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甲狀腺促素釋素[註 1](Thyrotropin-releasing hormone,TRH)簡稱甲釋素,是由下視丘所製造的肽類激素,能夠調節腦下垂體前葉分泌促甲状腺激素(甲促素,thyroid-stimulating hormone,TSH)與催乳素。
TRH的分子量為 359.5 Da。
結構式為:
罗歇·吉耶曼和安德鲁·沙利爭相想要提煉出當時還只是假說的下視丘激素,但是從數十萬頭大型動物(吉耶曼和沙利分別以羊和豬為對象)的下視丘組織來提煉的工程相當艱鉅。兩人在1962年時從提煉困難的促腎上腺皮質素釋放激素(腎皮釋素,corticotropin-releasing hormone、CRH)撤手,轉而投入TRH的提煉作業,但是仍然無法在短時間內得到成果[2][3]。
至1969年,好不容易從焦麩胺酸(Pyroglutamic acid)、組胺酸、脯胺酸這3種胺基酸的殘基,確認羧基末端所連接的是胺化肽類(Glp-His-Pro-NH2),而雙方的團隊幾乎在同一時間接獲對方成功的消息。吉耶曼和沙利因為這項成就,於1977年獲得了诺贝尔生理学或医学奖。可以說由於TRH實際從下視丘提煉成功,才得以證明下視丘具有調節腦下垂體前葉分泌功能的假說。
TRH由下視丘所製造,經由下視丘腦垂腺門系統運送至腦下垂體前葉(腺垂體)。TRH能夠刺激腺垂體生成分泌催乳素和甲狀腺促素TSH。TSH受TRH刺激,間接在甲狀腺分泌甲狀腺素T4和三碘甲狀腺素T3[4]。
腦下垂體前葉受損或功能低下(腺垂體功能減退症),使得腺垂體對於流入的TRH過度或減少反應,導致TSH不足或沒有,接著影響到T4和3的製造分泌減少,這種情形稱為續發性甲狀腺功能低下症(secondary hypothyroidism)。
如果供應腺垂體的TRH分泌失調,會和減少反應的腺垂體功能減退症具有相同的結果,這與所知的再發性甲狀腺低下症(tertiary hypothyroidism)機制並不相同。它會令下丘腦和腦下垂體之間形成有如肝門靜脈淤塞的現象(Pickardt綜合症)。
TRH對腦下垂體除了上述主要作用外,亦刺激腦下垂體分泌催乳素這種可以刺激女性乳腺分泌乳汁的激素。
肢端肥大症或巨大症的患者,大約有一半病例是因為TRH使生長激素分泌增加而造成。在健康人身上不會觀察到這種現象。
TRH的主要效果直接影響大腦,與其作用在甲狀腺的效果沒有關係。這說明TRH反映出在血液中T3和T4濃度增加的低抑制效果。
TRH是大腦中的一種神經傳遞物質:
TRH也間接影響生長力:
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