Aort stenozu
Vikipedi'den, özgür ansiklopediden
Vikipedi'den, özgür ansiklopediden
Aort stenozu (AS veya AoS), kalbin sol ventrikül çıkışının (aort'un başladığı yer) daralmasıdır ve bu çeşitli sorunlara neden olur.[1] Aort kapağında olabileceği gibi bu seviyenin üstünde ve altında da oluşabilir.[1] Genellikle zamanla daha da kötüleşir.[1] Semptomlar sıklıkla yavaş yavaş ortaya çıkar ve çoğu zaman ilk önce egzersiz yapma yeteneğinde azalmayla ortaya çıkar.[1] AS nedeniyle kalp yetmezliği, bilinç kaybı veya kalbe bağlı göğüs ağrısı olursa sonuçlar daha kötü olur.[1] Bilinç kaybı genellikle ayakta durma veya egzersiz yaparken oluşur.[1] Kalp yetmezliğinin belirtileri arasında özellikle yatarken, geceleri veya egzersiz sırasında nefes darlığı ve bacaklarda şişme yer alır.[1] Kapakçığın daralmadan kalınlaşmasına aort sklerozu denir.[1]
 | Bu madde veya sayfa başka bir dilden kötü bir biçimde tercüme edilmiştir. Sayfa makine çevirisi veya dilde yetkinliği bulunmayan bir çevirmen tarafından oluşturulmuş olabilir. (Temmuz 2024) |
| Aort stenozu | |
|---|---|
 | |
| Ortada romatizmal kalp hastalığına bağlı ciddi darlığı olan bir aort kapağı vardır. Kapak aort’la çevrilidir. Akciğer gövdesi sağ üsttedir. Uzunlamasına kesilmiş sağ koroner arter sol alttadır. Yine uzunlamasına kesilen sol ana koroner arter sağdadır. | |
| Olağan başlangıcı | Kademeli [1] |
| Uzmanlık | Kalp ve damar cerrahisi |
| Belirtiler | Egzersiz yapma yeteneğinde azalma, bilinç kaybı, nefes darlığı, kalbe bağlı göğüs ağrısı, bacak şişmesi[1] |
| Komplikasyon | Kalp yetmezliği[1] |
| Nedenleri | Biküspid aort kapağı, Akut romatizmal ateş[1] |
| Risk faktörü | Tütün içmek, yüksek tansiyon, Hiperkolesterolemi, diyabet, erkek olmak[1] |
| Tanı | Kalp ultrasonu[1] |
| Tedavi | Aort kapak değişimi, balon aort valvüloplastisi [1] |
| Prognoz | Beş yıllık hayatta kalma oranı semptomatik hastalarda tedavisiz ~%50 [1] |
| Sıklık | 65 yaş üstü insanların %2'si (gelişmiş dünya)[1] |
Biküspid aort kapağı ve romatizmal ateş ile doğmak nedenler arasındadır; normal bir kapak da yıllar içinde kireçlenme nedeniyle sertleşebilir.[1][2] Biküspid aort kapağı nüfusun yaklaşık yüzde bir ila ikisini etkiler.[1] 2014 yılı itibarıyla romatizmal kalp hastalığı çoğunlukla gelişmekte olan dünyada görülmektedir.[1] Risk faktörleri koroner arter hastalığı’na benzer ve sigara içmeyi, yüksek tansiyon’u, yüksek kolesterolü, diyabeti ve erkek olmayı içerir.[1] Aort kapağının genellikle üç yaprakçığı vardır ve kalbin sol ventrikülü ile aort arasında bulunur.[1] AS tipik olarak kalp üfürümü ile sonuçlanır.[1]
Şiddeti, kalbin ultrason taraması ile ayırt edilebilecek şekilde hafif, orta, şiddetli ve çok şiddetli olarak ayrılabilir.[1]
Aort darlığı tipik olarak tekrarlanan ultrason taramaları kullanılarak takip edilir.[1] Şiddetli hale geldiğinde tedavisi öncelikle kapak değiştirme ameliyatıdır; transkateter aort kapak değişimi (TAVR), ameliyat açısından yüksek risk altında olan bazı hastalarda bir seçenektir.[1] Kapaklar mekanik veya biyoprotez olabilir ve her birinin riskleri ve yararları vardır.[1] Daha az invaziv olan başka bir işlem olan balon aort valvüloplastisi (BAV), yalnızca birkaç ay süreyle fayda sağlayabilir.[1]
Kalp yetmezliği gibi komplikasyonlar, hafif ila orta dereceli AS'li hastalarla aynı şekilde tedavi edilebilir.[1] Ciddi hastalığı olanlarda, ACE inhibitörleri, nitrogliserin ve bazı Beta blokör'ler dahil olmak üzere bir dizi ilaçtan kaçınılmalıdır.[1] Dekompanse kalp yetmezliği olanlarda kan basıncına bağlı olarak nitroprussid veya fenilefrin kullanılabilir.[1][3]
Aort darlığı, gelişmiş dünyada en yaygın kalp kapak hastalığıdır.[4] 65 yaş üstü kişilerin yaklaşık %2'sini etkiler.[1] 2014 yılı itibarıyla gelişmekte olan dünyanın çoğunda tahmini oranlar bilinmiyordu.[5] Semptomları olanlarda tedavi yapılmazsa ölüm şansı beş yılda yaklaşık %50, 10 yılda ise yaklaşık %90'dır.[1]
Aort darlığı ilk kez 1663 yılında Fransız doktor Lazare Rivière tarafından tanımlanmıştır.[6]
Aort stenozu ile ilgili semptomlar darlık derecesine bağlıdır. Hafif ila orta dereceli aort stenozu olan çoğu insanda semptom görülmez. Semptomlar genellikle ciddi aort stenozu olan kişilerde görülür ancak hafif ila orta derecede aort stenozu olanlarda da ortaya çıkabilir.
Aort darlığının üç ana belirtisi bilinç kaybı, anjinal göğüs ağrısı ve aktivite sırasında nefes darlığı veya düz yatarken nefes darlığı, geceleri nefes darlığı atakları veya bacaklarda ve ayaklarda şişme gibi diğer kalp yetmezlik semptomlarıdır.[4][7] Aynı zamanda karakteristik "Dresden porseleni" görünümlü solgunluk ve hafif kızarıklık da eşlik edebilir.[8]
Kalp yetmezliği durumunda anjina da ölüm riskini artırır. Anjinalı kişilerde aort kapağı değiştirilmezse 5 yıllık ölüm oranı %50'dir.[9]
AS ortamındaki anjina, AS'nin neden olduğu basınç gradyanının üstesinden gelmek için gereken artan basıncın sürekli üretilmesinden kaynaklanan sol ventriküler hipertrofi (LVH) nedeniyle oluşur. Sol ventrikülün kas tabakası kalınlaşırken, kasları besleyen arterler önemli ölçüde uzamaz veya büyümez, dolayısıyla kas oksijen ihtiyacını karşılamak için yeterli kan alamayabilir. Bu iskemi ilk olarak egzersiz sırasında, kalp kası artan iş yükünü telafi etmek için artan kan desteğine ihtiyaç duyduğunda ortaya çıkabilir. Birey eforla anjinal göğüs ağrısından şikayet edebilir.
Ciddi aort darlığı olan semptomatik hastalarda görüntülemeli veya görüntülemesiz egzersiz stres testi kesinlikle kontrendikedir.
Asemptomatik hastalarda mevcut kılavuzlar tarafından egzersiz stres testi artık önerilmektedir ve artan prognostik değer sağlayabilir.[10] Ancak sonuçta kalp kası istirahat halindeyken, koroner arter dallarının sağlayabileceğinden daha fazla kana ihtiyaç duyar. Bu noktada, EKG üzerinde subendokardiyal iskemiyi düşündüren ventriküler gerilme modeli (ST segment depresyonu ve T dalga inversiyonu) belirtileri olabilir. Subendokardiyum, epikardiyal koroner arterlerden en uzak bölge olduğundan iskemiye en duyarlı bölgedir.[11]
Aort kapak darlığından kaynaklanan Senkop (bayılma nöbetleri) genellikle efordan kaynaklanır.[4][12]
Aort darlığının neden senkopa neden olduğu açık değildir.
Birinci teori, şiddetli AS'nin neredeyse sabit bir kardiyak debisi üretmesidir.[13] Aort darlığı olan bir kişi egzersiz yaptığında, iskelet kaslarındaki kan damarları kasların daha fazla kan almasına ve böylece daha fazla iş yapmalarına olanak sağlayacak şekilde genişlediğinden periferik damar direnci azalır. Periferik vasküler dirençteki bu azalma normalde kalp debisindeki artışla telafi edilir. Şiddetli AS'li kişiler kalp debisini artıramadığı için kan basıncı düşer ve kişi beyne giden kan akışının azalması nedeniyle bayılır.[14]
İkinci teori, egzersizde hipertrofik sol ventrikülde üretilen yüksek basınçların vazodepresör tepkisine neden olması, bunun da ikincil periferik vazodilatasyon’a neden olması ve bunun da beyne giden kan akışının azalmasına neden olarak bilinç kaybına yol açmasıdır. Aslında aort darlığında kalpten çıkan kan akışının önündeki sabit tıkanıklık nedeniyle, kalbin periferik vazodilatasyonu dengelemek için çıkışını artırması imkansız olabilir.
Bazen üçüncü bir mekanizma da devreye girebilir. Aort stenozunda sol ventrikül hipertrofisi nedeniyle, buna bağlı olarak koroner arterlerin miyokardiyum'a yeterince kan sağlayamaması da dahil (aşağıdaki "Anjina" bölümüne bakın), anormal kalp ritimleri gelişebilir. Bunlar senkopa yol açabilir.[15]
Son olarak, kalsifik aort darlığında[16][17] en azından aort kapağının içinde ve çevresinde kireçlenme ilerleyebilir ve kalbin elektriksel iletim sistemini kapsayacak şekilde genişleyebilir. Böyle bir durum meydana gelirse sonuç, senkopun bir semptomu olabileceği potansiyel olarak ölümcül bir durum olan kalp bloğu olabilir.
Konjestif kalp yetmezliği (KKY), AS'li kişilerde ciddi bir prognoz taşır. AS'ye atfedilebilen KKY'li kişilerde, aort kapağı değiştirilmezse 2 yıllık ölüm oranı %50'dir. AS ortamındaki KKY, sol ventriküler hipertrofi ile fibrozis, sistolik fonksiyon bozukluğu (ejeksiyon fraksiyonunda azalma) ve diyastolik işlev bozukluğunun (sol ventrikülde artan dolum basıncı) bileşiminden kaynaklanır.[4]
Heyde sendromunda aort stenozu, kalın bağırsağın anjiyodisplazisi nedeniyle mide-bağırsak kanaması ile ilişkilidir.[18] Son araştırmalar stenozun, stenotik kapak çevresinde artan türbülans nedeniyle ilişkili pıhtılaşma faktörünü (faktör VIII ile ilişkili antijen, aynı zamanda von Willebrand faktörü olarak da adlandırılır)[19] parçalayarak bir çeşit von Willebrand hastalığı’na neden olduğunu göstermiştir.
Yukarıdakilere bakılmaksızın, Amerikan Kalp Derneği, endokardit için antibiyotik profilaksisine ilişkin önerilerini değiştirmiştir. Özellikle 2007 yılı itibarıyla, bu tür profilaksinin yalnızca protez kalp kapakçıkları olanlarla, daha önce endokardit atağı geçirmiş olanlarla ve belirli konjenital kalp hastalığı türlerine sahip olanlarla sınırlı olması önerilmektedir.[20]
Aort kapak darlığı kalbin çıkışını sınırlayabileceğinden, aort darlığı olan kişiler genellikle aort darlığı ile birlikte görülen kardiyovasküler hastalıklar için kullanılan çeşitli ilaçlardan herhangi birini kullanmaları durumunda senkop ve tehlikeli derecede düşük kan basıncı riski altındadır. Örnekler arasında nitrogliserin, nitratlar, ACE inhibitörleri, terazosin (Hytrin) ve hidralazin vardır. Bu maddelerin hepsinin periferik vazodilatasyon’a yol açtığını unutmayınız. Normal koşullar altında aort darlığı olmadığında kalp çıkışını artırabilir ve böylece genişleyen kan damarlarının etkisini dengeleyebilir. Ancak bazı aort darlığı vakalarında, daralan aort kapağının neden olduğu kalpten kan akışının tıkanması nedeniyle kalp debisi artırılamaz. Düşük tansiyon veya senkop ortaya çıkabilir.
Aort darlığı en sık yaşa bağlı ilerleyici kalsifikasyondan kaynaklanır (vakaların >%50'si), ortalama yaş 65 ila 70 arasındadır. Aort stenozunun bir diğer önemli nedeni konjenital biküspit aort kapağının veya daha nadiren konjenital tek küspit aort kapağının kireçlenmesidir. Tek küspit aort kapakçıkları olanların genellikle çok gençken, sıklıkla yeni doğmuşken müdahaleye ihtiyaçları vardır. Konjenital biküspit aort kapağına sahip olanlar yetişkinlik döneminde başvuranların %30-40'ını oluştururken[21] genellikle triküspit aort kapağı olanlara (65+) göre daha erken (40+ ila 50+ yaş) başvururlar.[7]
Vakaların %10'undan azının nedeni iltihap sonrası akut romatizmal ateş’tir.[22] Aort darlığının nadir nedenleri arasında Fabry hastalığı, sistemik lupus eritematozus, Paget hastalığı, yüksek kan ürik asit düzeyleri ve enfeksiyon vardır.[23]
İnsan aort kapağı normalde üç çıkıntı veya yaprakçıktan oluşur ve 3,0-4,0 santimetre karelik bir açıklığı vardır.[6][23] Sol ventrikül kasıldığında kanı kapaktan aorta ve ardından vücudun geri kalanına pompalar. Sol ventrikül tekrar genişlediğinde aort kapağı kapanır ve aorttaki kanın sol ventriküle geri akmasını (yetersizliği) engeller. Aort darlığında aort kapağının açıklığı daralır (stenotik) (örn. kireçlenme nedeniyle). En yaygın tür olan dejeneratif ve biküspit aort stenozu artan mekanik stres nedeniyle endotel hücrelerinin hasar görmesiyle başlar.[7][23]
İltihaplanmanın AS patogenezinin erken aşamalarında rol oynadığı düşünülür ve bununla ilişkili risk faktörlerinin, LDL kolesterol’un ve son derece zarar verici bir madde olan lipoprotein(a)'nın aort kapağında birikmesini destekleyerek zamanla ciddi hasara ve stenoza neden olduğu bilinmektedir.[7][23] İnflamatuar hücrelerin (makrofajlar, T lenfositler) sızması ve ardından interlökin-1-beta ve dönüştürücü büyüme faktörü beta-1 gibi inflamatuar medyatörler salınır. Daha sonra fibroblastlar osteoblast benzeri hücrelere farklılaşır, bu ise anormal kemik matrisi birikmesine yol açarak ilerleyici kapak kireçlenmesine ve stenoza yol açar.[24] Bu darlığın sonucu olarak, sol ventrikül kanı etkili şekilde aorta doğru ilerletmek için her kasılmada daha yüksek basınç oluşturmak zorundadır.[4][25] Başlangıçta LV, kas duvarlarını kalınlaştırarak (miyokardiyal hipertrofi) bu artan basıncı oluşturur. AS'de en sık görülen hipertrofi türü, LV duvarlarının (yaklaşık olarak) eşit derecede kalınlaştığı konsantrik hipertrofi olarak bilinir.[4]
Daha sonraki aşamalarda sol ventrikül genişler, duvar incelir ve sistolik fonksiyon bozulur (bu da kanı ileri doğru pompalama yeteneğinin bozulmasına neden olur).
Morris ve Innasimuthu ve diğerleri farklı koroner anatomisinin farklı kapak hastalıklarıyla ilişkili olduğunu gösterdi. 2010 yılında farklı koroner anatomisinin kapakçıklar seviyesinde türbülanslı akışa yol açarak iltihaplanma ve dejenerasyona yol açıp açmayacağını görmek için araştırmalar devam ediyordu.[26][27][28]
Aort darlığı çoğunlukla asemptomatik olduğunda teşhis edilir ve bazen kalp ve dolaşım sisteminin normal muayenesinde tespit edilebilir. Periferik nabzın belirli özelliklerinin tanıda belirleyici olabileceğini gösteren iyi kanıtlar vardır.[29] Özellikle arteriyel nabızda yavaş ve/veya sürekli bir yukarı vuruş olabilir ve nabız düşük hacimli olabilir. Buna bazen pulsus parvus et tardus denir.[12][22] Ayrıca ilk kalp sesi (oskültasyon sırasında) ile karotid arterdeki karşılık gelen nabız ("apikal-karotis gecikmesi") arasında da gözle görülür bir gecikme olabilir. Benzer şekilde, her nabzın brakiyal arterde (kolda) ve radiyal arterde (bilekte) görülmesi arasında gecikme olabilir.
Gallvardin fenomeni nadir durumlarda ortaya çıkabilir. Gallavardin fenomeni, kalpteki aort kapağının daralması ile karakterize bir durum olan aort darlığı olan hastalarda nadir görülen bir klinik bulgudur.[30]
İlk kalp sesini, en iyi sol sternal kenarda ve apekste duyulan keskin bir tahliye sesi ("çıkarma tıklaması") izleyebilir ve bu nedenle "bölünmüş" gibi görünebilir. Sol ventriküler çıkışın kısmen kaynaşmış aort kapak yaprakçıklarına çarpmasının neden olduğu tahliye sesi, hareketsiz kalsifiye aort kapağından ziyade mobil biküspid aort kapağıyla daha sık ilişkilidir. Bu sesin yoğunluğu solunuma göre değişmez. Bu da onu stenotik pulmoner kapak tarafından üretilen ve nefes alma sırasında yoğunluğu biraz azalacak olan çıkarma tıklamasından ayırmaya yardım eder.[31]
Kolayca duyulabilen sistolik, kreşendo-dekreşendo (yani 'püskürme') üfürüm, en yüksek sağ sternal kenarda, 2. sağ interkostal boşlukta[22] duyulur ve iki taraflı olarak karotid arter’lere yayılır.[4][12]
Üfürüm çömelmeyle artar ve ayakta durmayla ve Valsalva manevrası gibi izometrik kas kasılmasıyla azalır. Bu ise onu hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati‘den (HOCM) ayırmaya yardım eder. Üfürüm nefes vermede daha güçlüdür ancak nefes alma da kolayca duyulur. Stenozun derecesi ne kadar şiddetli olursa, üfürümün kreşendo-dekreşendosunda zirve o kadar geç ortaya çıkar.[32]
Aort darlığı şiddetlendikçe ikinci kalp sesi (A2) azalma ve yumuşama eğilimindedir.[22] Bu kapağı artan kireçlenmesinin, kapağın "çıt sesiyle" kapanmasını ve keskin, yüksek bir ses çıkarmasını engellemesinin sonucudur. Stenotik aort kapağındaki sol ventriküler basınç artışlara bağlı olarak ventrikül zamanla hipertrofiye uğrayabilir ve bu da diyastolik fonksiyon bozukluğuna neden olabilir. Bunun sonucunda ventrikülün sertleşmesi nedeniyle dördüncü kalp sesi duyulabilir.[12] Ventriküler basınçtaki artışın devam etmesiyle ventrikülde genişleme olabilir ve üçüncü bir kalp sesi ortaya çıkabilir.[33]
Son olarak, aort darlığı sıklıkla bir dereceye kadar aort yetmezliği (aort yetersizliği) ile birlikte bulunur. Bu nedenle aort darlığında fizik muayene aynı zamanda erken diyastolik dekreşendo üfürüm gibi ikincisinin belirtilerini de ortaya çıkarabilir. Gerçekten de her iki kapak anormalliği de olduğunda, her ikisinde de beklenen bulgular değişebilir, hatta hiç bulunmayabilir. Bunun yerine eş zamanlı aort darlığı ve yetersizliğinin varlığını yansıtan pulsus bisferiens gibi yeni belirtiler ortaya çıkar.
Bir meta-analiz’e göre klinik ortamda aort darlığının belirlenmesinde en yararlı bulgular karotis nabzının yavaş yükselme hızı (pozitif olasılık oranı çalışmalar arasında 2,8-130 arasında değişiyordu), üfürümün orta ila geç tepe yoğunluğu (pozitif olasılık oranı, 8,0-101) ve ikinci kalp sesinin yoğunluğunun azalmasıydı (pozitif olasılık oranı 3,1-50 arasıdır).[29]
Diğer çevresel belirtiler şunlardır:
Aort darlığı elektrokardiyogram (EKG) üzerinde herhangi bir özel bulguya yol açmasa da, sıklıkla bir takım elektrokardiyografik anormalliklere yol açar. Sol ventriküler hipertrofinin (LVH) EKG belirtileri aort darlığında sık görülür[7][12] ve darlığın sol ventrikül'e kronik olarak yüksek basınç yüklemesi sonucunda ortaya çıkar.(SolVH, nedeni ne olursa olsun sol ventriküldeki kronik basınç yüklerine beklenen yanıttır).[34]
Yukarıda belirtildiği gibi aort darlığında ortaya çıkan kireçlenme süreci, aort kapağının ötesine geçerek kalbin elektriksel iletim sistemine kadar ilerleyebilir. Bu olayın kanıtı nadiren, Sol dal bloğu gibi belirli kalp bloğu türlerinin karakteristik EKG modellerini içerebilir.[7]
Kalp odası kateterizasyonu kapak alanında <1.0 cm2 (normalde yaklaşık 3 cm2) ciddi darlığı işaret ederek kesin tanı sağlar.[35] Aort kapağının her iki tarafındaki basıncı doğrudan ölçebilir. Basınç gradyanı tedavi için bir karar noktası olarak kullanılabilir. Semptomatik kişilerde ameliyat öncesi faydalıdır.[12]
Aort darlığının tanısı için standart, ekokardiyografi ile yapılan noninvaziv testtir. Kalp kateterizasyonu, inme gibi aort kapakçığını geçmenin doğasında olan riskler nedeniyle klinik tablo ile invazif olmayan test arasında tutarsızlık bulunan vakalara yöneliktir.[7]
| Aort darlığının ciddilik durumu[22] | ||
|---|---|---|
| Derece | Ortalama gradyan (mmHg) | Aort kapak alanı (cm2) |
| Hafif | <25 | >1,5 |
| Orta | 25 - 40 | 1,0 - 1,5 |
| Şiddetli | >40 | < 1,0 |
| Çok şiddetli | >70 | < 0,6 |
Ekokardiyogram (kalp ultrasonu), aort kapak anatomisini ve fonksiyonunu değerlendirmenin en iyi noninvaziv yoludur.[36]
Aort kapak alanı, ekokardiyografik akış hızları kullanılarak invazif olmayan bir şekilde hesaplanabilir. Kanın kapaktan geçen hızını kullanarak, kapaktaki basınç gradyanı süreklilik denklemi veya değiştirilmiş Bernoulli denklemi kullanılarak hesaplanabilir:
Gradyan = 4(hız)² mmHg
Normal bir aort kapağının gradyanı yalnızca birkaç mmHg'dir. Azalan kapak alanı basınç gradyanının artmasına neden olur ve bu parametreler aort darlığını hafif, orta veya şiddetli olarak sınıflandırmak ve derecelendirmek için kullanılır.
Mitral stenoz kalp yetmezliği, eşlik eden aort yetersizliği ve ayrıca iskemik kalp hastalığının (iskemiye neden olan kan desteğinin ve oksijenin azalmasıyla ilişkili hastalık) varlığında basınç gradyanı anormal derecede az olabilir.[37]
Ekokardiyogramda ayrıca sol ventriküler hipertrofi, kalınlaşmış ve hareketsiz aort kapağı ve dilate aort kökü de görülebilir.[12] Ancak akut vakalarda yanıltıcı derecede normal görünebilir.[22]
Göğüs röntgeni aynı zamanda tanıya yardımcı olabilir ve kapaktaki kireçlenmenin derecesini ve kronik durumda genişlemiş sol ventrikül[12][22] ve atriyumu göstererek hastalığın ciddiyeti hakkında ipuçları sağlayabilir.[12]
Aort darlığı olan hastaların değerlendirilmesinde ekoyu tamamlayıcı bir tanı aracı olarak BT kalsiyum skorlamasının kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır.[38][39]
Aort kapağının kireçlenme derecesini ölçmek için çok dedektörlü bilgisayarlı tomografi (CT-AVC) ile aort kapağı kalsiyum skorlaması kullanılır.[40]
Kalp kapak hastalığı tedavisine ilişkin 2021 ESC/EACTS kılavuzuna göre ciddi aort darlığını gösteren önerilen eşikler kadınlarda >1200 AU ve erkeklerde >2000 AU'dur.[41]
Semptomları olmayan kişilerde tedavi genellikle gereksizdir.[12]
Orta dereceli vakalarda ilerlemeyi izlemek için her 1-2 yılda bir ekokardiyografi yapılır ve muhtemelen bir efor testi ile tamamlanır.[22]
Ağır vakalarda ekokardiyografi her 3-6 ayda bir gerçekleştirilir.[22] Hem orta hem de hafif vakalarda, ilgili yeni semptomlar ortaya çıkarsa kişi derhal tekrar ziyarete gitmeli veya yatılı bakıma kabul edilmelidir.[22]
Aort kapak stenozu olan kişileri tedavi etmek için halen mevcut herhangi bir tedavi seçeneği yoktur. Ancak 2014'teki çalışmalar hastalığın aktif hücresel süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıktığını gösterdi ve bu süreçleri hedeflemenin uygulanabilir terapötik yaklaşımlara yol açabileceğini öne sürdü.[42]
Gözlemsel çalışmalar düşük kolesterol ile statinler ve azalan ilerleme arasında bir ilişki olduğunu gösterdi ancak 2005 yılında yayınlanan rastgele bir klinik araştırma, kalsifik aort stenozu üzerinde herhangi bir etki bulamadı. Statinlerin AS'nin ilerlemesi üzerindeki etkisi belirsizdir.
2007 yılında yapılan bir araştırma, rosuvastatin ile aort darlığının yavaşladığını buldu.[7][43]
2013 yılında yapılan çalışmaların AS ilerlemesini yavaşlatmada herhangi bir fayda göstermediği ancak[7] iskemik kardiyovasküler olaylarda azalma gösterdiği bildirildi.[4]
Genel olarak tıbbi tedavinin aort darlığının tedavisinde etkinliği nispeten zayıftır.[12] Bununla birlikte aort stenozu ile ilişkili yaygın olarak mevcut olan durumların yönetilmesi yararlı olabilir:[44]
Aort kapak onarımı veya aort kapak rekonstrüksiyonu, doğal ve işlevsiz aort kapağının hem şeklinin hem de işlevinin yeniden yapılandırılmasını tanımlar. En sık aort yetersizliği tedavisinde uygulanır. Ayrıca aort anevrizmasının tedavisi için gerekli olabilir, bazen de konjenital aort stenozu için de gerekli olabilir.[46]
Yetişkinlerde semptomatik şiddetli aort stenozu genellikle aort kapak değişimi (AVR) gerektirir.[4] Cerrahi AVR bu hastalık süreci için en etkili tedavi olmayı sürdürürken ve halen semptomların başlamasından sonra hastalar için öneriliyor olsa da, 2016 itibarıyla aort kapak değişim yaklaşımları açık kalp cerrahisini, minimal invaziv kalp cerrahisini (MICS) ve minimal invazif kateter bazlı (perkütan) aort kapak değişimini içeriyordu.[47][48][49] Ancak, cerrahi aort kapak değişimi iyi çalışılmış bir konudur ve genellikle iyi ve iyi belirlenmiş uzun vadeli prognozu vardır.[50]
Hasta aort kapağı çoğunlukla mekanik veya doku kapaklı cerrahi yöntemle değiştirilir. İşlem ya açık kalp cerrahisi yöntemiyle ya da daha küçük ancak giderek artan sayıda vakada minimal invaziv kalp cerrahisi (MICS) yöntemiyle yapılır.
Sağ minitorakotomi yoluyla minimal invaziv yaklaşım, yaşlılar, obezler, kronik obstrüktif akciğer hastaları, kronik böbrek hastalığı olanlar ve yeniden ameliyat gerektirenler gibi yüksek riskli hastalarda en faydalısıdır.[51][52]
Dünya çapında 250.000'den fazla kişiye transkateter aort kapak müdahalesi (TAVI) yapıldı. Cerrahi kapak değişimine aday olmayan kişiler ve 75 yaşın üzerindeki çoğu hasta için TAVI uygun bir alternatif olabilir.[47][48] Kalıcı kalp pili (PPM) implantasyonunu gerektiren iletim anormallikleri, atriyoventriküler iletim sisteminin aort köküne yakınlığı nedeniyle TAVI sonrasında yaygın bir bulgu olmaya devam etmektedir.[53]
Bebekler ve çocuklar için, kapağı germek ve daha fazla akışa izin vermek için balonun şişirildiği balon valvüloplasti de etkili olabilir. Ancak yetişkinlerde kapakçık darlık durumuna dönme eğiliminde olduğundan genellikle etkisizdir. Cerrah, kişinin bacağının üst kısmında küçük bir kesi yapar ve balonu atardamarın içine yerleştirmeye devam eder. Daha sonra balon kapağa kadar ilerletilir ve kapağın açılması için şişirilir.[54]
AS'ye bağlı akut dekompanse kalp yetmezliği, ameliyat sırasında intra-aortik balon pompasıyla geçici olarak tedavi edilebilir.[55] Yüksek tansiyonu olanlarda nitroprussid dikkatli bir şekilde kullanılabilir.[1] Kan basıncı çok düşük olanlarda fenilefrin kullanılabilir.[3]
Şiddetli semptomatik aort darlığı tedavi edilmezse 2 yıllık ölüm oranı %50-60 ve 3 yıllık hayatta kalma oranı %30'dan az olan kötü bir prognoz taşır.[56] 65 yaşın altındaki kişilerde aort kapak değişimi sonrasında prognoz genel popülasyona göre yaklaşık beş yıl daha azdır; 65 yaş üstü insanlar için de durum hemen hemen aynıdır.[50]
65 yaşın üzerindeki kişilerin yaklaşık %2'sinde, 75 yaşın üzerindeki kişilerin %3'ünde[4] ve 85 yaşın üzerindeki kişilerin %4'ünde aort kapak stenozu vardır.[57]
Kuzey Amerika ve Avrupa'da yaşlanan nüfusla birlikte aort kapak stenoz yaygınlığı da artmaktadır.[58]
AS hastalığının ilerlemesini etkilediği bilinen risk faktörleri arasında hipertansiyon, ileri yaş, erkek olmak, hiperlipidemi, diyabet, sigara içmek, metabolik sendrom ve son dönem böbrek hastalığı gibi koroner arter hastalığı’na benzer faktörler vardır.[4][7][23]
Aort darlığı ilk kez 1663'te Fransız doktor Lazare Rivière tarafından tanımlanmıştır.[6]
2010 yılında yapılan bir araştırmada bisfosfonat kullanan kişilerde aort darlığının daha az ilerlediği ve bazılarının gerilediği bulundu.[59][60] Bu bulgu, 2012 yılı itibarıyla devam eden çok sayıda denemenin yapılmasına yol açtı. Daha sonraki araştırmalar, ilk olumlu sonucu doğrulayamadı.[61]
