Susumu Tonegawa (japonieraz: 利根川 進, Tonegawa Susumu; Nagoya, 1939ko irailaren 6a) japoniar biologo molekularra eta fisiologoa da. Antigorputz-mota ugari sortzeko oinarri genetikoak aurkitu zituela eta, Medikuntza eta Fisiologiako Nobel saria eskuratu zuen 1987an.
Susumu Tonegawa | |
---|---|
![]() | |
Bizitza | |
Jaiotza | Nagoia, 1939ko irailaren 6a (84 urte) |
Herrialdea | ![]() |
Bizilekua | Aichi |
Hezkuntza | |
Heziketa | Kyotoko Unibertsitatea Hibiya High School (en) ![]() Kaliforniako Unibertsitatea San Diegon |
Hezkuntza-maila | Doktoretza |
Tesi zuzendaria | Renato Dulbecco |
Hizkuntzak | japoniera ingelesa |
Ikaslea(k) | |
Jarduerak | |
Jarduerak | biologo molekularra, immunologoa, neurozientzialaria, katedraduna, zientzialaria, medikua, kimikaria eta genetista |
Parte-hartzailea
| |
Enplegatzailea(k) | Massachusetts Institute of Technology Basel Institute for Immunology (en) ![]() Salk Institute for Biological Studies (en) ![]() RIKEN (en) ![]() |
Jasotako sariak | ikusi
|
Kidetza | Ameriketako Estatu Batuetako Zientzien Akademia Nazionala Arteen eta Zientzien Ameriketako Estatu Batuetako Akademia European Molecular Biology Organization (en) ![]() |
Susumu Tonegawa Nagoyan jaio zen 1939ko irailaren 6an. Kyotoko Unibertsitatean Medikuntzako gradua lortu ondoren, 1963an Kaliforniara joan zen biologia molekularreko ikasketekin jarraitzera, eta han egin zen doktore. 1971-1981 bitartean, biologia eta fisiologiari buruzko ikerketa garrantzitsuak egin zituen Basileako Inmunologia Institutuan; tarte horretan, 1984an Medikuntzako Nobel Saria jaso zuen Niels Jernerekin lan egin zuen.[1] 1981etik aurrera, Massachusetts Institute of Technologyko biologia-saileko irakaslea izan zen.
Nobel saria eman zioteneko ikerketak Basileako Inmunologia Institutuan egin zituen. 1976an argitara eman zuen txosten batean, antigorputzen sorrera eragiten duten gene desberdinak kromosoma batean nola biltzen diren ikusia zuela adierazi zuen. Haren saioek, William Dreyer eta Claude Bennettek 1960an argitaratutako teoria bat konfirmatzen dute. Egile hauen arabera, antigorputzak osatzeko proteina desberdinak zoriz konbinatzen dira.
Garai hartan ordea inortxok ezin zuen konbinaketara eraman zezakeen mekanismoa azaldu. Arazoa zera zen: gorputzak bilioika antigorputz desberdin nola egin zitzakeen. Antigorputz horiek zain egoten dira birus eta bakterioak gorputzean sartu arte. Guzti horien artean bat bakarra izango da egokia inbasoreari aurre egin eta suntsitzeko. Dilema hauxe da: antigorputzen eraketa geneen mende egonik eta hauek 100.000 desberdin baino ez izanik, bilioika antigorputz desberdinen sorrera nola kontrola dezaketen. Tonegawak paradoxa hori argitu zuen.[1]
Odoleko zenbait globulu zurik, B linfozito deitutakoek, sortzen dituzte antigorputzak. Gizaki heldu batean bilioi bat inguru B linfozito daude eta bakoitza mota berezi bateko antigorputza sortzeko gai da. Antigorputzen kopuruak hortaz, ezin du B linfozitoen kopurua gainditu.[1]
Giza antigorputzak lau proteina-kateaz eginak daude. Horietako bi luzeak dira eta beste bi motzak. Kateok Y itxurako antolamendua eratzen dute. Y-aren adarrak oso aldagarriak dira eta, hain zuzen, horiek dira etsaia identifikatzen dutenak. Gainera, horien bidez estekatzen zaizkio inbasoreari. Lotuak egonez gero, antigorputzaren buztanak aldaketak pairatzen ditu eta immunitate-sistema martxan jartzea eragiten du. Orduan, immunitate-sistemak bere arma guztiak lanean ipintzen ditu arrotza garbitzeko.[1]
Katea luzearen zati aldagarria hiru genez mugatuta dator: V, D eta J geneez alegia. Katea motzak V eta J geneak besterik ez ditu. Gizakiengan 200 V gene, 20 D gene eta 4 J gene daude. Tonegawaren saioek zera eman zuten aditzera: gene horiek aleatorioki konbinatzen direla ugaztunaren garapenean zehar. Horrela, milaka zati aldagarri desberdin eratzen dira. Eta antigorputz bakoitzean lau zati aldagarri daudenez, konbinazio posibleak bilioiraino igotzen dira.[1]