Hiperkaliemia, hiperkalemia, hiperpotasemia – u człowieka stan, w którym stężenie jonów potasowych K+ w surowicy krwi przekracza przyjętą (umowną) wartość 5,5mmol/l.
Zmiany elektrokardiograficzne obserwuje się u większości pacjentów, gdy stężenie jonów potasu przekracza 6,7mmol/l[1], chociaż poziom potasu powodujący zmiany w elektrokardiogramie jest w pewnym stopniu zmienny osobniczo[2][3]. Są to:
zwiększenie załamka T – około 6mmol/l
blok międzykomorowy – przy stężeniu około 10mmol/l
zatrzymanie akcji serca – przy stężeniu około 12mmol/l.
Szybkie podanie dożylne płynu infuzyjnego o stężeniu potasu przekraczającym 60mmol/l może spowodować zatrzymanie akcji serca. Infuzje płynów hiperkaliemicznych zmieszanych z barbituranami w dużych stężeniach stosuje się w weterynarii w celu usypiania zwierząt. W kardiochirurgii podczas operacji w krążeniu pozaustrojowym podaje się płyn hiperkaliemiczny (tzw. kardiopleginę) w celu zatrzymania akcji serca.
Gdy dojdzie do wystąpienia arytmii lub poziom potasu przekroczy 6,5mmol/l, istnieje potrzeba obniżenia jego poziomu. Używa się kilku sposobów na obniżenie poziomu potasu. Wybór zależy od stopnia i przyczyny hyperkaliemii, a także od różnych aspektów stanu pacjenta.
Uzupełnianie wapnia (10% glukonian wapnia, najlepiej przez wkłucie centralne, ponieważ wapń może spowodować zapalenie żył) nie obniża poziomu potasu, ale powoduje spadek pobudliwości mięśnia sercowego, co chroni przed zagrażającymi życiu arytmiami.
Podanie insuliny (np. 10 jednostek dożylnie, razem z 50 ml 50% dekstrozy, aby zapobiec hipoglikemii – 1 jednostka insuliny na 2–3 gramy glukozy) doprowadzi do przesunięcia części puli potasu do komórek, w wyniku zwiększonej aktywności Na-K ATP-azy.
Terapia wodorowęglanami (np. 1 ampułka zawierająca 45 mval wlana w czasie 5 minut) jest skuteczna w przypadkach kwasicy metabolicznej. Jon wodorowęglanowy pobudza wymianę komórkowego H+ na Na+, prowadząc do pobudzenia pompy sodowo-potasowej.
Salbutamol, selektywny β2-mimetyk podawany wziewnie (np. 10–20mg), powoduje przechodzenie potasu do komórek obniżając tym samym jego poziom we krwi.
Żywice jonowymienne (np. Calcium Resonium, 15 g 3 razy w ciągu dnia w wodzie, doustnie) wiążą potas w jelicie i usuwają go przy defekacji.
Gdy powyższe środki nie są dostępne, można zastosować lewatywę.
W celu usunięcia potasu z krążenia w opornych na leczenie lub poważnych przypadkach może być konieczna dializa.
Zapobieganie nawrotom hiperkaliemii polega na zmniejszeniu ilości potasu przyjmowanego w pożywieniu, a także w lekach. Dodatkowo podaje się diuretyk (np. furosemid lub hydrochlorotiazyd).
J.T.J.T.NiemannJ.T.J.T., C.B.C.B.CairnsC.B.C.B., Hyperkalemia and ionized hypocalcemia during cardiac arrest and resuscitation: possible culprits for postcountershock arrhythmias?, „Annals of Emergency Medicine”, 34 (1), 1999, s. 1–7, DOI:10.1016/S0196-0644(99)70265-9, PMID:10381988.
K.D.K.D.WrennK.D.K.D., C.M.C.M.SlovisC.M.C.M., B.S.B.S.SlovisB.S.B.S., The ability of physicians to predict hyperkalemia from the ECG, „Annals of Emergency Medicine”, 20 (11), 1991, s. 1229–1232, DOI:10.1016/S0196-0644(05)81476-3, PMID:1952310.