From Wikipedia, the free encyclopedia
Borrelia burgdorferi é unha especie de bacterias do filo das espiroquetas, que ten unha envoltura diderma (de dobre membrana).[1] B. burgdorferi (sensu stricto) é predominante en Norteamérica, pero existe tamén en Europa, e é o axente causante (xunto con outras Borrelia) da enfermidade de Lyme.
Borrelia burgdorferi | |||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Borrelia burgdorferi | |||||||||||||
Clasificación científica | |||||||||||||
| |||||||||||||
Nome binomial | |||||||||||||
Borrelia burgdorferi Johnson et al. 1984 emend. Baranton et al. 1992 |
A enfermidade de Lyme é unha zoonose, transmitida por un vector, que é a carracha Ixodes. A bacteria recibe o seu nome polo descubridor do axente causante desta doenza Willy Burgdorfer, que foi o primeiro que a illou en 1982.[2] B. burgdorferi é unha das poucas bacterias patoxénicas que pode sobrevivir sen ferro.
O xenoma de B. burgdorferi (cepa B31) foi o terceiro xenoma bacteriano que foi secuenciado, e contén 853 xenes.[3]
As características clínicas da enfermidade de Lyme poden [4] incluír erupcións cutáneas circulares características (con aspecto de ollos) e eritemas crónicos migrantes, que se espallan perifericamente e non na parte central, e tamén miocardite, cardiomiopatía, arritmia, artrite, artralxia, meninxite, neuropatía e parálise do nervio facial.
As infeccións por B. burgdorferi foron asociadas con linfomas non de Hodgkin.[5]
O xenoma de B. burgdorferi (cepa B31) foi o terceiro xenoma microbiano que se secuenciou, despois dos de Haemophilus influenzae e Mycoplasma genitalium en 1995, e contén 910.725 pares de bases e 853 xenes.[3] Comparado co doutras bacterias,o seu xenoma é inusula e moito máis complexo que o doutras espiroquetas como Treponema pallidum, o axente da sífilis.[6] O xenoma de B. burgdorferi B31 consta dun cromosoma linear e 21 plásmidos (12 lineares e 9 circulares), o que é o maior número de plásmidos atopados nunha bacteria[7] O intercambio xenético, no que está incluída a transferencia de plásmidos, contribúe á patoxenicidade do organismo.[8] O cultivo a longo prazo de B. burgdorferi orixina a perda dalgúns plásmidos e cambios no perfil de expresión de proteínas. Asociado coa perda de plásmidos está a perda da capacidade do microorganismo de infectar a animais de laboratorio, o que indica que os plásmidos codifican xenes chave implicados na virulencia.
A análise química da membrana externa de B. burgdorferi atopou que tiña un 46% de proteínas, un 51% de lípidos e un 3% de carbohidratos.[9]
B. burgdorferi é unha espiroqueta con forma ondulada plana moi especializada, motil (toda a célula móvese con ondulacións parecidas ás dos flaxelos eucariotas), rodeada por dúas membranas, que mide entre 9 e 32 microns de lonxitude.[10] Como ten unha envoltura con dúas membranas, a miúdo descríbese de forma inexacta como bacteria gramnegativa,[11] aínda que se tingue moi debilmente coa tinguidura de Gram. As membranas bacterianas de polo menos as cepas B31, NL303 e N40 de B. burgdorferi non conteñen lipopolisacárido, o cal é moi atípico en bacterias gramnegativas; e no seu lugar as membranas conteñen glicolípidos.[12] Porén, as membranas na cepa B31 conteñen un compoñente similar ao lipolisacárido.[13] B. burgdorferi é un organismo microaerófilo, que require pouco oxíxeno para sobrevivir. A diferenza da maioría das bacterias, B. burgdorferi non utiliza ferro, e deste modo evita a dificultade de obter ferro durante a infección.[14]. Substituíu todos os seus encimas que tiñan clusters de ferro-xofre por encimas que usan manganeso.[15] Vive principalmente como un patóxeno extracelular, aínda que in vitro pode tamén agacharse dentro das células, o que facilita a persistencia das infeccións.
Como outras espiroquetas, B. burgdorferi posúe un filamento axial composto de flaxelos, que discorren lonxitudinalmente entre a súa parede celular e a membrana externa. Esta estrutura permítelle ás espiroquetas moverse eficientemente en medios viscosos como o tecido conxuntivo.
B. burgdorferi crece moi lentamente, cun tempo de duplicación de 12–18 horas[16] (a diferenza de patóxenos como Streptococcus e Staphylococcus, nos que é de 20–30 minutos). Como a maioría dos antibióticos matan as bacterias só cando se están dividindo, isto fai que os tratamentos da enfermidade de Lyme se teñan que prolongar máis tempo do habitual.
Borrelia burgdorferi ten un conxunto de proteínas da superficie externa (Osp) singulares, que se denominan con letras desde OspA a OspF. As proteínas Osp son lipoproteínas ancoradas á membrana por moléculas de ácidos graxos unidas ao extremo N-terminal da proteína.[17] Crese que xogan un papel na virulencia, transmisión, ou sobrevivencia na carracha vector.
As proteínas OspA, OspB, e OspD exprésanas as B. burgdorferi que residen no intestino de carrachas non alimentadas, o que suxire que promoven a persistencia da espiroqueta nas carrachas entre comida e comida.[18][19] Durante a transmisión ao hóspede mamífero, cando a carracha ninfa empeza a alimentarse e as espiroquetas do intestino medio empezan a multiplicarse rapidamente, a maioría das espiroquetas deixan de expresar a proteína OspA nas súas superficies. Simultaneamente á desaparición de OspA, a poboación de espiroquetas do intestino medio empeza a expresar OspC e a migrar ás glándulas salivaresdo artrópodo. A regulación á alza de OspC empeza durante o primeiro día de alimentación e chega ao máximo 48 horas despois da adhesión da carracha sobre o hóspede.[20]
Os xenes que codifican as proteínas principais da membrana externa de B. burgdorferi son o ospA e o ospB. As dúas proteínas Osp son moi similares na súa secuencia, o que indica que se orixinaron nun evento de duplicación recente.[21] Virtualmente todas as espiroquetas do intestino medio dunha ninfa de carracha non alimentada expresan OspA. OspA promove a unión de B. burgdorferi á proteína da carracha TROSPA, presente nas células epiteliais do intestino da carracha.[22] OspB ten tamén un papel esencial na adherencia de B. burgdorferi ao intestino da carracha.[23] Aínda que OspD se une a extractos de carracha in vitro (igual que o facían OspA e OspB) non é esencial para a unión e colonización do intestino da carracha, e non é necesaria para a infección nos humanos.[19]
OspC é un forte antíxeno, e a detección da súa presenza polo organismo hóspede estimula unha resposta inmunitaria. Aínda que cada célula da bacteria contén só unha copia do xene ospC, a secuencia do xene ospC é moi variable entre as distintas cepas da especie.[24] OspC xoga un papel esencial durante a fase primaria da infección en mamíferos.[25] Nas carrachas infectadas que se alimentan de hóspedes mamíferos, OspC pode ser tamén necesario para que B. burgdorferi poida invadir e unirse ás glándulas salivares despois de abandonar o intestino, pero non todos os estudos están de acordo con que a proteína teña ese papel.[26][27] OspC únese á proteína salivar da carracha Salp15, o que protexe a espiroqueta do sistema do complemento inmunitario e trastorna o funcionamento das células dendríticas.[28][29][30]
OspE e OspF identificáronse inicialmente na cepa N40 de B. burgdorferi.[31] Os xenes ospE e ospF están dispostos estruturalmente en tándem formando unha unidade transcricional baixo o control dun promotor común.[31] Sábese que cada cepa de B. burgdorferi leva múltiples copias relacionadas do locus ospEF, que agora se denominan en conxunto como erp (OspE/F-like related protein). Nas cepas de B. burgdoreri B31 e 297, a maioría dos loci erp ocupan a mesma posición nas múltiples copias do plásmido cp32 presentes nestas cepas.[32] Cada locus erp consta dun ou dous xenes erp. Cando están presentes dous xenes, transcríbense como un operón, aínda que nalgúns casos, un promotor interno do primeiro xene pode tamén transcribir o segundo xene.[33] Propúxose que a presenza de múltiples proteínas Erp é importante para que B. burgdorferi poida evitar a súa aniquilación pola vía alternativa do complemento nunha ampla variedade de especies hóspedes animais potenciais, xa que cada proteína Erp mostra diferentes patróns de unión ao regulador do complemento factor H de diferentes animais.[34] Porén, demostrouse recentemente que a presenza do factor H non é necesaria para que B. burgdorferi infecte aos ratos, o que suxire que as proteínas Erp deben ter unha función adicional.[35]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.