肺炎球菌感染
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肺炎球菌感染（英語：pneumococcal infection）是指由肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae）引發的感染。[2]
肺炎鏈球菌是5–10%健康成人及20–40%健康兒童鼻咽中常見的細菌[3]，但亦可導致嚴重疾病，如肺炎、細菌性腦膜炎及膿毒病。據世界衛生組織2005年估計，肺炎球菌感染導致全球160萬名兒童死亡。[4]
傳染途徑可經由人與人之間直接接觸到帶菌的口鼻分泌物，或經由吸入含有此病原菌之飛沫，通常需要長時間或密切接觸才可能遭受感染。肺炎鏈球菌的帶菌者可能會因為本身免疫功能減低或同時感染呼吸道病毒性疾病等，導致細菌從呼吸道或血液侵襲器官，進而引發中耳炎、敗血症、菌血症、肺炎及腦膜炎。而一旦引發腦膜炎，存活下來的孩子有30%—40%可能伴有嚴重智力和神經精神方面的後遺症[5]。
由於疫苗施打工作不足，中國大陸5歲以下兒童肺炎球菌性感染病例數占全球第二位，僅次於印度[6]，中國大陸該年齡組中每年約發生174萬例嚴重肺炎球菌疾病，其中約3萬名兒童因此而喪命[7][8][5]。世界衛生組織於2015年4月指出，過去10多年來，中國的國家免疫規劃已取得巨大成功，惟中國仍需要將肺炎球菌結合疫苗等疫苗納入到現有國家免疫規劃中才能達至世界最高標準[9]。
致病原理
肺炎鏈球菌通常存在於5-10%健康成人和20-40%健康兒童的鼻腔和咽喉中。[3] 在某些環境中，特別是人們長時間密切接觸的地方（如日托中心、軍營），其含量可能更高。它通過細菌表面黏附素與鼻咽細胞相互作用而附著。這種正常定植如果被帶入耳咽管或鼻竇等區域，就可能變得具有感染性，分別導致中耳炎和鼻竇炎。如果細菌被吸入肺部且未被清除（病毒感染或吸菸引起的纖毛麻痹可能是促成因素），就會發生肺炎。該細菌的多糖莢膜使其對吞噬作用具有抗性，如果沒有預先存在的抗莢膜抗體，肺泡巨噬細胞就無法充分殺死肺炎鏈球菌。該細菌擴散到血流（可引起血流感染）並被帶到腦脊膜、關節腔、骨骼和腹膜腔，可能導致腦膜炎、腦膿腫、敗血性關節炎或骨髓炎。[來源請求]
肺炎鏈球菌具有多種毒力因子，包括前面提到的多糖莢膜，這些因子幫助其逃避宿主的免疫系統。它有能抑制補體介導的調理作用的肺炎鏈球菌表面蛋白，並分泌IgA1蛋白酶，這種酶可以破壞人體產生的分泌型免疫球蛋白A，並介導其與呼吸道黏膜的附著。[來源請求]
對於免疫球蛋白G合成受損、吞噬功能受損或肺炎鏈球菌清除功能缺陷的人來說，肺炎鏈球菌感染的風險大大增加。特別是由於先天性無脾、脾切除手術或鐮刀型紅血球疾病導致的功能性脾臟缺失，會使感染過程更加嚴重（脾切除後壓倒性感染），需要採取預防措施。[來源請求]
免疫系統受損的人，如感染人類免疫缺乏病毒的人，也有更高的肺炎鏈球菌病風險。[10] 在能獲得治療的愛滋病患者中，侵襲性肺炎鏈球菌病的風險為每年0.2-1%，病死率為8%。[10]
肺炎鏈球菌性肺炎與流行性感冒之間存在關聯。流感導致的氣道內襯（呼吸道黏膜）和呼吸道上部系統損傷可能促進肺炎鏈球菌的侵入和感染。[11] 流感還會使先天免疫系統改變為更易發生肺炎鏈球菌感染的狀態。[12] 1918年流感大流行中的大多數死亡都歸因於細菌感染，特別是肺炎鏈球菌。[13]兒童的肺炎鏈球菌感染與人類呼吸道合胞病毒（RSV）感染之間也存在聯繫。接種肺炎球菌疫苗可以降低RSV感染的住院率。[14]
肺炎鏈球菌在其細胞表面和細胞內表達不同的毒力因子。這些毒力因子導致了肺炎鏈球菌感染期間的一些臨床表現。[來源請求]
- 多糖莢膜——通過抑制C3b介導的細菌細胞調理作用來防止宿主免疫細胞的吞噬
- 溶血素（Ply）——一種53-kDa的形成孔道的蛋白，可導致宿主細胞溶解並激活補體
- 自溶素（LytA）——該蛋白的激活使細菌溶解，釋放其內部物質（如溶血素）
- 過氧化氫——對宿主細胞造成損害（可在腦膜炎期間導致神經元細胞凋亡）並對競爭性細菌（流感嗜血桿菌、腦膜炎雙球菌、金黃色葡萄球菌）具有殺菌作用[15][16]
- 性菌毛——從許多肺炎鏈球菌菌株表面延伸出的毛髮狀結構。它們有助於上呼吸道定植，並在膿毒症期間增加免疫系統產生大量腫瘤壞死因子的可能性，從而增加敗血性休克的風險[17]
- 膽鹼結合蛋白A/肺炎鏈球菌表面蛋白A（CbpA/PspA）——一種能與肺上皮細胞表面碳水化合物相互作用並能抑制補體介導的肺炎鏈球菌調理作用的黏附素
- 遺傳轉化的能力可能在鼻腔定植適應性和毒力（肺感染性）中發揮重要作用[18]
- 細胞外囊泡（pEVs）——攜帶毒力因子的分泌囊泡，如絲氨酸-蘇氨酸激酶，當被宿主上皮細胞內化後，可磷酸化Beclin 1，導致細胞自噬介導的緊密連接蛋白閉合蛋白（OCLN）降解，隨後破壞肺泡上皮屏障，促進肺炎鏈球菌的播散[19]
季節性
肺炎鏈球菌感染最常發生在冬季和初春，這個時段也正是傷風感冒等上呼吸道感染的高峰期。
治療
治療由肺炎鏈球菌疾病大多會使用β內醯胺類抗生素。於1960年代，差不多所有肺炎鏈球菌的菌株都對青黴素敏感，但由那時開始，尤其是在高抗生素使用率的地方，對抗生素的抵抗有上升的趨勢。對青黴素有抗藥性的菌株在不同程度上亦對紅黴素、大環內酯、鹽酸克林黴素及喹諾酮有所抵抗。而肺炎鏈球菌只有對萬古黴素敏感，因它的劑量及入侵組織的問題，而不太適合使用。所以抗藥性測試需要定期進行，以配合抗體治療，但是對抗藥性測試的臨床效果卻有著爭議。[20][21]現是只有少數臨床證據指青黴素配合大環內酯類抗生素能產生增幅效用。[22]
更先進的β內醯胺類抗生素，如頭孢菌素，會被用作配合其他藥物，如萬古黴素，以治療腦膜炎及社區感染的肺炎。一種阿莫西林及克拉維酸的複方，稱為奧格門汀，則用作治療中耳炎。
預防
已有多種疫苗可預防肺炎球菌侵襲性感染。世界衛生組織建議兒童定期接種肺炎球菌疫苗。[23]英國[24]、美國[25]、南非[26]等國已將肺炎球菌疫苗納入兒童防疫注射計劃。
參考
外部連結
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