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El dolor ye una esperiencia sensorial y emocional (suxetiva), desagradable, que pueden esperimentar toos aquellos seres vivos que disponen d'un sistema nerviosu central. Ye una esperiencia acomuñada a una mancadura tisular o espresada como si ésta esistiera. Anguaño entiéndese'l dolor como'l productu d'un conxuntu de mecanismos neurofisiológicos que modulan la información del dañu físicu a distintos niveles y en distintos partes.[1] La ciencia qu'estudia'l dolor llámase algoloxía.
| Dolor (nome de síntoma) | ||
|---|---|---|
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| Clasificación y recursos esternos | ||
| CIE-10 | R52 | |
| CIE-9 | 338 | |
| CIAP-2 | A29 | |
| DiseasesDB | 9503 | |
| MedlinePlus | 002164 | |
| MeSH | D010146 | |
| Especialidá | neuroloxía | |
| Sinónimos | ||
 Avisu médicu | ||
| [editar datos en Wikidata] | ||
Hasta los griegos presocráticos del sieglu VI e.C. , les enfermedaes y los sos tratamientos nun se concebíen en términos naturales y racionales. Dellos sieglos de medicina científica axuntar nos cuasi 70 llibros del Corpus Hippocraticum.
A lo llargo de los sieglos los médicos enfrentáronse al dolor con grandes dosis de lliteratura y superstición, pero a partir del sieglu XIX llógrase información científica por aciu l'estudiu de la fisiopatoloxía. Nel sieglu XX crean especialidaes como anestesioloxía y la reanimación.
La función fisiolóxica del dolor ye señalar al sistema nerviosu qu'una zona del organismu ta espuesta a una situación que puede provocar una mancadura. Esta señal d'alarma desencadena una serie de mecanismos que'l so oxetivu ye evitar o llindar los daños y faer frente al estrés. Pa ello, l'organismu dispón de los siguientes elementos:
una reaición de retirada (por casu, cuando se retira la mano rápido al tocar una superficie encesa);
La participación tantu de fenómenos psicolóxicos (suxetivos) como físicos o biolóxicos (oxetivos) nel dolor varia según el tipu de dolor y l'individuu que lu manifiesta. Esisten munchos estudios que traten d'establecer dicha interrellación y esplicar la vivencia doliosa.
El dolor, sobremanera el dolor crónicu, ye una esperiencia suxetiva pluridimensional. Y ye estremáu polos siguientes componentes:
El componente sensorial-discriminativo correspondiente a los mecanismos neurofisiológicos de la nocicepción. Detecten l'estímulu, la so naturaleza (quemadures, descargues llétriques, torsión, etc.), la so duración, la so evolución, la so intensidá, y l'analís de les sos carauterístiques espaciales. El componente afeutivu qu'espresa la connotación desagradable, doliosa, rellacionada cola perceición del dolor. Según la neurofilósofa Magali Fernández-Salazar, la representación mental del dolor crónicu (estaos mentales aversivos causaos poles emociones provocaes pol sufrimientu) tien un valor negativu capaz de tresformar los circuitos neuronales.[2]
El componente cognitivu referir a tolos procesos mentales qu'acompañen y dan sentíu a la perceición por aciu l'adautación de les respuestes de comportamientu tales como los procesos d'atención, l'anticipación y l'esviación, interpretaciones y valores atribuyíos al dolor, según el llinguaxe y la conocencia sobre'l dolor (semántica), y los fenómenos de la memoria d'esperiencies pasaes dolioses personales (memoria episódica), la decisión sobre'l comportamientu apropiáu. En 1956, el anestesista Henry Beecher demostró la importancia del significáu que se-y da a la enfermedá en niveles de dolor. Por aciu diversos estudios comparáronse dos grupos de mancaos, soldaos y civiles que teníen mancadures idéntiques n'apariencia, reparóse que los soldaos esixeron menos analxésicos. Lo qu'amuesa que'l traumatismu y el so contestu tienen significaos bien distintos: positivos nos militares (representa'l final del combate, tar a salvo, la bona reputación nel mediu social, etc.), en comparanza colos resultaos negatives que presentaron los civiles (representación de la perda del emplegu, perda financiera, desintegración social, etc.).
Nociceptores
Los nociceptores son terminaciones nervioses llibres de neurones sensitives primaries, que los sos cuerpos neuronales atopar nos ganglios raquídeos.[3] Esto quier dicir que los nociceptores nun tán arrodiaos d'estructures especiales, como ye'l casu d'otros receptores sensoriales de la piel, como los corpúsculos de Pacini que detecten les vibraciones, o los discos de Merkel, que detecten la presión.
Clasificación
Hai trés grandes clases de nociceptores: térmicos, mecánicos y polimodales. Toos ellos tienen de mancomún la esistencia d'estragales d'escitación elevaos, en comparanza colos receptores del tactu y de la temperatura normal. Esto implica que de normal non s'activen n'ausencia de estimulaciones nocives.
Puesto que se trata de terminaciones nervioses ensin estructures especiales, el términu nociceptor refierse tanto a la fibra nerviosa aferente como al so receptor. Los nociceptores atópase en munchos texíos corporales como la piel, coraes, vasos sanguíneos, músculu, fascies, texíu conectivo, periostiu y meninxes. Los demás texíos corporales apenes cunten con terminaciones nociceptivas. Esti receptores tresmiten la información al traviés de fibres nervioses que son clasificaes dependiendo del so diámetru y grau de mielinización en fibres A y C.
Los nociceptores térmicos, mecánicos y polimodales tán distribuyíos pola piel y los texíos fondos, y de normal actívense de manera simultánea. Por esta razón, cuando recibimos un estímulu nociceptivo (por casu, al cutinos un pie), recibimos primero un dolor agudu, siguíu dempués d'una posa por un segundu dolor más persistente, intensu y sordu. El primer dolor tresmitir poles fibres A-delta y el segundu poles fibra C.
La señal nociceptiva tien de tresformase nuna señal llétrica por que pueda ser interpretada pol celebru. Esti procesu de tresformamientu denominar "transducción". La transducción de la señal nociceptiva ta amestada a l'activación (na membrana de les terminaciones nervioses de los nociceptores) de proteínes que conducen a l'apertura de canales ióniques. Cuando estes canales ióniques ábrense, produzse una despolarización de la membrana, que trai la xeneración de potenciales d'aición que s'arrobinen, al traviés del axón del nociceptor, escontra'l sistema nerviosu central. En xunto, los nociceptores tienen de ser capaces de detectar distintos tipos d'estímulos nocivos, sobremanera químicos, físicos y térmicos, y tienen de tar forníos de mecanismos de transducción distintos pa cada categoría d'estímulu nocivu.
La primer proteína identificada de transducción nociceptiva ye'l receptor pa los vanilloides, como la capsaicina, l'axente activu de los pimientos picante y responsable de la sensación d'ardor que se siente na boca cuando se peracaben comíes bien picantes. Esti receptor identificar en neurones en cultivu llograes a partir de ganglios raquídeos disociados. Les neurones medianes y pequeñes respuenden a la capsaicina, al calor o al pH acedu (iones H+).[4] Esta respuesta ye una despolarización debida a la entrada de cationes na célula. A partir de neurones C y A-delta, púdose clonar el xen responsable de la proteína que respuende a la capsaicina, el receptor a los vanilloides 1 (denomináu orixinalmente VR1 y depués TRPV1, "Transient Receptor Potential for Vanilloids - 1").[5]
En mures qu'escarecen de los dos copies del xen TRPV1 (mures knock-out TRPV1 -/-) les neurones ganglionares en cultivu nun respuenden a 45 °C.[6] Los mures TRPV1-/- tienen 3 vegaes menos de fibres C sensibles al calor. Poro, el receptor TRPV1 nun ye l'únicu receptor al calor moderao, pero ye'l responsable de la mayor parte de les respuestes a esti tipu d'estímulos.
Esto llevó al descubrimientu d'otres canales ióniques pertenecientes a la superfamilia TRP, rellacionaos cola nocicepción, como'l TRPM8 o'l TRPA1. El TRPM8 rellacionáu cola sensación de fríu inocuo y nocivu, según la sensación refrescante del mentol y el eucaliptol.[7][8] Per otra parte, el TRPA1 foi rellacionáu col mecanu-nocicepción, la sensación de fríu dolioso y dolor por axentes irritantes como l'aceite de mostaza, el cinemaldehído o la nicotina.[9][10]
La tresmisión sináptica ente los nociceptores periféricos y les neurones del estil dorsal del migollu realizar por aciu neurotransmisores lliberaos poles terminaciones centrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores son de dos tipos: glutamato y neuropéptidos.
El neurotransmisor principal de les fibres sensoriales aferentes a nivel del migollu, tantu pa los nociceptores como pa les neurones non nociceptoras, ye'l glutamato. El glutamato ye un aminoácidu que produz potenciales sinápticos rabiones nes neurones del estil dorsal, y actúa sobre receptores pal glutamato de tipu AMPA (sigles n'inglés del acedu alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico), permeables a los iones Na+. En determinaes circunstancies, la repetición d'estímulos doliosos próximos despolariza la neurona del estil dorsal, por adición de potenciales sinápticos excitatorios. Si la despolarización ye abonda, actívase un segundu receptor pal glutamato: el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) presente nes neurones de la llámina I. Esti receptor namái s'activa (faise permeable a los iones Ca+2) si la despolarización ye abonda. La entrada de calciu na célula fai que los receptores AMPA sían más eficaces; de resultes, los potenciales sinápticos excitatorios (despolarizantes) son mayores y el dolor aumenta. Esti mecanismu d'activación de los receptores NMDA esplica una parte de los fenómenos de sensibilización central: si blóquiense estos receptores, el fenómenu sume.
Les aferencias nociceptivas primaries que s'activen por cuenta de la presencia de mancadures tisulares o estimulaciones escesives de los nervios periféricos empecipien tamién potenciales sinápticos más lentos nes neurones del estil dorsal, que se deben a la lliberación de neuropéptidos, de los cualos los más conocíos son la sustancia P y el CGRP.
Anque'l glutamato y los neuropéptidos llibérense simultáneamente, tienen efeutos distintos sobre les neurones post-sináptiques: los neuropéptidos amplifiquen y enllarguen l'efeutu del glutamato. Amás, el glutamato tien un radiu d'aición llindáu a la sinapsis na cual llibérase, por cuenta de qu'esisten mecanismos de recaptura bien eficaces y rabiones, tantu nes terminaciones nervioses como nes célules gliales. Sicasí, nun esisten mecanismos de recaptura pa los neuropéptidos, que pueden espublizase y exercer el so efeutu a distancia. Paez ser qu'esti fechu, combináu con una medría na tasa de lliberación de neuropéptidos, contribúi al aumentu de la excitabilidad del estil dorsal del migollu y a la llocalización difusa del dolor en munches situaciones clíniques.
Cuando se produz una mancadura o traumatismu direutu sobre un texíu por estímulos mecánicos, térmicos o químicos produz dañu celular, desencadenándose una serie de sucesos que producen lliberación de potasiu, síntesis de bradiquinina del plasma, y síntesis de prostaglandines na rexón del texíu estropiáu, qu'al empar aumenten la sensibilidá del terminal a la bradiquinina y otres sustancies productores del dolor o algógenas.
| Sustancia | Fonte | Enzima implicada | Inducción de dolor |
|---|---|---|---|
| Potasiu | célules estropiaes | --- | ++ |
| Serotonina | trombocitos | triptófano hidroxilasa | ++ |
| Bradiquinina | cininógeno (plasma) | calicreína | +++ |
| Histamina | mastocitos | --- | + |
| ATP | célules estropiaes | --- | + |
| H+ | célules estropiaes / célules inflamatorias | --- | +/- potencia |
| Prostaglandinas | acedu araquidónico (célules estropiaes) | ciclooxigenasa | +/- potencia |
| Leucotrienos | acedu araquidónico (célules estropiaes) | 5-lipooxigenasa | +/- potencia |
| Sustancia P | terminaciones llibres de aferencias primaries | --- | +/- potencia |
| CGRP | terminaciones llibres de aferencias primaries | --- | +/- potencia |
Les sustancies algógenas inducen l'activación de los terminales nociceptivos aferentes, produciendo potencial d'aición potenciales d'aición que s'arrobinen escontra'l sistema nerviosu central (SNC) al traviés de la migollu espinal. Estos potenciales d'aición tresmitir en sentíu inversu (de manera antidrómica) ya invaden amás otres cañes nervioses colaterales onde aguiyen la lliberación de neuropéptidos, como la sustancia P, que ta acomuñada con aumentu na permeabilidá vascular y causa una lliberación marcada de bradiquinina, con un aumentu na producción de histamina dende los mastocitos y de la serotonina dende les plaquetes. Tanto la histamina como de serotonina son
potentes activadores de los nociceptores.
La lliberación de histamina combinada con lliberación de sustancia P aumenta la permeabilidá vascular, xenerando edema (inflamación) y roxez na zona afeutada. L'aumentu llocal de histamina y serotonina, pela vía d'activación de nociceptores causa una medría de la sustancia P que autoperpetúa l'estímulu doliosu.
Los niveles de histamina y serotonina aumenten nel espaciu estracelular, sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y ye lo que produz la hiperalgesia.
Trátase de dos fenómenos que resulten de resultes d'un procesu de sensibilización, que puede ser a nivel periféricu o a nivel central, inducíu por una mancadura. Dambos caracterícense pol amenorgamientu del estragal d'activación de los nociceptores.
L'alodinia consiste en qu'estímulos qu'en condiciones normales nun son nocivos son capaces de xenerar dolor. Per otra parte, la hiperalgesia consiste en qu'estímulos de normal nocivos son percibíos de manera exacerbada.
Produzse cuando una estimulación de normal non nociva na piel produz una sensación de dolor, o cuando estímulos doliosos percibir con más intensidá de lo normal. L'exemplu típicu ye'l dolor anormal que se siente na piel en contautu cola ropa dempués d'una quemadura solar. Puede estremase ente:
La sensibilización de los nociceptores dempués d'una mancadura o un procesu inflamatorio (como una quemadura solar) deber a la presencia d'axentes químicos, los algógenos, lliberaos polos texíos estropiaos y pola inflamación. Les sustancies algógenas despolarizan los nociceptores, bien direutamente (K+), bien activando los receptores de membrana de los nociceptores (por casu, histamina, serotonina, sustancia P, bradiquinina, ATP). La lliberación de sustancies algógenas nun texíu estropiáu y el so espardimientu pol texíu esplica qu'un dolor pueda persistir llargu tiempu dempués de que sumiera l'estímulu nocivu y que'l dolor pueda estendese a zones cutanees sanes qu'arrodien al texíu primeramente estropiáu, acompañáu d'un edema na rexón estropiada y de un eritema alredor de la mancadura.
Nes mancadures severes o persistentes, les fibres C descarguen de manera continua y la respuesta de les neurones nociceptoras del estil dorsal del migollu aumenta progresivamente col tiempu (esti fenómenu denominar wind-up o "de dar cuerda" tamién puede ser producíu pola "potenciación al llargu plazu" estímulos pequeños, de curtia duración pero calteníos nel tiempu). Esto ye consecuencia d'un cambéu na eficacia de les sinapsis glutamatérgicas (ver seición glutamato) ente los axones de los nociceptores periféricos y les neurones del estil dorsal.
El dolor ye un fenómenu complexu, qu'implica non yá la detección de les señales nocives, sinón qu'inclúi tamién aspeutos cognitivos y emocionales.[11]
Ye'l llugar onde s'atopa'l complexu inhibidor del dolor, nel qu'intervienen encefalinas y serotonina. Los axones aferentes de les neurones nociceptoras faen sinapsis preferentemente nesta área del migollu, que se subdivide en seis capes estremaes: les llámines de Rexed I a VI. Los distintos tipos de nociceptores, con sensibilidaes distintes, faen sinapsis en llámines distintes.
| Llámina | Input | Neurona | Vía de proyeición | Función |
|---|---|---|---|---|
| nociceptores C y Aδ | nociceptoras específiques | SPA, SPH, STT (VPM) | dolor | |
| nociceptores C y Aδ + receptores non nocivos | interneuronas excitatorias y inhibitorias | --- | modulación de la tresmisión de les señales aferentes | |
| III + IV | receptores non nocivos Aβ | neurones con pequeños campos receptores | STT | tactu porcaz |
| V | nociceptores C y Aδ / receptores non nocivos Aβ + Aδ | WDR (wide dynamic range) | STT (VPL) | dolor, tactu porcaz, temperatura non nocivo |
Nota: STT = fai espinotalámico (spino thalamic tract), tamién denomináu vía anterolateral, SPA = fai espinoparabraquial amigdalino, SPH = fai espinoparabraquial hipotalámico, VPM = nucleu ventral posteromedial del tálamu, VPL = nucleu ventral posterolateral del tálamu
Les llámines I (la zona marxinal) y II (la sustancia xelatinoso) reciben los axones aferentes de los nociceptores periféricos, sobremanera fibres C y Aδ. La mayor parte de les neurones de la llámina I reciben namái estímulos nocivos, polo que se denominen "nociceptores específicos", y proyéctense dempués sobre los centros cimeros del SNC. Sicasí, les neurones d'amplia gama dinámica (WDR, por wide dynamic range) respuenden de manera progresiva, primero a estímulos non nocivos de baxa intensidá, que se converten en nocivos cuando la intensidá aumenta. La llámina II contién cuasi puramente interneuronas reguladores, que modulan la intensidá de los estímulos tanto nocivos como non nocivos, y funcionen como filtros de les señales que pasen de la periferia al celebru.
Les llámines III y IV (el nucleu propiu de l'antigua terminoloxía) reciben axones aferentes de receptores non nocivos Aβ. Estes neurones reciben por tanto estímulos non nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos pequeños, entamaos de forma topográfica.
La llámina V contién fundamentalmente neurones WDR que proyeuten escontra'l tueru cerebral y ciertes rexones del tálamu. Reciben fibres de tipu C, Aδ y Aβ, en munchos casos procedentes d'estructures viscerales. Puesto que na llámina V converxen aferencias somátiques y viscerales, ello podría esplicar el fenómenu del dolor referíu, una situación frecuente en clínica, na que'l dolor acomuñáu a una mancadura nuna corada detectar de manera reproducible d'un individuu a otru nuna zona de la superficie corporal. Asina por casu, el 25% de los pacientes con infartu de miocardiu, amás de los dolores por detrás del esternón y nel altu del abdome, sienten un dolor referíu na zona d'inervación del nerviu cubital del brazu esquierdu.
La llámina VI (el nucleu dorsal) ta implicada na propiocepción inconsciente.
Les principales víes implicaes na tresmisión del dolor son:
Neurones non nociceptivas Aβ y Aδ
Cuantitativamente, ye la vía más importante: la interrupción quirúrxica del fexe d'un llau del migollu mengua de forma considerable les sensaciones dolioses de la metá opuesta del cuerpu, ente que'l so estimulación llétrica provoca una sensación doliosa.
Como asocede col STT, les neurones nociceptivas de los nucleos VPL/VPM son 75 % de tipu WDR y 25 % de tipu nociceptivas específiques. Esti fechu ye l'oxetu d'un discutiniu sobre les víes precises del dolor, yá que anque la vía STT considérase la vía principal de tresmisión del dolor, ta constituyida sobremanera por neurones WDR, lo cual resulta paradóxicu. Por esta razón, A.D. Craig propón un modelu basáu sobre les neurones nociceptivas específiques.[12] Sicasí, el fechu de que la vía STT-córtex presente una mayoría de neurones WDR pue ser pertinente funcionalmente, una y bones estes neurones tienen muncha meyor capacidá que les neurones nociceptivas específiques pa codificar la intensidá del estímulu doliosu, lo que-yos dexa llograr un meyor resolución pa estremar la diferencia ente dos estímulos. Por esta razón, munchos especialistes nel dolor piensen que les neurones WDR son cruciales pa l'apreciación sensorial del dolor.
Dambos fexes son importantes na tresmisión del dolor, pos contribúin al axuste rápidu y a l'activación de comportamientos estereotipaos. Contrariamente al STT, tán compuestos sobremanera de axones de neurones nociceptivas específiques, asitiaes na llámina I, que codifican la información doliosa con menor precisión que les WDR. Estos dos víes proyeuten sobre:
Por ello, estes víes participen na xeneración de les dimensiones afeutives del dolor, sobremanera nos aspeutos primarios, ensin intervención de procesos más ellaboraos, nos que participa la corteza cerebral. (Anque la vía STT-córtex tamién contauta col hipotálamu).
Les neurones del córtex sensorial primariu (S1) tienen campos receptivos pequeños y tán implicaes na llocalización precisa de la sensación doliosa, pero non na sensación difusa carauterística de la mayoría de los dolores clínicos. Por aciu téuniques d'imáxenes funcionales (por casu, IRMf o imaxe per resonancia magnética funcional), identificáronse otros dos árees implicaes na respuesta nociceptiva:
El STT ta conectáu direuta ya indireutamente col córtex de la ínsula. La vía indireuta pasa pol córtex parietal posterior, un córtex asociativu multimodal (auditivu, visual y somatosensorial) que dexa al celebru ellaborar una representación sensorial qu'inclúi tolos elementos sensoriales d'entrada nun momentu dau, amás d'elementos procedentes de la memoria, que dexa al individuu evaluar l'amenaza real que constitúi la fonte orixe de la sensación doliosa. Esta representación global compartir col córtex asociativu multimodal fronteru, encargáu de definir les prioridaes y ellaborar una estratexa pa faer frente a la situación, teniendo en cuenta'l contestu xeneral y la esperiencia pasada.
En paralelu, el córtex de la ínsula, que proyeuta sobre la amígdala y el hipotálamu, modula la componente emocional subcortical, que fuera activada primeramente peles víes direutes SPA y SPH.
La ínsula y el córtex parietal posterior aguiyen de la mesma el CCA, una estructura que forma parte de la rede emocional y motivacional del celebru, rellacionáu col sistema límbico. Podría tener una función d'integración de los elementos emocionales, dexando establecer un valor emocional que dexa definir les prioridaes d'aición, completando l'aición del córtex multimodal frontal, lo que capacita al individuu a definir si tien d'encarar la situación que xeneró'l dolor o bien fuxir, según les circunstancies.
Les carauterístiques del dolor se estructuran acordies cola información que la persona afeutada puede otorgar; esisten delles formes d'ordenar, acordies cola capacidá que tien el paciente de rellatar y precisar el so dolor. Básicamente son:[13]
causales y agravantes
y variación temporal Tocantes a la intensidá del dolor, esisten distintes formes de axenciar la información en función de la edá del paciente. Pa neños menores de cuatro años, utilícense escales basaes na observación de:
Pa neños ente 4 y 12 años:
P'adultos:
verbal
Esisten múltiples factores psicolóxicos y físicos que modifiquen la perceición sensorial del dolor, unes vegaes amplificándola y otres vegaes menguándola.
Ye difícil estremar un dolor agudu d'un dolor crónicu pos el dolor cursa de forma trémbole y dacuando a periodos ensin dolor. El dolor postoperatorio ye un dolor agudu, pero dacuando enllargar mientres delles selmanes. Les migrañes o la dismenorrea asocede mientres dos o tres díes delles vegaes al añu y ye difícil clasificales como dolor agudu o crónicu.
Na actualidá, hai dos llinies de tratamientu del dolor:
Nel tratamientu del dolor, hai qu'estremar ente:
Polo xeneral, resulta más senciellu tratar el dolor agudu, que de normal se xeneró por cuenta de la presencia de dañu nun texíu blando, una infeición y/o una inflamación. De normal trátase con melecines, usualmente analxésicos, o por aciu téuniques apropiaes pa esaniciar la causa y controlar la sensación doliosa. Si'l dolor agudu nun se trata afechiscamente, en dellos casos puede dexenerar en dolor crónicu.[14]
De cutiu, los pacientes que sufren de dolor crónicu son trataos por dellos médicu especialistes. Anque de normal xenérase por una mancadura, una operación o una enfermedá, el dolor crónicu puede nun tener una causa aparente. Esti problema puede xenerar problemes psicolóxicos, que confunden al paciente y a los profesionales médicos.
Ye la condición na cual les sensaciones (non yá de dolor) tán bloquiaes por una droga qu'induz una falta de detección. Puede ser total (anestesia xeneral) o parcial, afectando a una parte mínima del cuerpu (anestesia local o rexonal).
La analgesia ye la eliminación de la sensación de dolor, ensin perda de consciencia. El cuerpu tien un sistema endóxenu de analgesia, que puede complementase con analxésicos pa regular la nocicepción y el dolor. La analgesia puede producise nel sistema nerviosu central, nos nervios periféricos o nos nociceptores. Acordies cola teoría de control d'entrada del dolor, la perceición del dolor puede ser modulada pol cuerpu.
El sistema central de analgesia endóxena ta mediáu por trés componentes principales:
El sistema periféricu de regulación consiste de distintos tipos de receptores d'opioides que s'activen en respuesta a la unión de les endorfines del organismu. Esti receptores esisten en munches árees del cuerpu y inhiben la descarga de neurones aguiyaes por nociceptores.
La teoría de control d'entrada del dolor postula que la nocicepción ye "modulada" por estímulos non nocivos como la vibración. Asina, estregase una rodía cutida paez amenorgar el dolor al evitar la so tresmisión al celebru. El dolor tamién se "modula" por señales que baxen del celebru escontra'l migollu espinal pa suprimir (o en dellos casos aumentar) la información nociceptiva entrante.
Un sondéu d'americanos adultos identificó que'l dolor ye la razón más común pola que la xente utiliza la medicina complementaria y alternativa.
La medicina tradicional china considera'l dolor como un qi "bloquiáu", similar a una resistencia llétrica, y considérase que tratamientos como l'acupuntura son más efeutivos pal dolor non traumáticu que pal dolor traumáticu. Anque'l mecanismu nun s'entiende dafechu, l'acupuntura podría aguiyar la lliberación de grandes cantidaes d'opioides endóxenos.[15]
La medicina alternativa propón l'usu de suplementos nutricionales tales como curcuma, glucosamina, condroitín sulfatu, bromelaina y ácidos grasos omega-3. Tamién se rellacionaron la vitamina D y el dolor, pero amás de en la osteomalacia (raquitismu), los ensayos clínicos controlaos dieron resultaos pocu convincentes.[16]
Probóse que la hipnosis según diverses téuniques perceptives que provoquen estaos alteriaos de la consciencia pueden ser una ayuda importante nel tratamientu de tolos tipos de dolor.[17][1]
Coles mesmes, dellos tipos de manipulación física o exerciciu amuesen tamién interesantes resultaos.[18]
La Estimulación magnética transcraneana repetitiva (EMTr), ye unu de los tratamientos prometedores pa la terapia del dolor crónicu. El Campu magnéticu emitíu por dellos Electroimánes afecta les señales llétriques coles que se comuniquen les neurones, reorientando asina l'actividá de ciertes célules específiques, ya inclusive circuitos cerebrales completos. Esta téunica ye non invasiva, polo tanto inflúi nel dolor ensin que s'introduzan nueves molécules nel organismu; Ye posible que la aplicaciòn d'esta terapia pueda solliviar enfermos que'l so tratamientu farmacolóxicu resulta inútil. L'aplicación d'esta téunica tuvo en constante crecedera dende l'añu 2008, dempués de ser aprobada pola Axencia Federal de Fármacos y Alimentos pal tratamientu de depresiones cróniques.
Según el neurólogu Jordi Montero, "el dolor cumple una función bien específica y absolutamente necesaria. Na lóxica de la evolución, según la cual l'adautación al mediu ye esencial pa subsistencia del animal -y con él, la de les sos xenes- la sensación de dañu (la nocicepción) constitúi una señal qu'indica la necesidá d'evitar un peligru o de correxir una conducta peligrosa pa la nuesa integridá".[19] Esta sensación carauterizar por tar rellacionada de manera direuta col causante del dañu y dura el tiempu imprescindible pa evitar el peligru. Pero solu si sufrir de manera crónica o ensin razón dalguna ye cuando puede dicise que'l dolor constitúi una enfermedá.
Dende un puntu de vista metafísicu, definióse'l dolor como "l'esfuerciu necesariu pa enferronase a un pensamientu negativu". Esta idea basar na creencia de que los seres humanos tamos dotaos d'una serie de cualidaes innates, que son les cualidaes naturales de la mesma vida: harmonía, sabiduría, fuercia, amor, etc. Seríen toes la cualidaes consideraes como "positives". Según esti puntu de vista, estes cualidaes manifestar na persona de forma natural y bonal ensin necesidá de nengún esfuerciu o aición concreta. Cuando daquién reprime esta manifestación natural negándola nel so pensamientu producir nél o ella lo que percibimos como dolor. La causa d'esta resistencia o represión taría de normal nes creencies adquiríes na sociedá pola persona.[20]
Xeneralmente los conceutos de dolor y prestar son opuestos, supónse que si hai prestar nun puede haber dolor y viceversa. Pero tamién ye sabíu qu'en situaciones alteriaes puede llegase a sentir prestar faciendo dañu a otra persona (sadismu), llograr prestar al sentir dolor (masoquismu) o dambos al empar (sadomasoquismu). N'otres ocasiones, anque'l dolor en sí mesmu nun produza prestar, sí puede dase la circunstancia de que fuera causáu por un procesu satisfactoriu nel so conxuntu, lo cual puede causar cuadros nos que'l dolor y prestar entemécense.
El dolor fetal ye'l que sienten los ñácaros antes de nacer, amás esisten pruebes de que los naciellos sufren dolor con mayor intensidá que los adultos.
Les víes nervioses que conducen el dolor desenvuélvense dempués de la vida intrauterina, esto ye, cuando'l ñácaru atópase inda n'etapes de formación y maduración dientro de la matriz. Per otru llau la densidá de les terminaciones que tresmiten los estímulos doliosos na piel del naciellu entepasen a les del adultu. Les víes nervioses que mengüen o modulan el dolor nun se formen sinón hasta la etapa de naciellu, polo que'l ñácaru que ta por nacer ye más sensible a estímulos doliosos. A les siete selmanes de la xestación yá esiste sensibilidá alredor de la boca y a les 20 selmanes en tola piel, amás nesta etapa'l ñácaru ye capaz de reconocer la voz de la so madre; de les 24 les 48 selmanes yá tán presentes les víes anatómiques pa sentir el dolor.
Dellos estudios demostraron qu'esisten cambeos bioquímicos en fetos de 23 a 24 selmanes, manifestaos pola lliberación d'endorfines (sustancies que produz el nuesu organismu, qu'actúen como analxésicos naturales) y cortisol (sustancia qu'aumenta la so producción ante cuasi cualquier tipu de estrés, seya físicu o mental) como respuesta a una tresfusión intrauterina, ye dicir de sangre cuando'l ñácaru entá nun naz, procedimientu que tien de faer al traviés del gordón umbilical, por casu cuando se detecta anemia nun fetu. El sistema nerviosu del naciellu ta en constante desenvolvimientu y ye notable la capacidá del celebru p'alteriar la so organización molecular y funcional en respuesta a un trestornu o perturbación que la afrelle, polo qu'esperiencies dolioses nesta etapa y hasta'l primer añu d'edá pueden influyir na arquiteutura final del so celebru cuando llega a adultu. Distintos estudios suxeren que'l naciellu que foi sometíu a estímulos doliosos tienen una sensibilidá alteriada, manifestada por un estragal del dolor menguáu, esto ye qu'ante estímulo pocu intensos percíbese mayor dolor de lo habitual, amás d'ansiedá, déficit d'atención y hiperactividad, patrones de conducta autodestructiva, defectos neurolóxicos, inhabilidad p'afaese a situaciones nueves, impulsividá o brusquedá, falta de control social y problemes d'aprendizaxe.[21]
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