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蟠尾丝虫症或蟠尾丝虫病（拉丁语：Onchocerciasis），又名河川盲、河盲症（river blindness），是一种因感染蟠尾丝虫引起的疾病。病状包括严重搔痒、皮下肿块，以及失明[1]。其同时是全球仅次于沙眼的可造成失明之第二大感染症[2]。
蟠尾丝虫会透过蚋属的蚋（又名黑蝇，Black fly）叮咬而散播[1]。通常需要经过多次叮咬才会感染[3]。这些黑蝇生活在河流旁，这就是这种病得名河盲症的原因[2]。蟠尾丝虫成虫一旦进入人体后，进行有性生殖产出微丝虫，接着移行至皮肤，眼睛等其他器官[1]，接着在皮肤感染下一只叮咬病患的蚋[1]。有几种方法能够用来诊断蟠尾丝虫病：将皮肤组织切片置于生理食盐水中观察有无幼虫出现；裂隙灯检查眼睛前房内有无发现幼虫；或是从（手术移除的）皮肤结节中发现成虫[4]。
预防此疾病的疫苗尚未问世[1]。预防措施就是避免遭受病媒咬伤。方法包含使用蚊香、穿着合适衣物[5]。其他努力方向包含减少喷杀虫剂病媒的栖息[1]。在世界上许多区域为了根除此病，而每年两次对整个族群投以治疗。对感染者的治疗方式通常是每六到十二个月投以一次伊维菌素[1][6]，这种治疗方式可杀死体内幼虫却不能杀死成虫[7]。使用多西环素可杀死微丝虫体内的内共生菌沃尔巴克氏体，并可减弱虫体活性，此治疗方式也受到部分医生推荐[7]。另外也可以透过手术移除皮下肿块[6]。
大约有170万人到250万人受到蟠尾丝虫症感染，约80万人因此视力受损[3][7]。多数感染发生在撒哈拉以南非洲，少部分案例在也门、中美洲及南美洲的偏远地区被发现[1]。1915年，鲁道夫·罗伯斯医师首次发现了眼疾与蟠尾丝虫的关系[8]。这个疾病被世界卫生组织列入被忽略的热带疾病清单[9]。
蟠尾丝虫的生活史始于受到寄生之蚋属（Simulium）的雌性蚋（Black fly）吸血的过程，唾液含有第三期的幼虫（larva，非nymph），顺其口器进入下一个宿主体内，幼虫会从叮咬处移动到皮下组织或其他部位（如眼睛），并且形成椭圆形突起的结节（nodule），经6至12个月后化为成虫。身型较小的雄性成虫会从结节移行到皮下组织其他位置，随机遇上体型较大的雌虫进行交配，受精后的雌虫每天可产下1,000至3,000个卵，且可在人体内活上约15年，惊人的虫卵数量造成治疗时程漫长；而卵的成熟会在卵内形成第一期的微丝虫（microfilariae），再由母体一次一只排出至宿主皮下组织。正常的微丝虫在人体内则可活上1至2年，这些第一期的微丝虫又将在下一次受到蚋叮咬时被带走，而在这种昆虫体内，经过1至3周的发展形成第三期幼虫。值得注意的是，人类对蟠尾丝虫而言是唯一的最终宿主（definitive host），也就是说，人类如果消失，这种寄生虫就会随之灭绝。
成虫停留在皮下结节，因此宿主免疫系统受到限制；微丝虫则可以诱发强烈的发炎反应，尤其当它们死亡时更为剧烈，近年发现死亡中的微丝虫会释放抗原性的物质Wolbachia，这会启动先天性免疫反应，并产生发炎和相关病变。Wolbachia相关衍生物曾被证实是蟠尾丝虫成虫和微丝虫的内共生生物（endosymbionts），而病症的严重不只和发炎程度正相关，也和微丝虫的数量成正比。
典型的皮肤病变包含异常发痒、水肿、发炎。
角膜表面是微丝虫移行的另一个部位，在此免疫系统仍可作用，当该部位受损、发生点状角膜炎，随着发炎消退，这些症状也会随之清除；但如果是慢性感染，角膜可能硬化，使得邻近区域模糊或无法透光，导致失明。
治疗蟠尾丝虫主要用药为伊维菌素（Ivermectin，商品名：Mectizan），患者每12个月需接受一次治疗，利用药物瘫痪微丝虫，并避免它们所造成的痒，此外，由于该药物无法杀死成虫，却可以避免他们产下后代，因此这种药品可同时阻止病变和传播。
1974年，第一个针对河川盲的蟠尾丝虫症控制计划（Onchocerciasis Control Programme, OCP）帮助11个国家，花费3千万美金，使用杀幼虫剂larvicide喷洒河川，控制蚋的数量。该计划动员世界卫生组织、世界银行、联合国开发计划署及联合国粮食及农业组织。
1988年，由于新制药物伊维菌素（Ivermectin）研发成功，OCP将蟠尾丝虫症正式由公共卫生问题移除。
1988年起，默克公司（Merck & Co.）藉药物捐助计划免费提供伊维菌素，偕同美国卫生部、世界卫生组织在河川盲地方病流行区发放。
1992年，美国开始推动蟠尾丝虫症根除计划，使用药物伊维菌素。
1995年，非洲蟠尾丝虫症控制计划的推动扩及19个国家，使用药物伊维菌素。
2002年，OCP计划告终，但并未完全解决河川盲的问题，因此未来仍需持续监控避免该传染病再度扩大。
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