Loading AI tools
хвороба З Вікіпедії, вільної енциклопедії
Метаболічний синдром (також називають смертельним квартетом, синдромом Рейвена або синдромом X ) - патогенетично взаємозв’язані метаболічні порушення у стані одного хворого[1]. Окрім куріння, що розглядається як вирішальний фактор ризику захворювань судин (ішемічна хвороба серця), виділяють не менш важливі чотири чинники:
| Метаболічний синдром | |
|---|---|
 | |
| Спеціальність | ендокринологія і внутрішні захворювання |
| Класифікація та зовнішні ресурси | |
| МКХ-11 | 5A44 |
| OMIM | 605552 |
| DiseasesDB | 31955 |
| MeSH | D024821 |
 Metabolic syndrome у Вікісховищі | |
Визначення метаболічного синдрому протягом останніх років неодноразово змінювалося. Поки немає загальновизнаного визначення синдрому, тому і не існує загального дійсного коду ICD-10 для документування. Класифікація заснована або на інсулінорезистентності (синдром резистентності до інсуліну, класифікація ВООЗ 1999 р.), Або на клінічних проявах ( NCEP-ATP-III). Таким чином, для правильної документації синдрому, встановлюються коди на ожиріння, високий артеріальний тиск, гіпертригліцеридемія, та порушення толерантності до глюкози. Це зрозуміло, оскільки метаболічний синдром розглядають не як самостійне захворювання, а як "групу факторів ризику серцево-судинної системи" (настанови Німецького товариства ожиріння від 2007 року [2]).
Поширеність метаболічного синдрому серед дорослого населення, за даними 2001 р., досить висока і в США становить 23,7% (24% серед чоловіків і 23,4% серед жінок). При цьому у вікових групах 20–49 років метаболічний синдром частіше відзначають у чоловіків, у хворих віком 50–69 років поширеність метаболічного синдрому практично однакова у чоловіків і жінок, у той час як в осіб старше 70 років метаболічний синдром частіше виявляють у жінок. Прийнято вважати, що вища, порівняно з чоловіками, частота метаболічного синдрому в жінок старших вікових груп зумовлена настанням менопаузи.[3]
Метаболічний синдром розвивається через надмірне харчування та недостатню фізичну активність. Набуте ожиріння, що виникає в результаті такого способу життя, призводить до інсулінорезистентності. Інсулін в основному відповідає за контроль рівня цукру в крові, а також забезпечує транспорт глюкози до м'язів і жирової тканини за допомогою транспортерів GLUT-4. Надлишок глюкози в крові можна тимчасово компенсувати шляхом збільшення вироблення інсуліну (гіперінсулінемія) з метою підтримання еуглікемічного метаболічного стану. Однак, з часом, високий рівень інсуліну призводить до втрати активності гормону і розвивається резистентність тканин до інсуліну, що може перейти діабет 2 типу.[4]
Вісцеральна жирова тканина має великий вплив на розвиток метаболічного синдрому. Це тканина багата адипоцитами та розташована між органами черевної порожнини (внутрішньочеревна). Адипоцити є гормонально активними і піддаються посиленому ліполізу, який більше не реагує на гальмівну дію інсуліну. Речовини, що секретуються, включають TNF-α та інтерлейкін-6 (медіатори запалення, що також сприяють розвитку резистентності до інсуліну). У цей час концентрація адипонектину, гормону, що виробляється адипоцитами, падає (до 7–10 мкг/л), який є чутливим до інсуліну, антиатерогенним (діє проти атеросклерозу) та протизапальним. Підвищене вивільнення неестерифікованих жирних кислот (вільних жирних кислот) адипоцитами гальмує вплив інсуліну на печінку та м’язи. Це сприяє глікогенолізу та глюконеогенезу в печінці, спостерігається підвищене вивільнення глюкози з печінки.
У той же час часто можна спостерігати атерогенну дисліпідемію - зміну рівня ліпідів у крові (низький рівень ЛПВЩ та високі концентрації тригліцеридів та ЛПНЩ). Завдяки впливу вільних жирних кислот в печінці збільшується продукція ЛПНЩ. Ці ліпопротеїди характеризуються високою концентрацією тригліцеридів, які таким чином досягають периферії. Частинки ЛПНШ метаболізуються в межах ліпідного обміну з виведенням жирних кислот ліпопротеїновою ліпазою, до (ліпопротеїнів проміжної щільності) (IDL) та ЛПНЩ. Ці ліпопротеїни взаємодіють з частинками ЛПВЩ та обмінюються тригліцеридами в замін на складні ефіри холестерину через білок (Cholesterol-Ester-Transferprotein) (CETP). Це знижує вміст холестеролу в молекулах ЛПВЩ, відповідно їх концентрація падає. Склад частинок ЛПНЩ також змінюється через зниження вмісту холестерину в межах ліпопротеїдів. Отримані в результаті невеликі щільні молекули ЛПНЩ є більш атерогенними, ніж частинки ЛПНЩ звичайного розміру.
Згідно з теорією канадського гастроентеролога Іана Спредбері, синдром розвивається внаслідок надмірного харчування борошном, цукром та іншими рафінованими промисловими продуктами, які могли б сприяти поширенню прозапального мікробіому в кишечнику. В основному це стосується людей, які живуть в індустріально розвинених країнах та ведуть малорухомий спосіб життя.
Відповідно до критеріїв ВООЗ з 1998 року метаболічний синдром може бути діагностований, якщо є:
і два з наступних параметрів:
Обов’язковою умовою наявності метаболічного синдрому є наявність черевного (так званого центрального) ожиріння : у чоловіків окружність талії ≥ 94 см, у жінок ≥ 80 см.
Щонайменше два чинники ризику в анамнезі, пов'язані з основним фактором:
Лікування метаболічного синдрому переслідує відразу дві цілі: усунути причину, що викликала цей синдром, і фактори ризику розвитку захворювань серцево-судинної системи, якщо вони є. Як згадувалося вище, більшість людей, які страждають на метаболічний синдром, мають надлишкову вагу і ведуть малорухливий спосіб життя. Здоровий спосіб життя - це один із найголовніших підходів до лікування метаболічного синдрому, який включає в себе корекцію надлишкової ваги, підвищення фізичної активності.[5]
Основні цілі медикаментозної терапії включають:
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
