Tromboza

Thromboza (od grčkog θρόμβωσις – trómbōsis = zgrušavanje) je formiranje krvnog ugruška unutar krvnog suda, ometajući protok krvi kroz cirkulacijski sistem. Kada je krvni sud (vena ili arterija) povređen, tijelo koristi trombocite i fibrin da formira krvni ugrušak da spreči gubitak krvi. Čak i kada krvni sud nije povrijeđen, krvni ugrušci se mogu stvoriti u tijelu pod određenim uvjetima. Ugrušak, ili komadić ugruška, koji se oslobodi i počinje da putuje po tijelu poznat je kao embol.^[1][2]

Tromboza
Doplersko-ultrazvučni snimak u dugoosnom prikazu tromboze pazušnene i subklavikulske vene
Specijalnost	Vaskularna hirurgija, interna medicina, pulmologija
Simptomi	Ovisno o lokaciji
Uobičajeno pojavljivanje	Bilo koja dob

Cijanoza donjeg desnog ekstremiteta, kao rezultat akutne arterijske tromboze desne noge (na lijevoj strani slike)

Tromboza se može javiti u venama (venska tromboza) ili u arterijama (arterijska tromboza). Venska tromboza (ponekad zvana DVT, duboka venska tromboza) dovodi do stvaranja krvnog ugruška u zahvaćenom dijelu tijela, dok arterijska tromboza (i rijetko teška venska tromboza) utiče na opskrbu krvlju i dovodi do oštećenja tkiva koje se time opskrbljuje arterija (ishemija i nekroza). Komad arterijskog ili venskog tromba može se odlomiti kao embolus, koji bi zatim mogao putovati kroz cirkulaciju i ostati negdje drugdje kao embolija. Ovi tip embolije je poznat kao „tromboembolija“. Komplikacije mogu nastati kada se venska tromboembolija (obično zvana VTE) zaglavi u plućima kao plućna embolija. Arterijski embolus može putovati dalje niz zahvaćeni krvni sud, gdje se može založiti kao embolija.

Znakovi i simptomi

Tromboza je općenito definirana vrstom zahvaćene krvne žile (arterijska ili venska tromboza) i tačnom lokacijom krvnog suda ili organa koji se njime opskrblju.

Venska tromboza

Glavni članak: Venska tromboza

Duboka venska tromboza

Glavni članak: Duboka venska tromboza

Duboka venska tromboza (DVT) je stvaranje krvnog ugruška unutar duboke vene. Najčešće zahvata vene nogu, kao što je femoralna vena. Tri faktora su važna u stvaranju krvnog ugruška unutar duboke vene - to su brzina protoka krvi, debljina krvnog mlaza i kvalitet zida krvnih sudova. Klasični znaci DVT-a uključuju otok, bol i crvenilo zahvaćenog područja.

Uzroci

Prevencija tromboze započinje procjenom rizika za njen razvoj. Neki ljudi imaju veći rizik od razvoja tromboze i njenog mogućeg razvoja u tromboemboliju.^[3] Neki od ovih faktora rizika povezani su sa upalama. "Virchowova trijada" je predloženo da se opišu tri faktora neophodna za nastanak tromboze: zastoj krvi, ozljedu zida krvnih sudova i promijenjena koagulacija krvi.^[4][5] Neki faktori rizika predisponiraju za vensku trombozu dok drugi povećavaju rizik od arterijske tromboze. Novorođenčad u neonatusom periodu takođe su u riziku od tromboembolije.^[6]

Faktori rizika za trombozu

Faktor	Napomena	Reference
Prethodne epizode tromboze		[4]
Vazokonstrikcija		[7]
Spor ili turbulentan protok krvi	Spor tok se može modifikovati vežbanjem	[7]
Srčani udar		[8]
Srčana insuficijencija		[8]
Sjedilački način života	Promjenjivo	[7]
Gipsani odljevak	Prolazno	[8]
Dehidracija	Promjenjivo	[7]
Akutna respiratorna insuficijencija		[8]
Disritmija		[7]
Šok		[7]
Gojaznost	Promjenjivo	[3][8][9][10][11]
Trudnoća i period nakon porođaja		[3][12][13]
Proširene vene		[8][12]
Operacija		[3][12]
Trauma		[3][8][12]
Oralni kontraceptiv na bazi estrogena	Prekid smanjuje rizik	[3][7][12]
Hormonska nadomjesna terapija	prekid smanjuje rizik	[3]
Terapija hiperstimulacije jajnika za liječenje neplodnosti		[3]
Kompresija vene ili arterija, abnormalnošću, tumorom, hematomom		[3]
Ostale operacije		[9]
Žice za pejsing		[12][14]
Lokalno oštećenje vena, nesposobni zalisci		[7][12][13]
Centralni venski kateteri		[12]
Dijaliza kateters		[12]
Povreda zbog ponavljanja pokreta		[12]
Nepokretnost	Promjenjivi rizik	[8][12]
Povreda kičmene moždine		[12]
Starost		[3][7][8][12]
Kanceri		[12]
Sepsa		[12]
Policitemija		[12]
Nedostataci: proteina C i/ili S	kongenitalno; povezano sa varfarinskom nekrozom	[12]
Sindrom antifosfolipidnih antitela	Izmijenjena koagulacija	[12]
Defekt Faktora C Leiden	Izmijenjena koagulacija	[12]
Defekt protrombina G20210A	Izmijenjena koagulacija	[12]
Povišen PAI-1	inhibira fiziološki razgradnju krvnih ugrušaka	[15]
Hiperhomocisteinemija	Izmijenjena koagulacija	[12]
Povišeni faktori II, VIII, IX, XI	izmijenjena koagulacija	[12]
Nedostatak antitrombina III	izmijenjena koagulacija	[12]
Padovi i prelom kuka	Vezano za nepokretnost	[16]
Selektivni modulatori estrogenih receptora		[3]
Eritropoeza-stimulirajuća sredstva		[3]
Akutna medicinska bolest		[3]
Upalna bolest creva		[3]
Nefrotski sindrom		[3]
Mijeloproliferativni poremećaji		[3]
Paroksizamska noćna hemoglobinurija		[3]
Trombofilije		[3]
Hormonska nadomjesna terapija nakon menopauze	Prekid smanjuje rizik	[3]
Insuficijencija desnog srca		[13]
Venska upala/flebitis	kada se formira tromb, to je tromboflebitis	[7]
Zagađenje ambijentalnog zraka	Misli se da je povezano sa upalom	[17][18][19]

Patogeneza

Glavni članak: Virchowova trijada

Glavni uzroci tromboze dati su u članku Virchowova trijada koji navodi povrede, trombofiliju, endotelne ćelije i poremećen krvotok. Uopćeno govoreći, rizik od tromboze se povećava tokom života pojedinaca, u zavisnosti od faktora životnog stila kao što su pušenje, ishrana i fizička aktivnost, prisustvo drugih bolesti poput kancera ili autoimunske bolesti, dok se svojstva trombocita menjaju kod ljudi koji stare što je takođe važno razmatranje.^[20]

Hiperkoagulabilnost ili trombofilija uzrokovana je, naprimjer, genetičkim nedostacima ili autoimunskim poremećajima. Nedavne studije pokazuju da bijela krvna zrnca imaju ključnu ulogu u dubokoj venskoj trombozi, posredujući brojna protrombotska djelovanja.^[21]

Bilo koji upalni proces, kao što su trauma, operacija ili infekcija, može uzrokovati oštećenje endotelne obloge zida krvnog suda. Glavni mehanizam je izlaganje tkivnog faktora sistemu koagulacije krvi.^[22] Upalni i drugi stimulansi (kao što je hiperholesterolemija) mogu dovesti do promjena u ekspresiji gena u endotelu koji proizvodi do protrombotskog stanja.^[23] Kada se to dogodi, endotelne ćelije luče Nadregulirajuće i podregulirajuće supstance kao što je trombomodulin, koji je ključni modulator aktivnosti trombina.^[24] The result is a sustained activation of thrombin and reduced production of protein C and tissue factor inhibitor, which furthers the pro-thrombotic state.^[23]

Ozljeda endotela gotovo je uvijek uključena u formiranje tromba u arterijama, jer visoke brzine protoka krvi normalno ometaju stvaranje ugrušaka. Osim toga, arterijski i srčani ugrušci su obično bogati trombocitima – koji su potrebni za stvaranje ugrušaka u područjima pod visokim stresom zbog protoka krvi.^[23]

Također pogledajte

• Testovi zgrušavanja krvi
• Diseminirana intravaskularna koagulacija
• Tromboza jetrene arterije
• Trombozna mikroangiopatija