Homosistein

Homosistein /ˌhoʊmoʊˈsɪstiːn/ adalah asam amino α nonproteinogenik. Homosistein merupakan homolog asam amino sisteina, dan keduanya dibedakan oleh adanya tambahan rantai metilen (-CH₂-). Homosistein dibiosintesis dari metionin dengan mengeluarkan kelompok metil C^ε terminalnya. Di dalam tubuh, homosistein dapat didaur ulang menjadi metionin atau menjadi sistein dengan tambahan vitamin B.

Homosistein

Nama
Nama IUPAC asam 2-Amino-4-sulfanilbutanoik
Penanda
Nomor CAS	454-29-5 () Y 6027-13-0 (L-isomer) Y
Model 3D (JSmol)	Gambar interaktif
3DMet	{{{3DMet}}}
ChEBI	CHEBI:17230 Y
ChEMBL	ChEMBL310604 Y
ChemSpider	757 Y
Nomor EC
KEGG	C05330 Y
PubChem CID	778
Nomor RTECS	{{{value}}}
UNII	S7IJP4A89K () Y 0LVT1QZ0BA (L-isomer) Y
InChI InChI=1S/C4H9NO2S/c5-3(1-2-8)4(6)7/h3,8H,1-2,5H2,(H,6,7) Y Key: FFFHZYDWPBMWHY-UHFFFAOYSA-N Y InChI=1/C4H9NO2S/c5-3(1-2-8)4(6)7/h3,8H,1-2,5H2,(H,6,7) Key: FFFHZYDWPBMWHY-UHFFFAOYAS
SMILES C(CS)C(C(=O)O)N
Sifat
Rumus kimia	C4H9NO2S
Massa molar	135.18 g/mol
Penampilan	Bubuk kristal putih
Titik lebur	234–235 °C (453–455 °F; 507–508 K)[1] (decomposes)
Kelarutan dalam air	soluble
log P	-2.56 [2]
Keasaman (pKa)	2.25 [2]
Bahaya
Piktogram GHS
Keterangan bahaya GHS	{{{value}}}
Kecuali dinyatakan lain, data di atas berlaku pada suhu dan tekanan standar (25 °C [77 °F], 100 kPa).
N verifikasi (apa ini YN ?)
Referensi

Peningkatan kadar homosistein di dalam darah (hiperhomosisteinemia) merupakan tanda pasti adanya penyakit kardiovaskuler yang terjadi melalui mekanisme aterogenesis yang menyebabkan iskemia. Oleh karena itu, hiperhomosisteina merupakan faktor risiko untuk penyakit arteri koroner. Penyakit arteri koroner timbul jika plak aterosklerotik menghambat aliran darah ke arteri koronaria yang merupakan pembuluh darah yang menyuplai darah ke jantung.^[3][4]

Hiperhomosisteinemia berhubungan dengan timbulnya bekuan darah, serangan jantung, dan strok, meskipun belum jelas apakah hiperhomosisteinemia ini merupakan faktor risiko independen untuk kondisi ini atau tidak.^[5] Hiperhomosisteinemia juga berhubungan dengan kejadian aborsi spontan^[6] dan defek tuba neural.^[7]

Referensi

1. Allen, Milton J.; Steinman, Harry G. (1952). "The Electrolytic Reduction of Homocystine at a Controlled Reference Potential". Journal of the American Chemical Society. 74 (15): 3932–3933. doi:10.1021/ja01135a502.
2. Chalcraft, Kenneth R.; Lee, Richard; Mills, Casandra; Britz-McKibbin, Philip (2009). "Virtual Quantification of Metabolites by Capillary Electrophoresis-Electrospray Ionization-Mass Spectrometry: Predicting Ionization Efficiency Without Chemical Standards". Analytical Chemistry. 81 (7): 2506–2515. doi:10.1021/ac802272u. PMID 19275147.
3. Kim J, Kim H, Roh H, Kwon Y (2018). "Causes of hyperhomocysteinemia and its pathological significance". Arch Pharm Res. 41 (4): 372–383. doi:10.1007/s12272-018-1016-4. PMID 29552692.Pemeliharaan CS1: Banyak nama: authors list (link)
4. Boudi, Brian F. "Noncoronary Atherosclerosis". Medscape. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2013-05-11. Parameter |url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)
5. Homocysteine: The Facts, Tufts Health and Nutrition Letter, July 31, 2020 update
6. Nelen WL, Blom HJ, Steegers EA, den Heijer M, Thomas CM, Eskes TK (2000). "Homocysteine and folate levels as risk factors for recurrent early pregnancy loss". Obstet Gynecol. 95 (4): 519–24. doi:10.1016/s0029-7844(99)00610-9. PMID 10725483. Parameter |s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)
7. van der Put NJ et al Folate, Homocysteine and Neural Tube Defects: An Overview Diarsipkan 2015-09-16 di Wayback Machine. Exp Biol Med (Maywood) April 2001 vol. 226 no. 4 243-270