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infection virale De Wikipédia, l'encyclopédie libre
Pour les articles homonymes, voir HSV et Herpès (homonymie).
L'herpès est une maladie virale, contagieuse (sexuellement transmissible si l'herpès est HSV2 ou par simple contact buccal si HSV1), et responsable d'affection de la peau, des muqueuses et parfois du système nerveux, caractérisée par des crises d'éruption vésiculeuse de boutons groupés. Ces crises d'une quinzaine de jours sont plus ou moins espacées dans le temps ; elles sont déclenchées par de nombreux facteurs, dont une baisse de l'immunité, souvent par un stress, et parfois par l'exposition au soleil[1],[2]. La maladie est jugée bénigne chez les sujets en bonne santé[3], mais peut se révéler très sérieuse chez l'immunodéprimé, le nouveau-né ou la femme enceinte.
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| Causes | Human alphaherpesvirus 1 (en) ou Human alphaherpesvirus 2 (d) |
|---|---|
| Transmission | Transmission par contact (d), transmission aéroportée (d) et transmission placentaire (d) |
| Incubation min | 4 j |
| Incubation max | 12 j |
| Symptômes | Exanthème, fièvre légère (d), phlyctène et adénopathie |
| Médicament | Vidarabine (en), benzocaïne, foscarnet, trifluridine, penciclovir (en), valaciclovir, aciclovir, docosanol, acedoben sodium (d) et famciclovir |
|---|---|
| Spécialité | Infectiologie et dermatologie |
| CISP-2 | S71 |
|---|---|
| CIM-10 | A60, B00, G05.1, P35.2 |
| CIM-9 | 054.0, 054.1, 054.2, 054.3, 771.2 |
| DiseasesDB | 5841 33021 |
| eMedicine | 218580 |
| MeSH | D006561 |
L'herpès, parfois vécu péniblement, n'est jamais totalement guéri. Il impose donc au porteur de prendre des précautions, y compris hors des périodes de crises où il reste potentiellement contagieux.
Le nom « herpès » dérive du grec ἕρπειν / herpein (« ramper ») via le latin herpēs[4], en référence à la propagation rampante de l'infection après une primo-infection (lésions cutanées observées dans les poussées d'herpès simplex 1 et 2, et de zona)[5].
Le virus de l'herpès, appartient à l'ordre des Herpesvirales et plus précisément à la famille Orthoherpesviridae. Plus de 100 virus appartiennent à cette famille, cependant, seuls huit affectent l’être humain, parmi lesquels les virus de la varicelle et du zona (VZV), le cytomégalovirus (HHV-5) et le virus d'Epstein-Barr (EBV).
Comme tous les Herpesviridae, c'est un virus à ADN double brin classé dans le groupe I.
Il en existe huit types :
Les HSV sont dermoneurotropes (c'est-à-dire qu'ils ciblent la peau et les tissus nerveux), tout comme le virus proche de la varicelle. Malgré la réponse immunitaire générée par la primo-infection, ils persisteront la vie entière, dans le ganglion de Gasser (pour les manifestations oro-faciales), et dans les ganglions sacrés (pour les manifestations anales, génitales et fessières).
L'humain est le seul réservoir connu du virus de l'herpès, dont la transmission semble strictement inter-humaine (pour les deux types viraux connus)[7].
L'herpès reste sous-diagnostiqué car souvent asymptomatique. Il est de plus souvent confondu avec une mycose ou une irritation et, la crise ne durant parfois que quelques jours, les patients n'arrivent pas toujours à obtenir un rendez-vous assez tôt avec un médecin.
Les évaluations de prévalence varient significativement selon les pays ou les époques. Ainsi :
Les virus HSV-1 et -2 sont connus depuis longtemps. Ils restent parfois asymptomatiques toute une vie en restant sous forme dormante dans les ganglions nerveux[réf. nécessaire]. Ils peuvent aussi brutalement ou répétitivement se manifester sous des formes génitale et faciale, qui se propagent facilement entre sujets ayant des contacts intimes.
La virulence de la primo-infection dépend aussi du type d’herpès ainsi que de sa souche mais aussi de l’âge de l’hôte et de son statut immunitaire. Ainsi la primo-infection est plus spécialement asymptomatique chez le jeune enfant[13]. Normalement, la primo-infection est asymptomatique et est un élément crucial dans la limitation de la réplication du virus, ce qui permet généralement l’évitement des symptômes. Cependant, quelques individus peuvent expérimenter une infection primaire avec des vésicules d’herpès gingivo-stomatique[14]. Généralement, l’infection par l’herpès génital, qui peut elle aussi être asymptomatique, peut présenter des lésions génitales ulcérantes accompagnées ou non de symptômes généralisés tels que fièvre et maux de tête[15],[16]. Une infection herpétique peut mener à un herpès cornéen.
Les infections herpétiques se propagent rarement vers d’autres organes. Généralement, seuls les patients immunodéprimés ou les femmes enceintes peuvent présenter des complications plus graves telles que par exemple une méningite[17],[18]. Dans les cas de l'herpès 1, communément appelé herpès labial, les manifestations sont fréquentes sur le pourtour de la bouche ou autour des narines, mais également à l'intérieur de la bouche, au fond de la gorge, sur les gencives, sur les joues ou sur le front, voire les yeux. Pour l'herpès génital (HSV-2), les manifestations se situent principalement près des organes génitaux. Cependant, il est possible de voir une infection au HSV-1 sur les organes génitaux et une infection HSV-2 dans la région faciale. De plus, la persistance du virus est définitive : on reste porteur du virus dans les ganglions sensitifs jusqu’à sa mort.
La pénétration du virus dans l'organisme se produit à l'occasion d'un contact avec un sujet infecté (même en l'absence de manifestations cutanées visibles) : les virus pénètrent l'hôte quand ils sont déposés sur une brèche cutanéo-muqueuse. Ils se multiplient dans les cellules épithéliales où ils sont responsables d'une dégénérescence cellulaire avec ballonisation aspécifique. Ces mécanismes peuvent être à l'origine des manifestations de primo-infection herpétique. Ils rejoignent ensuite le ganglion nerveux correspondant à la zone infectée, par voie centripète, en « remontant » le long des nerfs sensitifs, selon un mécanisme dit « transport rétrograde axoplasmique »[19] (destiné au transport de protéines ou d'autres molécules dans le neurone[20] et parfois impliqué dans la dégénérescence nerveuse quand des neurotoxiques (plomb par exemple) rempruntent cette voie[21]). Le virus peut circuler rapidement (et dans les deux sens) dans les neurones[22] et passent facilement d'un neurone à un autre[23]. Cependant, les types 1 et 2 du virus Herpes simplex ne se fixent pas au neurone de la même manière[24].
Les récurrences herpétiques se produisent lorsque, en réponse à un stress physique ou psychique variable, les virus regagnent la peau pour s'y développer à nouveau. Ces épisodes sont plus ou moins fréquents d'un individu à l'autre, et d'intensité variable, mais fixes dans leur topographie.
Lors de la primo-infection, le système immunitaire entre en lutte contre le virus, inhibant en partie la réplication du HSV dans le corps humain. Cette première ligne de défense est non spécifique. Elle est en grande partie orchestrée par les macrophages dans les premières heures de l’infection. Le HSV induit la production de INF-α/β et de TNF chez les macrophages. Ces cytokines jouent un rôle d'activateur sur les macrophages eux-mêmes et sur leur production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO), qui ont tous deux comme résultat de freiner la prolifération du virus dans les cellules avoisinantes[25]. Cependant, les virus HSV (1 et 2) contournent la défense de l’hôte en inhibant la présentation de l’antigène de surface des cellules hôte infectées. Le virus inhibe l'exposition du CMH1 et donc secondairement l'action des lymphocytes T cytotoxiques. Les virus HSV (1 et 2) s'expriment rapidement après l’invasion de l’hôte, par une protéine ICP47 qui inhibe le transporteur de l'antigène[26], l'anticorps ne pouvant ainsi pas exécuter son action de reconnaissance.
La primo-infection est parfaitement asymptomatique dans un cas sur deux (et dans la plupart des primo-infection d'herpès génital, pour les deux types d'herpès)[6]. Dans l'autre moitié des cas, les manifestations consistent souvent en un bouquet de vésicules translucides devenant rapidement jaunâtres et croûteuses avec des sensations de picotements, de brûlures ou de démangeaisons[27]. Des infections de la peau (visage, doigts, fesses) peuvent apparaître alors qu'aucune atteinte de la muqueuse ne se manifeste[28],[29]. Certaines lésions sont atypiques et sous-diagnostiquées car confondues avec d’autres dermatoses génitales[30],[31].
On croyait autrefois que HSV-1 ne causait d'infection que sur la partie supérieure du corps (oro-faciale notamment) et que le HSV-2 n'attaquait que la partie inférieure du corps. Cette idée est abandonnée : « HSV-1 et HSV-2 peuvent infecter toute région cutanéo-muqueuse »[6].
Les patients symptomatiques et asymptomatiques ont des taux d'excrétion virale identiques. On ignore encore pourquoi la réactivation du virus tend à être asymptomatique chez certains individus et symptomatique chez d'autres.
Pour les sujets symptomatiques, le nombre d'occurrences, c’est-à-dire de crises, varie selon les individus et dépend de trois facteurs :
L'herpès labial se manifeste par un « bouton de fièvre » caractéristique, essentiellement transmis par contact buccal.
La forme la plus connue est la forme labiale (« feu sauvage », dans le registre populaire). Elle évolue à en plusieurs stades :
Un accès d'herpès labial dure de 8 à 15 jours. L'affection est contagieuse en tout temps, mais plus encore quand les lésions sont encore présentes (y compris sous forme de croûtes, qui peuvent saigner légèrement sans que cela ne soit visible).
L'encéphalite herpétique est, avec l'herpès néonatal, la forme la plus grave de l'herpès. Cette encéphalite aiguë nécrosante focale, presque toujours due au HSV-1 (hors infection néonatale), peut survenir à tout âge. Sans traitement rapide la mortalité dépasse 70 % des cas et le risque de séquelles est élevé chez les survivants[6]. Rarement (20 cas décrits en France de 1966 à 1998), il s'agit d'une complication de l'herpès chez la femme enceinte. Elle nécessite donc un diagnostic et un traitement urgents[6].
L'hépatite herpétique est l'une des complications possibles (mais rares) de l'herpès de la femme enceinte[6]. Elle est généralement anictérique (sans jaunisse), mais caractérisée par une insuffisance hépatocellulaire majeure.
Elle doit être évoquée face à toute hépatopathie de la femme enceinte (après diagnostic différentiel ayant éliminé — surtout au troisième trimestre de grossesse — une stéatose hépatique aiguë gravidique et/ou une cholestase gravidique[34].
C'est avec l'encéphalite herpétique la forme la plus grave de l'herpès. Sans traitement rapide la mortalité est élevée et des séquelles graves sont inévitables chez les survivants[6]. Il nécessite un diagnostic et un traitement urgents[6].
Selon les pédiatres et les publications de la Croix verte allemande (de) (DGK), une infection par le virus de l'herpès est particulièrement dangereuse pour les bébés de moins de six semaines[35],[36]. Les nouveau-nés dont la mère est déjà infectée par le virus herpès simplex reçoivent les anticorps maternels spécifiques de la classe des immunoglobulines G (IgG) par le placenta dès la 34e semaine de grossesse. Cette protection naturelle peut protéger contre une infection herpétique ou au moins en réduire la gravité[36].
Plus généralement, il est conseillé d'être vigilant contre les infections d'herpès tout au long de la première année de vie[37].
Ils sont essentiellement utilisés en cas d'herpès génital, d'herpès de la femme enceinte ou d'herpès néonatal. Les examens de laboratoire se basent sur deux types de prélèvements : échantillon de lésion (vésicules herpétiques) ou prise de sang. Pour l'herpès oro-facial, l'examen clinique visuel est en général suffisant.
Les lésions prélevées par écouvillonnage peuvent être analysées selon différentes techniques :
La sérologie herpétique est principalement indiquée si l’examen direct est négatif et en l’absence de lésions, ou pour établir le diagnostic du HSV-1 ou du HSV-2.
On distingue deux types de sérologies :
La sérologie spécifique de HSV-1 ne permet pas d’établir un diagnostic d’infection génitale ancienne à HSV-1. En revanche, une séropositivité pour HSV-2 permet généralement d’établir le diagnostic d’herpès génital à HSV-2[38].
Une réaction sérologique peut être négative alors que le sujet est atteint d'herpès car 1 à 3 mois sont nécessaires à la séroconversion.
Deux formes de traitements existent à ce jour : à base de crèmes à appliquer ; à base de médicaments antiviraux. Les traitements sont d’autant plus efficaces qu’ils sont administrés très précocement dès l’apparition des tout premiers signes. Plus le traitement antiviral sera pris tôt, plus les manifestations cliniques seront limitées en intensité et en durée. Les antiviraux empêchent le virus de se reproduire et n’agissent que dans les cellules infectées par le virus.
Des précautions d’hygiène sont indispensables pour limiter le risque de contamination, et doivent être respectées tant par les malades que par l'entourage, même en l'absence de crise visible. Ces précautions aident également à limiter le risque d'auto-inoculation, qui peut amener le virus dans des zones très sensibles (herpès génital ou oculaire, aux conséquences graves).
Ces mesures peuvent sembler lourdes au quotidien : elles restent pourtant le seul moyen d'éviter la maladie, qui peut dans certains cas avoir des conséquences dramatiques (aucun vaccin ou médicament n'éradiquant le virus). En effet, le simple bouton de fièvre peut évoluer vers des formes plus graves, par simple progression du virus, ou auto-contamination d'autres zones du corps. Beaucoup de gens ignorent ces précautions ou ne veulent pas les mettre en pratique, ce qui explique que le virus soit si répandu.
Certaines personnes sont plus à risque que d'autres : immunodéprimés, nouveau-nés, femmes enceintes, porteurs d'une dermatite atopique.
Toute personne atteinte, même si la maladie se limite pour le moment à de simples boutons de fièvre, est contaminée et doit prendre les précautions suivantes pour protéger son entourage :
Les traitements actuels ne guérissent pas la maladie, mais réduisent la charge virale en période de crise. Les médicaments utilisés sont des antiviraux dont quelques exemples sont l'aciclovir[40] et sa prodrogue le Valaciclovir, le famciclovir et le cidofovir.
Le Valaciclovir (Zelitrex, Valtrex ou autre générique) pris en comprimé dans les 30 minutes suivant l'apparition des premiers picotements, permet d'éviter l'apparition de toute lésion de l'herpès labial[41],[42],[43],[44].
Le mécanisme d'action : les antiviraux sont des analogues de base qui sont incorporés par les cellules infectées par les virus. La thymidine kinase des virus est moins spécifique que la thymidine kinase des cellules humaines et permet donc de phosphoryler des analogues de bases. Par la suite, ces analogues de bases entrent en compétition avec les bases phosphatées de la cellule et une fois incorporés, les analogues de bases inhibent l'ADN polymérase. En absence d'infection, l'aciclovir n'est pas transformé en aciclovir monophosphate car il y a absence de TK virale et donc les étapes ultérieures ne sont pas possibles. Cependant, certains HSV sont résistants aux traitements contre les antiviraux. L'une des causes de résistance est la mutation du gène de la thymidine kinase chez l'HSV[45].
D'autres molécules à action antivirale sont en cours de développement, comme le pritelivir.
Le traitement par fréquences spécifiques sur micro-courants de l’herpès labial consiste à appliquer une électrode à la nuque et une autre sur la lèvre. Les fréquences utilisées viseront les différentes mutations du virus, elles sont appliquées par couple : 230Hz/430Hz, 236Hz/435Hz et 687Hz et 573Hz. Le traitement nécessite habituellement 2 séances de 2 heures. Les promoteurs de cette méthode prétendent que les lésions disparaissent à la fin du traitement ou dans les 24 heures suivantes[46],[source insuffisante]. Le mécanisme thérapeutique sous-jacent à l'application de fréquences spécifiques à des tissus lésés reste néanmoins hautement invraisemblable.
Aucun vaccin n'existe actuellement contre l'herpès, malgré de nombreux essais.
Dans les années 90, la microbiologiste Ruth Itzhaki[55], de l'université de Manchester, est l’une des premières à établir un lien entre herpès et maladie d'Alzheimer. Dans une étude de 1997, elle découvre que chez les « malades d’Alzheimer porteurs de la mutation génétique de l’ApoE4[56] », le virus HSV-1 est « présent dans leur cerveau dans 60 % des cas[57] ». Dans une étude menée en 2018, elle confirme ce lien entre certains virus de l'Herpès et la maladie d'Alzheimer[58].
En 2022, des chercheurs britanniques et américains formulent dans la revue Journal of Alzheimer’s Disease[59] l'hypothèse que « le virus de la varicelle-zona (VZV) et le virus de l’herpès simplex (HSV) pourraient être impliqués dans le déclenchement des premiers stades de la maladie[60] ».
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