Loading AI tools
Kan pıhtılarının neden olduğu tıbbi durum Vikipedi'den, özgür ansiklopediden
Tromboz (thrombosis), canlı organizmada kan elemanlarının (fibrin, trombosit, eritrosit, lökosit) kalp ve damar iç yüzüne kitle (pıhtı) halinde yapışması olgusudur; oluşan pıhtı kitlesine trombüs ya da trombus (thrombus) adı verilir. Trombozun yaşam kurtarıcı (fizyolojik) ve öldürücü (patolojik) sonuçları vardır. Tromboz olgusu genellikle damarlara yönelik olumsuzluklarda görülür. Endotel zararıyla birlikte pıhtılaşma (hemostaz) mekanizması çalışmaya başlar. Önce trombin aktive olur, sonra da fibrinojen fibrine dönüşür. Fibrin, pıhtının ana elemanıdır. Ayrıca, genel bir tanım olarak herhangi bir damardaki trombustan kopan pıhtı parçasının başka bir bölge damarını tıkamasına tromboembolizm denir.[1][2][3][4]
Damar kesiklerinde kan yitirilmesini önlemek amacıyla kesik ağızlarında tıkayıcı trombuslar oluşur (hemostaz). Trombusun görevi tamamlandığında fibrinolitik aktivite başlar ve trombus eritilir. Hemostazda ve trombus oluşumunda trombositler (plaketler) çok önemlidir. Çekirdeksiz bir disk biçiminde olan trombositler normalde çevreye ve birbirlerine yapışmazlar. Trombositleri aktive ederek yapışkan nitelik kazanmasına ve bir yığın kimyasal ürünün (medyatör) salgılamasına neden olabilecek bir uyaran gerekir. Bu uyaran genellikle doku zararı ile açığa çıkan kollagen dokudur: kollagen dokuya temas eden trombositler aktive olur. Aktive olan trombositler birbirlerine ve endotele yapışarak kümeler oluştururlar. Çok kısa bir süre sonra salınan trombosit kökenli medyatörler (trombin ve ADP) yine kendilerini -trombositleri- kamçılar. Trombin bir yandan da fibrinojeni fibrine dönüştürür. Bu bilgilere göre hemostaz olgusunda 3 önemli faktörün katkısı vardır;[1][4]
Bir kesik yarasındaki kanamayı durduran hemostaz ile trombus oluşumu arasında ilkesel fark yoktur. Kesik yarasını örnek alırsak kanamanın durdurulması (hemostaz) süreci şöyledir:
Hemostaz sürecinin başlamasıyla birlikte fibrinolitik aktivite de tetiklenir; gereksiz fibrin yığınları temizlenir. Fibrinolitik aktivite işlevindeki süreç şöyledir:
Trombuslar dolaşım sisteminin her yerinde oluşabilir: kalp boşluklarında, arterlerde, venalarda, kapillerlerde. Tromboz sürecinin başlaması için Virchow’un tanımladığı üç faktör (Virchow triadı) gereklidir:[1][2][3][4]
endotel zararı endokarddaki ve damarlardaki trombusların oluşumunda rol alan en önemli faktördür. Endotel örtüsü yitirildiğinde açığa çıkan subendotelyal bağ dokusu trombositleri aktive eder ve pıhtılaşma sürecinin başlamasını tetikler. Tek sıra dizilen endotel hücrelerinin oluşturduğu katman pıhtılaşma mekanizmasını dengede tutan önemli faktörlerden biridir:
Normal koşullarda endotel hücreleri trombositlerin yapışmasını ve kümeleşmesini engeller, ürettikleri medyatörleri etkisizleştirir. Trombin, trombosit kümeleşmesini tetikleyen önemli bir medyatördür. Endotel hücreleri trombin varlığını algıladığı anda prostasiklin (PGI2) üreterek trombosit kümeleşmesini engeller. PG I2‘nin ikinci bir işlevi de damarları genişletmesidir (vazodilatasyon). Vazodilatasyonla genişleyen damarlardan hızla akan kan yörede toplanan trombositleri uzaklaştırır. Ortamda beliren ve trombosit kümeleşmesini uyaran adenozin difosfat (ADP) endotel hücreleri tarafından adenin nükleotidlere dönüştürülür. Adenin nükleotidler trombosit kümeleşmesini engeller.
Endotel hücreleri ürettikleri α2-makroglobulin, heparin etkili maddeler ve trombomodulin gibi kimyasallarla kanın pıhtılaşmasını inhibe ederler. Doku plazmin aktivatörü ve ürokin gibi ürünleriyle de fibrinolitik aktiviteyi tetiklerler. Endotel örtüsünün yitirilmesiyle doğal engel de ortadan kalkar. Damar içyüzünün kayganlığı bozulur: bağ dokusu açığa çıkar, pürtüklü bir nitelik kazanır, elektrik yükü değişir, aktive olan trombositlerin tutunması kolaylaşır.
Endotel hücrelerinin düzenini bozan etkenler:
Kalpte ve arterlerde oluşan anaforlar ile venalarda izlenen duraklamalar (staz) tromboz oluşumunda etkilidir. Doğal koşullarda, kan akımında en büyük partiküller olan lökositler en içte, bunun dışında daha küçük partikül olan eritrositler ve en dışta en küçük partikülleri içeren plazma yer alır. Böyle bir akıma laminer akım ya da aksial akım adı verilir. Damar lümeninde daralma ya da genişleme olan kesimlerde çapraz akımlar ve anaforlar oluşur. En dışta yer alan plazma tabakası bozulursa önce trombositler sonra da lökositler damar içyüzüne dokunur ve yapışırlar.
Laminer akımı bozan başlıca nedenler:
Pıhtılaşma eğiliminin artması tromboz etyolojisinde geri planda kalan bir faktördür. Kanın pıhtılaşma eğilimi şu durumlarda artar;
Kanın pıhtılaşma eğiliminde trombosit sayısı önemlidir: ameliyat, doğum, ağır kanama ve travma sonrasında geçici olarak yükselir. Ameliyat sonrası (post-op) dönemde, hiperlipidemide, multipl sklerozda (MS), ADP (adenosine diphosphat) ve noradrenalinin bulunduğu ortamlarda trombositlerin yapışkanlıkları artar. Genç plaketlerin yapışma güçleri daha fazladır. Afibrinogenemide plaketlerde kümeleşme görülür. Trombosit yapışkanlıklarının artması ile fibrinojen düzeyinin yükselmesi venöz trombozlarda çok önemlidir. Amnion sıvısı, yılan zehri ve pankreas karsinomu hücrelerinin ürettiği müsin gibi tromboplastik maddelerin dolaşıma girmesi yaygın koagülasyona (tromboza) yol açar. Nefrotik sendrom, güçlü travmalar, geniş yanıklar, kalp yetmezliği, kanserin terminal dönemi, oral kontraseptif kullanımı, perinatal dönem, yaşlılık (senilite), tütün kullanma ve obezite pıhtılaşma eğiliminin arttığı süreçlerdir. Eritrositlerin artışı tek başına trombus oluşmasında etkili değildir. Polisitemi olgularında eritrositler birbirlerine yapışarak büyük kümeler oluşturur. Eritrosit kümeleri laminer akımı bozarak ve kan akımını yavaşlatarak trombus oluşumuna yol açar. Plazmada kanın pıhtılaşmasını engelleyen çeşitli maddeler vardır; bunlara doğal antikoagülanlar adı verilir. Başlıcaları şunlardır:
Doğal koşullarda kanın sıvı kalmasını sağlayan bu faktörlerin yetersizliği trombus oluşumunu kolaylaştırmaktadır. Eğer bir süre sonra denge yeniden düzelir ve doğal antikoagülanlar yeterli düzeye ulaşırsa trombus oluşumu durur. Fiziksel aktivitenin doğal antikoagülanların kandaki düzeyini yükselttiği ve tromboz oluşumunu engellediği bilinmektedir. Buna karşın önemli cerrahi girişimlerden hemen sonra (1 hafta kadar bir süreyle) azaldıkları izlenir.
Tromboz, trombositlerin (plaketlerin) damar iç yüzüne yapışmasıyla ve kümeleşmesi (agregasyon) başlar. Yalnızca trombositlerden ve çok az fibrinden oluşan bu trombusa primer plaket trombusu adı verilir.[1][3] Primer plaket trombusu ışık mikroskopuyla amorf bir kitle biçiminde görülür. Elektron mikroskopunda trombositlerde şekil bozukluğu saptanmaz. Olayın ilerlemesi iki şekilde önlenebilir:
Bu iki sistemin yetersiz kaldığı durumlarda fibrin çöküşü hızlanır, lökositler ile eritrositler bu ağın içine tutunurlar. Trombus giderek büyür.
Primer plaket trombusu üzerine fibrin, eritrosit, lökosit ve plaketlerin tabakalar halinde çökmesiyle olur. Kalp boşluklarında ve aortada oluşan trombusların kesitlerinde farklı kan elemanlarının yoğunlaştığı değişik renklerde tabakalaşmalar izlenir. Tabakalaşmalar kanın akış yönüne dik ya da obliktir. Tabakalaşmaların kesitlerinde çizgilenmeler izlenir. Bunlara Zhan çizgileri denir. Bu durumdaki bir trombusun üzeri endotelle örtülürse olay durur. Damar lümeni tam kapanmamıştır (mural trombus). Olay ilerler ve üzerine yeni tabakalar çökerse damar lümeni tümüyle tıkanabilir; oklüzif (tıkayıcı) trombus meydana gelir. Lümen tümüyle kapanıp kan akımı durduğunda bunun arkasında kan pıhtısı birikir ve trombus kitlesi 50 cm’ye dek uzanabilir (uzayan trombus). Kan akımı yönünde trombusun kuyruğu damara yapışık değildir, gevşek yapıdadır ve kopması kolaydır (embolizm).[1][3]
Renklerine göre[3]
Damar lümenine karşı durumlarına göre[3]
Genellikle orta ve küçük çaplı damarlarda görülür. Koroner, serebral ve femoral arter dallarındaki aterom plakları üzerinde oluşan trombusların tıkama eğilimi oldukça fazladır. Mural trombusun büyümesiyle oluşur. Kan akımı yönünde uzayabilir (uzayan trombus). Venöz dolaşımdaki tıkayıcı trombuslar genellikle alt ekstremite venalarında (v.iliaca, v.femoralis) oluşurlar. Popliteal venada, v.porta’da, periprostatik venalarda ve uterus çevresindeki venalarda seyrek değildir.
İçinde mikroorganizmaların bulunup bulunmadığına göre[3]
Trombuslardaki değişim dört yönde gelişebilir:[1][3][4]
1. Trombus erir: trombusların erimesi iki mekanizma etkindir;
2. Trombus kopar (embolizm): trombusun kopması ve kan akımında sürüklenmesiyle olur. Embolizm en sık septik trombuslarda görülür. Aseptik trombuslarda uzayan kuyruk kısmının kopmasıyla meydana gelir.
3. Trombus yerinde kalır (organizasyon ve rekanalizasyon): yerinde kalan büyükçe trombusların üzeri bir süre sonra endotel proliferasyonuyla örtülür. Bu aşamada tomurcuklanan kapillerler ve fibroblastik aktiviteyle çoğalan bağ dokusu hücreleri trombusun içine ilerleyerek granülasyon dokusunu yaparlar (trombus organizasyonu). Damar lümenini tümüyle tıkamış tıkayıcı (oklüzif) trombuslarda prolifere olmuş kapillerler birbirleriyle anastomozlar yapabilir. Bazı kapillerlerin lümenleri de genişleyerek kanın tıkanma yerinden öbür tarafa aktarılmasına yardımcı olur ve akım yeniden başlar (trombusun rekanalizasyonu). Anevrizmaların içinde oluşan trombuslar genellikle organize olamazlar. Venalarda organize olmuş trombusların üzerine kireç çökebilir (distrofik kalsifikasyon). Bunlar flebolit (vena taşı-phlebolith) adını alır. Daha çok pelvis venalarında görülür, sonradan kemikleşebilir.
4. Trombusun uzaması (propagasyon): yerinde kalan mural trombuslar kan akımı yönünde uzayabilir. Çatallanma yerine geldiklerinde ya damar lümenini tümüyle tıkarlar ya da en uç kesimin kopmasıyla tromboembolizme neden olurlar.
1. Yerel Dolaşım Bozukluğu: mural trombusların dolaşım üzerine etkileri azdır. Dolaşım bozuklukları daha fazla tıkayıcı trombuslarda görülür. Damarın tıkandığı bölgedeki organın anoksiye duyarlılık derecesine göre değişiklikler oluşur. Ayrıca kollateral dolaşımın varlığı da oluşan zararları etkiler.[1][3]
2. Hipertansiyon: Portal hipertansiyon, portal trombozda (vena porta trombozu) ve onun sonucunda assit (ascites), splenomegali ve kollateral venalarda varisler meydana gelir. Renal hipertansiyon, renal arter trombozu olgusunda gelişen böbrek iskemisine bağlıdır.[1][3]
3. Embolizm: trombustan kopan parçalar kan akımıyla sürüklenerek başka damarları tıkar.[1][3]
4. Piyemi: septik trombuslardan kopan parçalar başka organlara yayılarak çok sayıda yeni küçük absecikler (piyemik abse) oluştururlar.[1][3]
Trombuslar kalp ve damar içinde bir ya da birkaç yerde oluşabilir. Kalp kapakları, ventriküller ve arterlerdeki akım çok hızlı olduğu için trombus oluşmasında en önemli etken endoteldeki bozukluktur. Kalbin atriumlarında ve venalardaki trombusların oluşmasında kan akımının yavaşlaması (staz) önemli rol oynar.[1][2][3][4]
Kalpteki trombusların büyük bölümü tıkayıcı etkisi olmayan mural trombus niteliğindedir.
Arteryel trombusların oluşmasında etkin olan endotel zararlarının ve anaforların en önemli nedeni ateroskleroz’daki aterom plakları ve ülserleridir. Aorta anevrizması zeminindeki aterom plakları üzerinde sıkça oluşan trombusların önemli komplikasyonları vardır. Karotisler, Willis poligonu arterleri, ekstremite arterleri arteryel trombusların en sık görüldüğü damarlardır.
Venöz sistemin başlıca 2 tip trombozu vardır: Flebotromboz ve Tromboflebit.
1. Flebotromboz (phlebothrombosis): Venada yangı yoktur. En önemli nedeni kan akımında yavaşlama ve buna bağlı anoksidir. Anoksi endotel hücrelerinde zedelenmeye neden olur. Venaların boşalmasının aksadığı olgularda sık görülür. Flebotromboz klinikte genellikle sessiz seyreder (venalardaki spazma bağlı hafif ağrı saptanabilir). Trombusun distal kesimindeki bölgelerde ödem olabilir. En önemli komplikasyonu akciğer embolizmidir. Flebotrombozun risk faktörleri:
2. Tromboflebit (thrombophlebitis): Vena çeperi yangılıdır, trombus buna eklenir. Venaların etkilenmesi genellikle yangılı bir bölgeden geçmeleri sonucunda olmaktadır. Klinikte trombusun etkisiyle spazm ve ağrı vardır. Özellikle piyojen kokların etken olduğu olgularda bakteriler trombusun içine girerek onları eritir (thrombophlebitis suppurativa). Parçalanan trombus septik embolizm ve piyemi ile sonlanır. Akciğer embolizminde piyemik absecikler oluşur.
Arteriol, kapiller ve venüllerin trombozu için en iyi örnekler trombotik trombositopenik purpura ve dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) olgularıdır.
Trombotik trombositopenik purpurada eritrositlerin hemolizi ve plaketlerin azalmasıyla birlikte küçük damarlarda plaket ve fibrinden yapılı beyaz trombuslar oluşur.
DIC (disseminated intravascular coagulation) vücuttaki küçük damarların tümünde trombusların oluşmasıyla karakterize, önlem alınmadığında ölümle sonlanabilen sistemik bir tablodur. Başlıca DIC nedenleri:
DIC sürecinin başlamasıyla birlikte dokularda çeşitli zararlar belirir:
Gen mühendisliğiyle elde edilen t-PA (doku plazminojen aktivatörü) bir kateter aracılığıyla trombozlu alana doğrudan verildiğinde plazminojenin plazmine dönüşümünü aktifleştirir ve plazmin de trombozu eritir.[5]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
