálja. A könnyebben reagáló jód ezután a tiroglubolinok tiroziljaihoz (a tirozin savmaradékához) kapcsolódik, ezáltal létrejönnek a tiroidhormonok prekurzorai, a monojód-tirozin (MIT) és dijód-tirozin (DIT).[1]
A pajzsmirigyserkentő hormon hatására a follikuláris sejtek tireoglobulint vesznek fel a lumenből, amelyet proteázenzimjeikkel darabokra vágnak, így felszabadul a T3 és T4 hormon, valamint a MIT, DIT és minimális mennyiségű reverz trijód-tironin (RT3) is. A T3 és T4 kiválasztódik a vérbe; ekkor a molekulák 80–90%-a T4 és csak 10–20% a T3.[31][32] A periferiális szövetekben a dejodináz enzimek leszedik a jódatomokat a MIT-ről és a DIT-ről, valamint a T4-et T3-má és RT3.-má konvertálják.[29] Az RT3 95%-a és a T3 87%-a ezen a módon keletkezik.[33]
A tiroxin és a trijód-tironin termelését elsősorban az agyalapi mirgy elülső része által kibocsátott pajzsmirigyserkentő hormon (angolul thyroid-stimulating hormone, rövidítve TSH) szabályozza. A TSH viszont a hipotalamuszban képződő tireotropinfelszabadító hormon (thyrotropin releasing hormone, rövidítve TRH) hatására keletkezik.[34] A pajzsmirigyhormonok negatív visszacsatolású hatással vannak a TSH-ra és TRH-ra; ha szintjük magas, akkor a serkentőhormonok termelése lefojtódik. Hasonló visszacsatolás figyelhető meg a szabályozó hormonok esetében is: a magas TSH-szint hatására a TRH-termelés csökken.[35]
Hideg környezetben TRH szabadul fel, hogy a pajzsmirigyhormonok közvetítésével emelje a testhőmérsékletet.[36] A TSH-szintézist a magas pajzsmirigyhormonszint mellett a dopamin, a szomatosztatin és a glükokortikoidok is gátolják.[37]
A pajzsmirigy terméke a kalcitonin hormon is, amely a vér kalciumszintjét szabályozza. A hormont a parafollikuláris sejtek állítják elő, ha túl magas kalciumszintet érzékelnek a vérben. Hatására csökken a csontokban a lebontó oszteoklasztok aktivitása és ezzel visszaesik a csontok által kibocsátott kalcium mennyisége. Az oszteoklasztok folyamatosan bontják a csontok anyagát, amelyet az oszteoblasztok visszaépítenek; végeredményben a kalcitonin segíti a kalcium beépítését a csontba. Ellentétes hatást fejt ki a mellékpajzsmirigyek által előállított parathormon, amely sokkal fontosabb a szervezet számára, ugyanis a pajzsmirigy eltávolítása után a kalciumháztartás normális marad, de a mellékpajzsmirigyek kimetszése súlyos következményekkel jár.[38]
A pajzsmirigy-túlműködés vagy hipertireózis a hormonok túltermelésével jár. Okozhatja a Basedow-kór, a toxikus multinodularis golyva, pajzsmirigy-adenóma, a pajzsmirigy vagy az agyalapi mirigy gyulladása (utóbbi a fölös TSH termelése által). Megnövelheti a hormonkibocsátást a fölös jódbevitel is, ami a táplálékkal, gyógyszerrel (amiodaron) vagy pl. jódos kontrasztanyaggal juthat a szervezetbe.[39][40]
A hipertireózis tünetei közé tartozhat a fogyás, étvágynövekedés, álmatlanság, fokozott melegérzékenység, remegés, szívdobogás, szorongás, idegesség. Néha mellkasi fájdalmat, hasmenést, hajhullást, izomgyengeséget is okozhat.[41] Egyes tünetek ideiglenes enyhítésére béta-blokkolókat alkalmaznak.[42]
Hosszú távú megoldást a pajmirigyfunkciókat gátló gyógyszerek szedése jelenthet, ilyen a propiltiouracil, a karbimazol vagy a metimazol.[43] Szükség esetén radioaktív jód-131 izotóp is adható (a pajzsmirigy szelektíven veszi fel a jódot, amely felhalmozódva roncsolja a szöveteit).[44] A pajzsmirigy részlegesen eltávolítható sebészi úton, de ez kockázatos művelet, mert megsérülhet a hangszálakat is beidegző visszahajló gégeideg vagy véletlenül eltávolíthatják a mellékpajzsmirigyeket is. Teljes pajzsmirigy-eltávolítás esetén minden esetben hipotireózissal jár és a beteg pajzsmirigyhormon-terápiára fog szorulni.[45][42]
A pajzsmirigy-alulműködést vagy hipotireózist az elégtelen hormontermelést jelzi. Ennek tünetei a súlynövekedés, fáradékonyság, székrekedés, erős menstruációs vérzés, hajhullás, fokozott hidegérzékenység, lassú szívritmus.[41] Leggyakoribb okozója világszerte a jódhiány,[46] a fejlett országokban pedig az autoimmun Hasimoto-tireoiditisz.[47] Okozhatjék még veleszületett rendellenességek, átmeneti gyulladással járó betegségek, a pajzsmirigy sebészeti vagy radiaktív roncsolása, a gyógyszerek közül az amiodaron és lítium, az amiloidózis vagy a szarkoidózis.[48] Egyes formái mixödémával járhatnak, súlyos esetben mixödémás kómával is.[49]
Az európai lakosság jelentős része szenved pajzsmirigy-alulműködésben, ráadásul diagnosztizálatlan szubklinikai hipotireózisban, ami a súlyos szövődmények magas kockázata miatt[50][51] fontos közegészségügyi kérdést jelent.[52] Magyarország talaja szelénben és jódban is hiányos, emiatt a magyar lakosság fokozottan ki van téve (a nők különösen) a pajzsmirigy működésében kialakuló rendellenességeknek,[53] éppen ezért kiemelten lényeges a rendszeres szűrővizsgálatokon való részvétel, mert egy nem autoimmun eredetű pajzsmirigy alulműködés megfelelő jód, szelén és vasbevitellel akár szükségtelenné teheti az amúgy elterjedt gyógyszeres kezelést.[54]
A pajzsmirigy alulműködését leggyakrabban tiroxinos (T4) hormonterápiával kezelik. A hormont szájon át naponta kell szedni és általában néhány hét után kezdi el kifejteni a hatását.[49] A hipotireózis egyes típusai, mint a szülés utáni tireoditisz vagy szubakut tireoditisz megfelelő életmód mellett elmúlhatnak, a jódhiány okozta szimptómák pedig jódban gazdag étrenddel vagy jódterápiával visszafordíthatók.[55]
A Basedow-kór egy autoimmun rendellenesség, amely a pajzsmirigy-túlműködés leggyakoribb oka.[56] Ennek során ismeretlen okból antitestek képződnek a pajzsmirigyserkentő hormon receptorai ellen, amelyek hozzákötve aktiválják a receptorokat. Klinikai tünetei a golyva (vagy struma, nyaki duzzanat) és a hipertireózis általános szimptómái: melegérzékenység, súlyvesztés, hasmenés, szívdobogás. Néha előfordul, hogy az antitestek aktiválás nélkül tapadnak a receptorhoz és blokkolják a működését; ilyenkor hipotireotikus tünetek lépnek fel.[56] Jellemző szimptóma még a szemek fokozatos kidülledése és a lábszár elülső részének bőrvastagodása.[56] A Basedow-kórt a pajzsmirigy működését csökkentő gyógyszerekkel kezelik (pl. propiltiouracil), de az ideiglenes javulás után sok esetben ismét súlyosbodás következik be. Végleges megoldást jelenthet a pajzsmirigy sebészi vagy radioaktív jódizotóppal való kiirtása, de a szemek és a bőr elváltozásait ez sem hozza helyre.[56]
Nodulák (göbök, csomók) viszonylag gyakran, kb. 4-7%-ban fordulnak elő a pajzsmirigyben.[57] Többségük nem jelent veszélyt, a hormontermelést nem befolyásolják és nem fejlődnek tumorrá.[58] A jóindulatúak közé tartoznak az egyszerű ciszták, a kolloid nodulák és a pajzsmirigy adenómiái. A göbök mintegy 5%-a rosszindulatú, többek között ide tartozik a follikuláris, a papilláris, a medulláris karcinóma vagy más tumorok metasztázisai.[59] A nodulák gyakoribbak radioaktivitásnak kitett és jódhiányos nőkben.[57]
Sok göb megjelenéskor multinoduláris golyváról beszélünk; ha emellé hipertireózis is társul, az a toxikus multinoduláris golyva.[59]
A pajzsmirigy kóros megnagyobbodást golyvának vagy strumának nevezik. Kisebb-nagyobb mértékben a népesség 5%-át érinti;[59] okozói közé tartozhat a jódhiány, az autoimmun betegségek (Basedow- és Hasimoto-kór), fertőzés, gyulladás, szarkoidózis vagy amiloidózis.[60]
A golyva néha fájdalmakkal járhat, de sok esetben semmilyen más tünetet nem okoz. A megnagyobbodott pajzsmirigy többszörösen meghaladhatja korábbi méreteit, benyúlhat a mellcsont felé vagy részlegesen körbenőheti a nyelőcsövet vagy a légcsövet.[59] Kiváltó okától függően a golyva hipertireózishoz vagy hipotireózishoz is társulhat;[59] ez pajzsmirigyfunkciós tesztekkel dönthető el.
A pajzsmirigy gyulladását tireoditisznek hívják és hiper- vagy hipotireózist is kiválthat. Két típusánál –a Hasimoto-tireoditisz és a szülés utáni (postpartum) tireoditisz –a kezdeti túlműködést később alulműködés követ. Más betegségben is előfordul a pajzsmirigy gyulladása, ilyen a szubakut tireoditisz, az akut toreidtisz, a Riedel-tiroditisz vagy a mechanikus sérülést követő gyulladás. [61]
A Hasimoto-tireoditisz egy autoimmun betegség, amely során B- és T-limfociták infiltrálják a pajzsmirigyet és fokozatosan elpusztítják azt.[62] Többnyire csak akkor veszik észre, amikor a hormontermelés lecsökken, hipotireotikus tüneteket produkálva.[62] Nőkben és 60 év fölöttiekben gyakoribb és egyes genetikai rizikófaktorai is ismertek.[62] A Hasimoto-toreoiditiszben szenvedőknél valamivel gyakoribb az 1-es típusú cukorbetegség, az anemia perniciosa, az Addison-kór vagy a vitiligo.[62]
A szülés utáni tireoditisz (postpartum thyroiditis) pajzsmirigy-túltengéssel indul, majd alulműködés következik be, végül az esetek többségében helyreáll a normális aktivitás.[63] A kór néhány hónap alatt lezajlik és fájdalommentes golyva jellemezheti. Ezalatt antitestek képződhetnek a toroid-peroxidáz enzim ellen. A gyulladás többnyire magától elmúlik, bár az alulműködéses időszakban hormonutánpótlásra lehet szükség.[63]
A pajzsmirigy leggyakoribb daganata a jóindulatú adenóma, amely a nyakon tapintható, nem fájdalmas csomóként jelenik meg.[64] Minden sejttípusból kialakulhat rák, beleértve a parafollikuláris sejteket vagy a limfocitákat is. Más szervek tumora ritkán, de okozhat áttétet a pajzsmirigyben.[64] A fejet vagy nyakat érő radioaktív sugárzás elősegíti a tumorok kifejlődését és nőkben gyakoriságuk kétszeresen meghaladja a férfiakét.[64]
A pajzsmirigydaganat általában nem jár további tünetekkel, bár néha hipertireózist okoz.[65] A rosszindulatú elváltozások közül a leggyakoribbak a papilláris, follikuláris és medulláris karcinómák, valamint a limfóma.[64][65] Mivel a pajzsmirigy közel található a testfelszínhez, a benne lévő csomókat általában hamar felfedezik, majd egy hormonteszt és szövettani vizsgálat eldöntheti, hogy rosszindulatú-e a daganat.[64][66]
Tumor esetén általában részlegesen vagy teljes egészében kimetszik a pajzsmirigyet, esetleg radioaktív jódizotóppal pusztítják el a szöveteit. Hormonterápiával pótolni lehet a tiroxinhiányt és egyben elnyomni a THS-termelést, amely stimulálhatja a tumor kiújulását.[66] Az agresszív de ritka anaplasztikus pajzsmirigykarcinóma kivételével a szerv legtöbb tumora igen jó eséllyel gyógyítható.[67]
A pajzsmirigyet érintő leggyakoribb rendellenesség az embrioális ductus thyroglossus születés utáni megmaradása. Csökevényes formában, hosszanti vájatként maradhat meg, vagy részlegesen, cisztákként. A koraszülöttek esetében fennáll a hipotireózis kockázata, mert pajzsmirigyük még nem fejlődött ki eléggé az önálló élethez szükséges szintre.[68] Számos országban bevezették az újszülöttek tesztelését, hogy megelőzzék a fejlődésüket gátló hormonhiányos állapotot.[69]
A veleszületett pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő csecsemők esetében mind a fizikai, mind az agyi fejlődés visszamaradhat és ún. kretenizmus alakulhat ki.[70][18] Megfelelő hormonális vagy gyógyszeres terápiával (pl. levotiroxin) ez az állapot megelőzhető.[71]
A ductus thyroglossus vonalában, a légcső előtt kialakult ciszták kerekek vagy orsó alakúak, tiszta, viszkózus folyadék tölti ki őket és ritkán a 2–3 cm átmérőt is elérhetik. A felső, nyelvhez közeli cisztákat többrétegű köbhám béleli, ami megegyezik a nyelv hátsó részének hámjával. Ezzel szemben a lenti cisztákat a pajzsmirigy follikuláris hámjára emlékeztető sejtek bélelik. Jellemző az erőteljes limfocita-infiltráció. A ciszták befertőződhetnek és tályoggá válhatnak, ritkán tumoros elváltozás is előfordulhat.
Előfordulhat a pajzsmirigy veleszületett alulfejlettsége, helyének eltolódás vagy apró pajzsmirigycsökevények kifejlődése.[3] Ezek nem feltétlenül járnak funkcionális zavarral.
A jódhiány golyva kialakulásához vezethet. Leginkább a tengertől távoli régiókban vagy a hegyvidékeken fordul elő, néha olyan elterjedt, hogy endémiás golyváról beszélhetünk.[70] A jódhiányosan táplálkozó terhes nők gyerekei pajzsmirigyhormonhiányosan születhetnek.[70][18] Ennek elkerülésére számos országban bevezették a konyhasó jódozását, ami a fejlett vidékeken mára gyakorlatilag megszüntette a kretenizmust.[72]
A pajzsmirigy tárolja is a jódot, így magába gyűjti a pl. a nukleáris robbantások által keletkezett radioaktív jódizotópokat is. Nukleáris balesetek környezetében ezért az érintett lakosságnak kálium-jodid tablettákat osztogatnak, amely segítségével telítik a pajzsmirigyet és nem veszi fel a veszélyes izotópokat. A csernobili katasztrófa után a környező régiókban ugrásszerűen megnőtt a pajzsmirigyrák gyakorisága a gyerekek körében.[73]
A túlzott jódbevitel ritkább és többnyire nem jár klinikai tünettel. Néha azonban pajzsmirigy-túlműködéshez vagy akár alulműködéshez vezethet és golyvát okozhat.[74]
Egészséges emberek nyakán a pajzsmirigy domborulata nem látszik, de kézzel kitapintható.[75] Manuális vizsgálata általában hátulról történik és a pácienst megkérhetik, hogy nyeljen néhányat, mert a porcokhoz való tapadása miatt ilyenkor a pajzsmirigy is fel-le mozdul.[4] A vizsgálat során felmérik a méretét, duzzadtságát és esetleges csomókat keresnek benne.[76] Golyva esetén a mellkas felső részére is kiterjedhet a vizsgálat. Az orvos a pajzsmirigyfunkcióhoz kapcsolódóan az általános állapotot is felmérheti, mint pl. a súlycsökkenést vagy -gyarapodást, hajhullást, Basedow-kór gyanúja esetén a szemek kidülledését vagy a lábszárak bőrelváltozásait.[77][75]
A manifeszt pajzsmirigy-alulműködés tünetei nem specifikusak (pl: fáradtság, letargia, száraz bőr).[78] Bár a diagnózis egyértelműnek tekinthető, egyetlen tünet sem alkalmas a manifeszt hipotireózisban szenvedő betegek azonosítására, míg a szubklinikai pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő betegek közül sokan tünetmentesek.[78]
A diagnózist nehezíti, hogy egyrészt a jelenlegi gyakorlatban használt TSH referencia tartománya nem egységes világszerte, egyes helyeken a TSH alsó határát 0,2-0,4 mU/L-ben, a felső határát pedig 4,0-5,0 mU/L-ben határozzák meg, de populációs vizsgálatok alapján felmerült, hogy alacsonyabb felső határ lenne szükséges.[79][80] Az Amerikai Klinikai Endokrinológusok Szövetsége a TSH felső határértékének 3,0 mU/L-re történő csökkentését javasolta.[81] Számos szakértő még alacsonyabb, 2,5 mIU/L felső értéket javasol.[80] Másrészt úgy tűnik, hogy a TSH szintje nem feleltethető meg a tüneti pontszámnak.[78] A pajzsmirigyhormonok, azon belül is a szabad tiroxin (FT4) szintje határozottan jobban korrelál a klinikai paraméterekkel, mint a tirotropin (TSH) szintje.[82] Ezek kihívássá teszik a tüneteknek a kiváltó okhoz való hozzárendelését.[78] A diagnosztikai folyamat, beleértve a megbízható TSH- és FT4-referencia intervallumok alkalmazását, különösen nagy kihívást jelent olyan speciális helyzetekben, mint az öregedés vagy a terhesség.[78] Azonban jelenlegi tudásunk és a rendelkezésre álló adatok szerint a pajzsmirigyhormonok szintjei (szemben a TSH szintjével) tekinthetőek a rendelkezésre álló legjobb biomarkereknek a pajzsmirigy működését illetően,[82] habár a rutin diagnosztikában még mindig a TSH az elsődleges.
Kulcsfontosságú lehet a reverz T3 értékének (pontosabban a szabad T3 hormonhoz viszonyított arányának) vizsgálata.[83] Stressz (illetve egyéb okok) következtében előfordulhat, hogy bár a TSH, T4 és T3 értékek is referenciatartományon belül vannak (euthyroid értékek, azaz hagyományos/nyugati orvoslás megközelítésben egészségesnek látszik a pajzsmirigy működés),[84] azonban mégis jelentkezik egy vagy több pajzsmirigy alulműködésre utaló tünet (pl.: alacsony energiaszint, hajhullás, bőrszárazság, alacsony libidó, töredező körmök, fogyási nehézség, fázékonyság, alvási nehézség, koncentrációs nehézségek, gyakori megfázás). Ilyenkor érdemes a reverz T3 értéket is megvizsgálni, ugyanis emelkedett rT3 szint (eltolódott T3:rT3 arány) magyarázatot adhat a tünet(ek)re és ezen az elterjedt T4 hormonpótlás sem segít.[85]
Ultrahangos vizsgálattal megállaspítható, hogy a pajzsmirigyben lévő csomók tömörek-e vagy folyadék tölti ki őket, megkülönböztetve a nodulákat és a cisztákat. Segítheti a jó- és rosszindulatú daganatok közötti különbségtételt is.[86] Szükség esetén radioaktív jód-123 vagy technécium-99 adásával meghatározható a léziók mérete és alakja, vagy hogy metabolikusan aktívak-e.[87] Tumorgyanú esetén szövetmintavétel vagy komputertomográfia is segítheti a diagnózist.[88]
A pajzsmirigyet Thomas Warton angol anatómus nevezte el 1656-ban, akit alakja az ógörög pajzsra, a thüoszra emlékeztette. Maga a szerv és a hozzá kapcsolódó betegségek azonban jóval korábban ismertek voltak.
I. e. 1600 körül Kínában már jódtartalmú tengeri szivacs és hínár hamujával kúrálták a golyvát.[2][89] Az i. e. 1400 körül írt indiai ájurvédás orvosi könyvek leírták a hiper- és hipotireózist, valamint a golyvát.[89] Az i. e. 5. században a görög Arisztotelész és Xenophón Basedow-kóros esetekről adtak hírt.[89] Hippokratész az i. e. 4. században leírta a szervet és nyálmirigynek gondolta.[89] Idősebb Plinius az 1. században a golyva gyakori előfordulását írta le az Alpokban, hínárhamut javasolva a gyógyítására.[2] A 2. században Galénosz égett tengeri szivacsot használt erre a célra.[2] Az első pajzsmirigyektómiát vagy a bizánci Amidai Aëtius végezte a 6. században,[89] vagy a perzsa Ali ibn al-Abbász al-Madzsúszi a 10.-ben.[2][90]
A pajzsmirigy első ismert ábrázolása Leonardo da Vinci nevéhez köthető.[2] Első részletes anatómiai leírását Andreas Vesalius közölte 1543-ban.[2] Bernard Courtois francia vegyész 1811-ben felfedezte a jódot,[89] 1896-ban pedig a német Eugen Baumann felismerte, hogy a szervezeten belül a pajzsmirigyben koncentrálódik. 1907-ben David Marine kimutatta, hogy a mirigy működéséhez feltétlenül jódra van szükség.[2][89]
A Basedow-kórt a német Carl von Basedowról nevezték el, bár a szindrómát öt évvel előtte, 1834-ben az angol Robert James Graves már leírta (angol nyelvterületen Graves-kórnak hívják). A pajzsmirigy szerepét a betegségben Adolf Magnus-Levy ismerte fel 1895-ben.[91] 1909-ben a svájci Emil Theodor Kocher orvosi Nobel-díjat kapott a pajzsmirigy élettanát és patológiáját érintő kutatásaiért.[92]
A tiroxint 1914-ben izolálták és 1927-ben szintetizálták először; a trijód-tiroxint 1952-ben.[89][93] A T4-T3 átalakulást 1970-ben fedezték fel.[2] A TSH-t a 20. század első felében fedezték fel több lépésben,[94] míg a TRH-t a lengyel származású Andrew Schally izolálta 1970-ben és többek között ezért is kapta Nobel-díját hét évvel később.[2][95]
A kretenizmus és a mixödéma pajzsmiriggyel való kapcsolatát már a 19. században felismerték.[89] A Hasimoto-tireoiditiszt a japán Hasimoto Hakaru írta le 1912-ben; a kór autoimmun jellegét 1956-ban bizonyították be.[89]
Valamennyi gerinces állatnak van pajzsmirigye. A halak esetében általában a kopoltyúk alatt található és a lebenyek nem minden esetben különülnek el. Egyes csontos halakban szigetszerűen pajzsmirigyszövet található elszórtan a testben, pl. a vesék, a lép, a szív vagy a szemek mellett.[96]
A négylábúaknál minden esetben a nyak régiójában helyezkedik el. A kétéltűeknél és hüllőknél sok esetben páros szerv, vagyis a két lebeny nincs összekötve, de az emlősöknél már felveszi a kétlebenyes alakot és az embernél megismert pillangóforma is eléggé általános.[96]
Az ingolák lárváinál a pajzsmirigy még exokrin szerv, a hormonokat a bélbe üríti, de a kifejlett állat esetében már elválik a béltől és endrokrin szervvé válik. Lehetséges, hogy ez a folyamat a pajzsmirigy evolúciós eredetét követi. Ismert, hogy a gerincesek legközelebbi rokonai, a lándzsahalak és a zsákállatok az ingolalárváéra nagyon emlékeztető struktúrával (ún. endostíl) rendelkeznek, amely szintén jódtartalmú vegyületet (de nem tiroxint) választ ki.[96]
A tiroxin az állatok esetében is az anyagcsere szabályozásának eszköze. T4 és jód szükséges ahhoz, hogy a kétéltűek lárvájából (béka esetén ebihalból) kifejlett állat fejlődjék. Vannak olyan –jódban szegény hegyvidéki környezetben élő –szalamandrák, amelyek egész életükben lárvaként a vízben maradnak, így is szaporodnak. Ha jódhoz jutnak, akkor azonban átváltoznak szárazföldi kifejlett állattá. A neoténia modellállata, az axolotl a TSH hormon hiánya miatt marad lárva. Ha ebihalaknak pajzsmirigyfunkciókat gátló szert, pl. propiltiouracilt adnak, nem alakulnak át békává; ha ezután tiroxint kapnak, az átváltozás megindul.
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.