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La hepatitis ye una enfermedá inflamatoria qu'afecta al fégadu. La so causa puede ser infeiciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por casu por alcohol, sustancia tóxicos o fármacos). Tamién ye considerada, dependiendo de la so etioloxía, una enfermedá de tresmisión sexual.
| Hepatitis | ||
|---|---|---|
 Microscopía del fégadu qu'amuesa cambeos grasos, necrosis y cuerpos de Mallory. | ||
| Clasificación y recursos esternos | ||
| CIE-10 | K75.9 | |
| CIE-9 | 573.3 | |
| CIAP-2 | D72 | |
| DiseasesDB | 20061 | |
| MedlinePlus | 001154 | |
| MeSH | D006505 | |
| Especialidá | Gastroenterología | |
 Avisu médicu | ||
| [editar datos en Wikidata] | ||
Hai virus específicos pa la hepatitis (virus hepatotropos), esto ye, aquellos que solo provoquen hepatitis. Esisten munchos virus: A, B, C, D, E, F y G. Los más importantes son los virus A, B, y C; en menor midida, el D y el E, siendo los postreros, F y G los postreros descritos y los menos estudiaos.
Otros virus non específicos son:
La hepatitis ye una enfermedá de la que se conocen numberoses causes:
Hepatitis virales ===
En circunstancies normales, nun hai constancia de que nengún de los virus de la hepatitis seya direutamente citopático pa los hepatocitos. Los datos disponibles suxeren que les manifestaciones clíniques y la evolución que siguen a la mancadura hepática aguda propia d'una hepatitis vírica son determinaes poles respuestes inmunitarias del paciente.
Toles infeiciones por virus de la hepatitis tienen un periodu d'incubación llargu:
Tresmitir por vía entérica o fecal-oral (agües residuales, alimentos o elementos llavaos con estes agües). Produz una enfermedá benigna y autolimitada, con un periodu d'incubación de 2 a 6 selmanes.
El HAV solo reproduzse nel fégadu pero ta presente amás en fiel, fieces y sangre a la fin del periodu d'incubación. El so infecciosidad mengua rápido una vegada que la ictericia faise evidente.
Los sos síntomes son foria, dolor d'estómagu, perdida de mambís, estomagaes, cansanciu y fiebre.
La hepatitis B ye provocada por un virus d'ADN que llogra retrucar gracies al so ADN polimerasa con actividá adicional como transcriptasa inversa, y tresmítese per vía parenteral. Multiplicar nel fégadu pero puede tar presente fora d'él. Les sos partícules víriques son:
Tres la infeición pol HBV el primer marcador que s'atopa en sueru ye'l HBsAg, que s'alza primero que la infeición tenga espresión clínica (ictericia y otros síntomes) y mengua y sume al cabu de 1 o 2 meses de l'apaición de la ictericia, de la qu'aumenta l'anticuerpu contra'l antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protexe frente a la reinfección pol HBV.
Mientres l'intervalu nel que HBsAg ta menguando y el anti-HBs ta aumentando, pue que les seroloxíes dean negatives por non algamar los estragales necesarios pa la detección. Esti periodu denominar “ventana ciega” y pa nun incurrir nun falsu negativu podemos ayudar cola detección en sueru del anticuerpu contra'l HBcAg (IgM-antiHBc), que s'alza tres 1 o 2 selmanes dende l'apaición de HBsAg. Hai que tener en cuenta que nun podemos atópase en sueru'l mesmu antígeno HBcAg por escarecer de péptido de señalización pa faese soluble y tar por tanto integráu na nucleocápside viral.
Hai que reseñar que gracies a la sensibilidá de les nueves téuniques la ventana ciega menguóse considerablemente.
El anti-HBc puede persistir en sangre más que'l anti-HBs, una detección que solo amuesa'l anti-HBc como positivu nun implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que seya un signu d'una infeición antigua pol HBV;
Pa determinar si la infeición ye aguda o crónica tien de determinase'l tipu de Ig del anticuerpu:
En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, apaez coles mesmes o pocu dempués del HBsAg y cuando la actividá replicativa del virus ye máxima. Mengua pocu dempués del aumentu d'actividá de les aminotransferasas y primero que suma HBsAg. Tres la so desapaición empiecen a detectase los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).
La capacidá del paciente de dar una respuesta a la infeición ye la que produz el dañu sobre'l fégadu. Hai persones que nun se defenden bien del virus, nun producen niveles efectivos d'anticuerpos y caltienen los antígenos S como positivos mientres enforma tiempu con transaminasas normales y casi ensin sintomatoloxía. Si alluguen virus completos y non solo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces d'arimar la infeición a otra persona.
Menos d'un 5% de les Hepatitis Agudes por virus B lleguen a cronificar. La persona infestada con VHB puede sentise como si tuviera gripe o nun tener nengún síntoma. Con un analís de sangre puede sabese si una persona tien el virus. La VHB suel ameyorar bonalmente al cabu de dellos meses. Si non meyora, denominar hepatitis B crónica, y dura tola vida. La VHB crónica conduz a la cicatrización del fégadu, insuficiencia hepática o cáncer de fégadu.
Ye un virus de RNA que se tresmite per vía parenteral. Espresa'l antígeno HCAg (con mayúscula. Nun confundir col HBcAg o antígeno core del virus B). Puede cronificar n'aprosimao'l 80% de los casos.[5]
Demostróse la esistencia d'anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración curtia y nun se comprobó que la infeición pol HCV induza inmunidá duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos alzar mientres la fase aguda y detéctense antes o dempués, dependiendo de la téunica emplegada.
Pa detectar el HCV utilízase la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos díes de sufrir la esposición y muncho primero de qu'aumenten los niveles d'anticuerpos anti-HCV.
Nun ye un virus sinón, un viroide (axente infeiciosu qu'afecta a llantar pero a diferencia de los virus, nun tener proteínes nin lípidos, tán formaos por una cadena de ARN circular que non codifica proteínes). Ye l'únicu viroide capaz d'afectar a daqué más que les plantes. Tresmitir por vía parenteral. Ta totalmente amestáu al HBV, de manera qu'aprendió a "escondese" introduciendo'l so RNA circular dientro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar d'esta manera a los hepatocitos. Si HBV ye negativu, HDV va ser tamién negativu. Otra manera, si HBV resulta positivu, puede o nun haber infeición por HDV. Al depender por completu del HBV la duración de la infeición pol virus D ta dafechu determinada pola del virus B, nun pudiendo devasala.
El so nucleocápside espresa'l antígeno D (HDAg), que ye malo d'atopar en sueru. L'anticuerpu neutralizador del HDAg alzar de 30 a 40 díes tres l'apaición de los síntomes.
Pueden dase dos tipos d'infeición xunto al HBV:
Ye una infeición producida por virus con RNA llinial y con trasmisión entérica (oral-fecal). Ye una infeición aguda que non cronifica. Presentar en biltos epidémicos y ye endémica en rexones d'Asia, Oriente mediu, norte d'África y América Central. Anguaño esisten evidencia de que ye una zoonosis (puede tresmitise de los animales a les persones). El so reservorio principal ye'l gochu. Ye una hepatitis mortal namái en muyeres embarazaes. Tresmitise al igual que los HAV per vía enteral. Detéctense anticuerpo tipo IgM y IgG anti-HEV pero mengüen bien rápido tres la infeición aguda. Nun disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.
Diagnósticu d'exame.
El virus d'hepatitis G ye un virus RNA de la familia flavivirus con una homoloxía aminoacídica de 29% col virus d'hepatitis C. El virus G tresmitir por vía parenteral, en forma similar a los virus d'hepatitis B y C. Diagnosticar por aciu la detección del RNA viral en sueru. A pesar del so nome, nun hai clara evidencia de qu'esti virus cause enfermedá hepática. Ye posible que seya un axente asociáu infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. Nun se demostró asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática nin carcinoma hepatocelular.
Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda va haber que faer una detallada hestoria de la ingesta de fármacos.
Ente los tóxicos atópense:
Anormalidá nel HLA tipu I de la superficie de los hepátocitos, o alteración nel sistema inmune post infeiciones virales, pueden provocar una reacción autoinmune del tipu celular en contra del texíu hepático.
Les persones con hepatitis autoinmune con frecuencia carecen otres enfermedaes autoinmunes acomuñaes, principalmente la enfermedá celiaca (que suel cursar con síntomes dixestivos leves, intermitentes o inclusive dafechu ausentes), la diabetes tipu 1, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedá inflamatoria intestinal, ente otres.[6]
Delles alteraciones metabóliques pueden provocar dañu per acumuladura de sustancies a nivel de los diversos texíos del organismu, ente ellos, el fégadu. La hemocromatosis y la enfermedá de Wilson carauterizar por provocar hepatitis.
La obstrucción enllargada por cálculos, cáncer o parásitos (fasciola hepática) puede provocar dañu ya inflamación a nivel del fégadu.
Producíu pola ingesta d'alcohol. Resulta nel dañu direutu debíu al estrés oxidativo a nivel de los hepatocitos. El so pronósticu ye variable, diendo dende casos autolimitados hasta situaciones más severes.
La hepatitis isquémica ye causada pol amenorgamientu nel fluxu sanguíneo escontra los hepatocitos. usualmente ye por cuenta del amenorgamientu na presión sanguínea (shock) conocíu tamién como shock hepáticu. Los pacientes con hepatitis isquémiques xeneralmente atópense en mala traza por cuenta de la causa subxacente al shock (que pudi ser d'orixe hepáticu, sangráu masivu o falla del corazón). Raramente, la hepatitis isquémica pue ser causada por problemes locales nos vasos sanguíneos (tales como trombosis o estenosis de l'arteria hepática, que ye la responsable de la llegada de los nutrientes al texíu hepático). Nel perfil hepáticu puede reparase un aumentu transitoriu (hasta 10 díes de duración) de les GOT y GPT, que entepasen los 1000 O/L. Ye raru qu'esista insuficiencia hepática crónica secundaria a hepatitis isquémica.
En dellos casos, la defectu d'alfa-1 antitripsina provoca acumuladura de proteínes nel retículo endoplasmático provocando dañu inflamatorio a nivel de los hepatocitos.
Hepatitis introducida nel nuesu organismu, na cual nun intervién el consumu d'alcohol.
Primer selmana (periodu preictérico de síntomes prodrómicos). Esti cuadru presentar mientres los primeres 5-6 díes de la infeición y nos que'l paciente nun suel tar diagnosticáu:
Febrícula o non. Dacuando puede desencadenar fiebre de 39 °C con respigos.
A los 5-7 díes:
Hepatitis anictérica: un 1% de los casos ye una hepatitis anictérica que nun presenta ictericia y tien de diagnosticase pola sintomatoloxía inespecífica d'anorexa y astenia xunto coles pruebes complementaries.
Delles hepatitis agudes pueden cronificarse, delles menos frecuentemente pueden producir un Fallu Hepáticu Agudu o Masivu y otres evolucionen escontra'l sanamientu.
Fallu hepáticu agudu: nel qu'asoceden dellos eventos. Unu d'ellos ye l'amenorgamientu na producción d'albúmina y otres proteínes, lo que da llugar a una hipoalbuminemia, anque se dea con más frecuencia n'hepatitis cróniques y cirrosis.
Si aumenta la bilirrubina hasta cifres cimeres a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los canalículos biliares van cerrase y el drenaxe va vese enzancáu dando llugar a una hepatitis aguda colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia va rescamplar.
Por cuenta de la necrosis toes los pigmentos del fégadu van salir a sangre. Tamién vamos tener una alteración nel cuayamientu con un tiempu de protrombina allargáu debíu al déficit na síntesis de los factores de cuayamientu.
Apaecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmu del suañu (duerme de día y non pela nueche), signos sutiles de perda de memoria, desorientación, temblón aleteante de fases distales o flapping tremor, que puede desencadenase nun paciente bonalmente con una maniobra de hiperextensión. Tamién da llugar a dismetrías, nel que'l paciente ta aparentemente normal pero fállen-y los sistemes de coordinación. Demuéstrase pidiendo al paciente que dibuxe una estrella, llogrando un dibuxu amorfu como resultáu.
Amóntase tamién la fosfatasa alcalina pola colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP).
Les transaminasas dannos una idea del algame de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, ente qu'otros parámetros señalen l'estáu de la función hepática.
Marcadores bioquímicos específicos: como la midida de la carga viral o de los anticuerpos xeneraos pol organismu frente a ellos. van detallar nel estudiu individual de cada tipu de virus.
El tratamientu principal ye sintomáticu ente que l'específicu va depender de la causa subxacente. Ye según nes hepatitis virales agudes va utilizase midíes de soporte ya hidratación, acutar l'usu de antivirales, hasta'l momentu disponíase casi puramente d'interferón y ribavirina, anguaño (dende l'añu 2011) esisten yá aprobaos inhibidores de polimerasa y proteasa pa casos por Virus hepatitis C (principalmente pol gran porcentaxe de pacientes qu'evolucionen a hepatitis crónica) ente que n'otros casos como por casu, na intoxicación por paracetamol utilízase N-acetilcisteína.
Nel casu de la hepatitis crónica que lleva a insuficiencia hepática, solamente van tratase los entueyos secundarios a ésta (hemorraxa dixestiva alta, ascitis, infeiciones, etc.).
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