Interleukin 9, znan i kao IL-9, je plejotropnicitokin (ćelijska signalna molekula) grupe interleukina.[5] IL-9 proizvode različite ćelije kao što su mast-ćelije, NKT ćelije, Th2, Th17,Treg, ILC2 i Th9 ćelije u različitim količinama. Među njima, Th9-ćelije smatraju se glavnim CD4+ T-ćelije koje proizvode IL-9.[6]
Ljudski IL-9 proteinSKA sekvenca sadrži 144 ostatka sa tipskim signalnim peptidom od 18 aminokiselina. Također postoji ima devet cisteina u zrelim polipeptidima i četiri mjestA N-vezane glikozilacije. Smatra se da je IL-9 evolucijski srodan IL-7.[7] Međutim, sada se zna da je IL-9 bliži IL-2 i IL-15 nego IL-7,[8] na nivou i tercijarne i aminokiselinske sekvence.
Il-9 je citokin koga luče CD4+ ćelije pomoćnice koji djeluje kao regulator raznih hematopoetskih ćelija.[9] Ovaj citokin stimulira proliferaciju ćelija i sprečava apoptoze. Funkcioniše preko receptora interleukina-9 (IL9R), koji aktivira različite proteine pretvarača signala i aktivatora (STAT), STAT1, STAT3 i STAT5 i tako povezuje ovaj citokin s različitim biološkim procesima. Gen koji kodira ovaj citokin je identificiran kao gen kandidat za uzrokovanje astme. Genetičke studije na mišjem modelu astme pokazale su da je ovaj citokin odlučujući faktor u patogenezi bronhijske hiperreaktivnosti.[5]
Interleukin-9 je također pokazao da inhibira rast melanoma kod miševa.[10]
Osim toga, izaziva umnožavanje krvnih neoplazija i Hodgkinovog limfoma kod ljudi, ali IL-9 također ima antitumorska svojstva kod solidnih tumora, naprimjer melanoma.[6]
Ljudski IL-9 gen je lociran na dugm kraku (q) ljudskog hromosoma 5 na pojasu 5q31-32, regije koja se ne nalazi kod određenog broja pacijenata sa stečenom sidromom hromosomske delecije 5q.[11]
Interleukin 33 (IL-33) inducira ekspresiju i lučenje IL-9 u T-ćelijaama, što je potvrđeno rezultatima dobijenim na miševima upotrebom ljudsog in vitro sistema.[12] Dok izvještaj drugih potvrđuje da je TGF-β bitan faktor za indukciju IL-9.[13] Po prvi put (Lars Blom, Britta C. Poulsen, Bettina M. Jensen, Anker Hansen i Lars K. Poulsen objavili su časopis na onlajn mreži 6. jula 2011.), ukazujući da TGF-β može biti važan za proizvodnju IL-9, ali to nije samo definitivan zahtjev za indukciju IL-9, budući da kulture sa IL-33 bez TGF-β značajno povećavaju lučenje IL-9, što ukazuje na važnu ulogu IL-33, iako da efekat nije bio značajan na nivou gena.[14]
Dalje istraživanje bi se moglo obaviti kako bi se zaključila još jedna vjerovatnoća, da bi in vivoprekomerna ekspresija IL-9 mogla pokazati jedinstvene simptome povezane sa eozinofilijom koji su nedavno prijavljeni za Interleukin 5 pozitivne slučajeve HD.[15]
Utvrđeno je da je IL-9 prvi fiziološki stimulus koji pokreće ekspresiju BCL3 u T– i mast-ćelijama, analizom urađenom na mišu.[16]
Modi WS, Pollock DD, Mock BA, Banner C, Renauld JC, Van Snick J (1991). "Regional localization of the human glutaminase (GLS) and interleukin-9 (IL9) genes by in situ hybridization". Cytogenetics and Cell Genetics. 57 (2–3): 114–6. doi:10.1159/000133126. PMID1680606.
Renauld JC, Goethals A, Houssiau F, Merz H, Van Roost E, Van Snick J (juni 1990). "Human P40/IL-9. Expression in activated CD4+ T cells, genomic organization, and comparison with the mouse gene". Journal of Immunology. 144 (11): 4235–41. PMID1971295.
Renauld JC, Goethals A, Houssiau F, Van Roost E, Van Snick J (januar 1990). "Cloning and expression of a cDNA for the human homolog of mouse T cell and mast cell growth factor P40". Cytokine. 2 (1): 9–12. doi:10.1016/1043-4666(90)90037-T. hdl:2078.1/11464. PMID2129501.
Postma DS, Bleecker ER, Amelung PJ, Holroyd KJ, Xu J, Panhuysen CI, Meyers DA, Levitt RC (oktobar 1995). "Genetic susceptibility to asthma--bronchial hyperresponsiveness coinherited with a major gene for atopy". The New England Journal of Medicine. 333 (14): 894–900. doi:10.1056/NEJM199510053331402. PMID7666875.
Nicolaides NC, Holroyd KJ, Ewart SL, Eleff SM, Kiser MB, Dragwa CR, Sullivan CD, Grasso L, Zhang LY, Messler CJ, Zhou T, Kleeberger SR, Buetow KH, Levitt RC (novembar 1997). "Interleukin 9: a candidate gene for asthma". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 94 (24): 13175–80. doi:10.1073/pnas.94.24.13175. PMC24282. PMID9371819.
Little FF, Cruikshank WW, Center DM (septembar 2001). "Il-9 stimulates release of chemotactic factors from human bronchial epithelial cells". American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 25 (3): 347–52. doi:10.1165/ajrcmb.25.3.4349. PMID11588013.