Biriketako tronboenbolismoa[1] (BTE) biriketakoarteria[2] baten blokeo edo buxaduraren ondorioz gauzatzen da. Odol hodi hau oxigeno gutxiko odola eramango du bihotzetik biriketara, hau oxigenatzeko asmoz. Gehienetan, (kasuen %95), koaguloa (tronboa) gorputzeko beheko gorputz adarretan sortzen da eta biriketako arteriaraino garraiatua izaten da odolaren bidez. Maiztasun gutxiagoz, blokeoa aireak (embolo[3] gaseosoa) edo gantzak (gantz emboloa) sortuko du.
Honen sintomakarnasteko ezintasuna, bularreko mina (batez ere arnasgoran) eta eztula egiterakoan odol jarioa izatea izan daitezke. Gainera, hankaren odol blokeoaren sintomak eman daitezke ere, hala nola; gorritasuna, beroa, hanka handitua izatea eta mina nabaritzea.
Buxadura honek biriketan eta bihotzean du eragina batez ere[1]. Alde batetik, biriketako guneren batek ez du odola jasotzen, eta ondorioz ezin du hau oxigenatu. Ondorioz, eragin negatiboa izango du gorputzeko gainerako erraiek[4] eta ehunek jasoko duten oxigeno mailan. Bestalde, bihotzak odola ponpatzen jarraituko du, eta blokeoaren ondorioz presioa igoko da biriketako arteriaren barruan, bihotzeko eskuin bentrikulua ahulduz.
Biriketako tronboenbolia 430,000 pertsonek pairatzen dute urtero Europan. Estatu Batuetan, 300,000 eta 600,000 kasu artean ematen dira urtean zehar, eta hauetatik 50,000 eta 200,000 artean heriotza gauzatuko dute.
Sintomak
Birika enbolismoaren sintomak bat batean agertu ohi dira eta hurrengokoen artean bat edo bat baino gehiago izan daiteke: disnea (arnasketa arazoak), takipnea (arnasketa arina), natura “pleurala” duen bular aldeko mina, eztula eta hemoptosia (eztulean odola atera)[5]. Kasu larrienetan; zianosi sintomak (dekolorazio urdina, batez ere atzamar eta ezpainetan), zirkulazio inestabilitate (biriketan ematen den eta bihotzaren ezkerreko aldera heltzen den odol fluxuaren murrizketa dela eta) eta kolapsoak agertu ahal dira. Bat bateko heriotza kasuen %15-a birika tronboenboliarekin erlazionatu daiteke.[6] Batzuetan sinkopearekin agertu bada ere, birika tronboenbolia sinkope kasuen %1-a baino gutxiagoren jatorria da.[7]
Azterketa fisikoan birikak normalak izan ohi dira. Gutxitan, pleurak eragiten duen frikzio marruskadura entzun daiteke afektaturiko birika gunean (normalean bihotzekoa eragiten duen birika tronboenbolian). Batzuetan pleura jarioa (barrunbe pleuralaren akumulazio patologikoa) eman daiteke. Sukar arina agertu daiteke, gehien bat birika hemorragia badago edo bihotzekoarekin erlazionaturik badago.[8]
Birika tronboenbolia txikiak normalean area periferikoetan kokatzen dira, zirkulazio kolateralik gabeko zonaldeetan. Hori dela eta, honeetan birika infartuak eta isurite txikiak ematea ohikoa da (biak mingarriak) baina ez hipoxia, disnea edo ezegonkortasun hemodinamikoa (takikardia bezala). Birika tronboenbolia handiak berriz, kokapen zentrikoagoa dute. Honeek disnea, hipoxia, presio arterial baxua, bihotz maiztasun azkarra eta zorabioak aurkezten dituzte. Hala ere, zirkulazio kolaterala dela eta ez da birika bihotzekoa egongo eta beraz, ez dira mingarriak izango. Disnea, takikardia eta pleura aldean mina agertzen duen birika tronboenbolia enbolia handi eta zatikatu baten ondorioz sortu ohi da. Enbolia honek birika tronboenbolia txiki eta handiak sortzen ditu. Modu honetan, birika tronboenbolia txikien detekzioa ez da erraza (pleura minarekin bakarrik erlazionatzen direlako), ezta handiena ere (ez direlako mingarriak eta elektrokardiograman beste afekzio batzuek sortzen dituzten aldaketak sortzen dituztelako).[9]
Birika tronboenboliak masibo, ez masibo eta submasiboetan sailkatzen dira batzuetan (sintomen arabera). Masiboak presio arterial baxu, bihotz maiztasun baxu edo pultsu baxua agertzen dutenak dira (hau da, ezegonkortasun hemodinamikoa).[10]
Arrisku faktoreak
Enbolien %90-a hanka proximalen zain sakonetako tronbosietatik (ZST) edo zain pelbikoen tronbosietatik datoz. [11]ZST-ek birika zirkulaziora migratzeko arriskua dute.
Tronbosien garapena Virchow-en triada deituriko kausa multzoari deritzo (odol fluxuan alterazioak, odolaren propietateetan eragina duten faktoreak eta odol hodi horman faktoreen agerpena). Askotan, faktore bat baino gehiago agertzen da.
Odol fluxuaren alterazioak: inmobilizazio (kirurgia eta gero, hegaldi luzea), lesioak, haurdunaldia (gatzatzailea), obesitatea (gatzatzailea), minbizia (gatzatzailea).
Odol hodi horman faktoreen agerpena: kirurgia, lesio zuzena eragiten duten kateterismoak (lesio endoteliala).
Odolaren propietatean eragina duten faktoreak (gatzapen aldia):
Birikaenboliaren diagnosia baliozko irizpide klinikoetan oinarritzen da, proba selektiboekin konbinatuta. Hau horrela da gaitz honen ohiko aurkezpen klinikoa (arnasa hartzeko zailtasunak, bularreko mina) ezin baita desberdindu bularreko minaren eta arnasa hartzeko zailtasunaren beste kausetatik. Irudi medikoak egitearen erabakia arrazoiketa klinikoan oinarritzen da, hau da, historial medikoan, sintoma eta azterketa fisikoetako aurkikuntzetan eta probabilitate klinikoen ebaluazioetan.
Probabilitate proba
Birikaenbolia aurreikusteko metodo erabiliena Wells-en eskala bezala ezagutzen da. Metodo honen erabilera korapilatsua da bertsioen aniztasuna dela eta. Hala eta guztiz ere, erabiliena 1, 1.5 eta 3 baloreak dituena izango litzateke, irizpide desberdinen arabera. Lorturiko puntuazioaren arabera birikaenbolia edukitzeko aukerak altua, ertaina eta baxua izan daitezke. Antzeko metodo bat ere badago, Ginebra eskala bezala ezagutzen dena
Birika eboliaren bazterketarako irizpideak
Birikaenboliaren bazterketarako irizpideek (PERC siglak ingelesez) gaitz hau izateko aukera txikia duten baina eritasuna susmatzen zaien gaixoak ebaluatzen laguntzen dute. Wells-en eta Ginebra eskaletan ez bezala, PERC-ak jada medikuakarrisku baxutzat sailkatu dituen gaixoei birikaenbolia izateko aukera baztertzeko diseinaturik daude.
Informazio gehiago Irizpideak, Baloreak ...
WELLS ESKALA
Irizpideak
Baloreak
Sakoneko zain tronbosiaren sintomak
3
Birika enbolia baino gaixotasun gertagarriagoen diagnosia
3
Bihotz frekuentzia >100
1.5
Inmobilizazioa (>2 egun) edo azken 4 asteetan eginiko zirugia
1.5
Sakoneko zain tronbosiaren edo birika enboliaren aurrekariak
1.5
Hemoptisisa
1
Malignitatea
1
Probabilitatea
Totala
Handia
>6
Ertaina
6-2
Txikia
<2
Itxi
Odol probak
Birikaenboliaren susmo baxua dagoen pertsonetan, D dimeroaren balore normal bat nahikoa da gaitz hau baztertzeko. D dimeroaren balore positibo bat ez da birika enboliaren sinonimoa, baina D dimeroaren balore negatibo bat eritasunaren gabeziaren zantzu argi bat da. Ohiko muga 500 g / L litzateke. Baina, 50 urtetik gorako pertsonetan, urteak 10 g / L rekin biderkatzea komeni da.
Birika enbolia batez susmatzen denean ohikoa da odol analisi bat egitea. Bertan odol zelulen kontaketa, gatzapen egoera eta atzemate proba batzuk (globuluen sedimentazio abiadura, entzimahepatikoak, elektrolitoak) sartzen dira. Hauetako balore bat arraroa izateak ikerkuntza gehiago justifika dezake.
Tomografia konputerizatuan birika enbolia zuhaitz arterialaren mailaren arabera sailkatu daiteke.
Troponina mailak %16 eta 47 artean igo daitezke birika enbolia batean.
Irudiak
Irudiak beste probak birika enbolia izateko aukera garbi bat dagoela baieztatzen dutenean erabiltzen dira diagnostikoaren sostengu gisa.
CT Birika angiografia
CT birika angiografia (CTPA ingelesez) tomografia konputerizatu bidez eginiko birika angiografia da, radiokontraste bidez egiten dena. Teknika honen abantailak bere izate ez inbasiboa eta behin birika enbolia baztertu ondoren beste gaitzak identifikatzeko gaitasuna izango lirateke besteak beste.
Birika enbolia bat (gezi txuria) birika infartu bat sortu duena (gezi beltza)
Aireztapen/perfusio eskanerra
Aireztapen/perfusio eskanerrak birikaren zonalde batzuk aireztatzen ari direla baina perfusionatzen hari ez direla erakusten digu, koagulo bat dela eta. Azterketa mota hau TC multikortea bezain zehatza da, baina gutxiago erabiltzen da TC aren teknologia eskuragarriagoa baita. Oso erabilgarria da iodoarekikoalergikoetan, giltzurrun gutxitasuna duten pertsonetan eta haurdun daudenen artean (erradiazio esposizioa baxuagoa baita TC arekin alderatuta).
Probabilitate baxuko diagnosi probak
Maiz egiten diren probak dira eta ez dute sentsibilitatea birika enboliarekiko, baina diagnostikoak izan daitezke.
Birika enbolia segmentala eta subsegmentala bi aldeetan
Hanketako ekografia: Hanketako dopplerra bezala ere ezagutzen da, eta bere helburua sakoneko zaintronbosiak bilatzea da. Tronbosi hauen presentzia nahikoa aztarna da koagulazioa dagoela justifikatzeko.
Birika angiografia fluoroskopikoa
Historikoki, birika enboliaren diagnostikorako estandarra fluoroskopia bidezko birika angiografia izan zen. Baina azken urteetan honen erabilera izugarri jaitsi da teknika berri ez inbasiboen garapena dela eta.
Elektrokardiograma
Elektrokardiogramaren (ECG ingelesez) erabilera nagusia bularrekominaren beste kausak alboratzea da. Nahiz eta EKGan zenbait aldaketa gerta daitezken bular enboliarekin lotura zuzena dutenak, bat ere ez da behar bezain zehatza gaitza baieztatzeko ez eta behar bezain sentsiblea ezeztatzeko. EKG batek eskuin tentsio kardiakoaren edo cor pulmonaleakutuaren seinaleak erakutsi ditzake birika enbolia kasu handietan. Seinale klasikoak S uhin handi bat I deribazioan, Q uhin handi bat III deribazioan eta T uhin alderantzikatua bat III deribazioan izango lirateke. Hau diagnostikodun %12 eta 50 arteko pertsonei gertatzen zaie, baina baita diagnostiko gabeko %12 ri ere. Hau ere beste birika infekzioakutuetan gerta daiteke, eta beraz, diagnostiko mugatua du.
EKG batean ikusiriko ezaugarri ohikoenak takikardiasinusala, eskuin ardatzaren desbiderapena eta eskuin adarraren blokeoa dira.
Koagulu bat (A) erakusten duen birika angiograma selektiboa. Koagulo honek obstrukzio bat sortzen du ezkerreko birika arteria nagusian.
Ezker bentrikuluaren itxura ekokardiografian McConnell-en zeinua bezala ezagutzen da. Fenomeno honek %77 -ko sentsibilitatea eta %94 -ko espezifikotasuna du birika enbolia akutuaren diagnostikoan.
Antikoagulatzaileak dira tratamendu antzera gehien erabiltzen direnak. Tratamendu lagungarri antzera oxigenoa eta analgesia beharrezkoak izaten dira sarri. Pazienteakgaixotasunaren etapa goiztiarretan hospitalizatuak izaten dira eta bertan diraute tratamendu egoki eta eraginkorra ezartzen zaien arte.[13]
Geroz eta gehiago dira etxean tratatuak izaten diren arrisku baxuko kasuak; gehien bat zainetakotronbosi sakona pairatzen dutenenak.
Antikoagulatzaileak
Antikoagulatzaileak dira gehien erabilitako terapia. Urte askotan zehar K bitaminaren aurkako farmakoak (warfarina,acenokumarol edo fenprokumon) izan dira gehien erabiltzen direnak. Hauek ordea ez dute berehala jarduten eta ondorioz, lehenbiziko tratamendu antzera erantzun azkarreko antikoagulatzaile injektagarriak erabiltzen dira aho bidezko K bitaminaren aurkariak eraginkorrak izaten hasten diren bitartean; hala nola, heparina, pisu molekular baxuko heparina edo fondaparinux.[14]
Tratamendu injektagarrien artean, pisu molekular baxuko heparinak biriketako tronboenbolia pairatzen duten gaixoenganhemorragiak saihesteko ahalmen handiagoa du heparinarekin alderatuta. Horren harira, pisu molekular baxuko heparinaktronboen zailtasunekiko intzidentzia jaisteko ahalmena du baita tronboen tamaina gutxitzekoa ere. Hilkortasunari dagokionez, ez da ezberdintasunik antzeman bi tratamenduen artean. Hala ere, K bitaminaren aurkako farmakoek dosien doiketak behar izaten dituzte sarri.[13]
Azken urteotan, warfarinaren antzeko antikoagulatzaile ugari erabili izan dira. Zuzeneko aho bidezko antigatzatzaile antzera ezagutzen dira; hala nola, rivaroxaban eta apixaban.
Minbizia pairatzen dutenak pisu molekular baxuko heparinaz tratatuak izaten dira baita haurdun dauden emakumeak ere erditzera arte warfarinaren efektu teratologikoak saihesteko asmoz. [13]Terapia antigatzazailea 3-6 hilabeteren baitan mantentzen da eta aurrekariak izatekotan bizi guztian zehar hartu beharko litzateke. Kausa zehatzik ezagutzen ez den kasuetan 2 urtetako tratamenduak 6 hilabeteetakoak baino eraginkorragoak izaten dira.
Tronbolisiak
Ezegonkortasun hemodinamikoa sortzen duten biriketako tronboenbolia masiboak tronbobolisiaren adierazleak dira; entzima bidezko oldobilduaren eliminazioa medikametu bat hartu izanagatik.
Kateter bidezko tronbolisia tratamendu osasuntsu zein eraginkor antzera ikusi da. Zain sistemarako sarbidea ahalbidetzen du kateter bat iztaiko zain batean sartuz. Fluoroskopia bidez haren jarraipena egiten da birika zirkulazioan dagoen enboloaren ondoan kokatu arte. Kateter bertan odolbilduak apurtzen dituen farmakoa egongo da eta hura askatzen da enboloaren ondoan dagoela. [15] Modu honetan, medikamentuaren kontzentrazio oso altuak ematen zaizkio zuzenean enboloari. Hainbat ikerketek frogatu dute tratamendu honek hiltzeko arriskua jaisten duela, baina baliteke odol jarioak areagotzea garezur barneko hemorragia pairatzeko arriskua areagotuz adibidez.
Beheko kaba zainaren iragazkia
Beheko kaba zainaren iragazkia
Tratamendu hau eraginkortzat jotzen duten bi egoera ezberdintzen dita: terapia antigatzatzailea kontraindikatzean (ebakuntza garrantzitsu baten ostean) edo pazienteak biriketanenbolo bat badu antikuagulatua izan arren. [16] Egoera hauetan iragazkia aplikatzen da zainetako enbolia sakoneko kasu berriak biriketako arterietara sartzea ekiditeko birika oztopa ez dezaten. Hala ere, ez da frogatu tratamendu honen eraginkortasunik.[17]
Iragazki hauek beheko kaba zainetik kendu beharko lirateke terapia antikoagulatzailea aplikatzea ahal bezain laster ez baita jakina epe luzera iragazki hauen eragina positiboa den.
Kirurgia
Birika enbolia akutuen aurkako birika tronbektomiak ezohikotzat jotzen dira eta baztertuak izan dira epe luzeko emaitza urriengatik. Hala ere, azken aldian susperraldi bat eman da teknika kirurgikoen berrikuspenek hainbat pazienteei on egiten diela frogatu baita. [18]Halaber, biriketako hipertentsioa sortzen duen biriketako enboliakronikoak birika tronboendarterektomia deritzon teknika kirurgikoaz tratatzen dira.
Pronostikoa
Biriketako tronboenbolia pairatzen dutenen %5-10 baino gutxiago daude hilzorian lehen sintomak agertu ostean. Arrisku-estratifikaziorako markatzaile ugari erabiltzen dira, hauen artean hipotentsioa, shock kardiogenikoa, sinkopea, bihotzaren eskuin aldeko disfuntzioa eta entzima kardiakoen handipena. Elektrokardiogrametako ez ohiko aldaketek ere epe laburreko pronostikoan eragiten dute. Gainera pazienteekin erlazionaturiko hainbat faktore aurkitu dira zeinak pronostikoan eragiten duten; hala nola, bihotz gutxiegitasun kronikoa eta Biriketako Gaixotasun Buxatzaile Kronikoa. Kaltetutako birika kopuruak ere eragina du pronostikoa burutzerako orduan.[19]
Birika enbolia baten osean enboloa nolabait kanporatua izan behar da pazienteak biziraun dezan. Baliteke odolbilduafibrinolisi bidez apurtua izatea edo berrantolakuntza baten bitartez odolbilduan zehar kanal berri bat sortzea. Hori horrela, odol fluxua berreskuratua izaten da enbolia osteko lehengo egunetan. Hobekuntzak nabariak izaten dira nahiz eta balitekeen galeraren bat agertzea. Behin antikoagulazioa amaitutzat ematean, birika enbolia hilgarri bat pairatzeko arriskua %0,5 igotzen da urteko.[20]
Epidemiologia
Ez dira datu konkretuak ezagutzen, baina Estatu Batuetan 600.000 birika tronboenbolia kasuko intzidentzia estimatu izan dira urteko, mortalitate tasa %2-10-ekoa izanik. [21]Morbilitate kardiobaskularra hirugarren kausa da, kardiopatia iskemiko eta garunbaskular gaixotasuna eta gero. Birika tronboenbolia duten %90 baino gehiagok zain sistema sakonean dute honen jatorria. Beste jatorri posibleak dira: beheko bena kaba, giltzurrun zainak, eskuineko bihotz hobiak eta goiko gorputz adarrenzainak.
