Dermatite atopique

La dermatite atopique (ou eczéma atopique, ou dermite du nourrisson, anciennement eczéma constitutionnel) est une maladie touchant la peau et atteignant préférentiellement les enfants, évoluant par poussée, de diagnostic clinique et dont le traitement est symptomatique.

Dermatite atopique

Dermatite atopique

Données clés

Symptômes	Réaction allergique (en) et dermatite

Traitement

Médicament	Pimecrolimus, cidoxepin (en), methdilazine (en), triprolidine, bétaméthasone, tacrolimus, fluocinolone (en), alimémazine, désonide et abrocitinib (en)
Spécialité	Dermatologie

Classification et ressources externes

CISP-2	S87
CIM-10	L20
CIM-9	691.8
OMIM	603165
DiseasesDB	4113
MedlinePlus	000853
eMedicine	762045 derm/38 ped/2567 oph/479
MeSH	D003876

Mise en garde médicale

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Épidémiologie

Un peu moins du tiers des enfants est concerné. La dermatite atopique peut atteindre jusqu'à 10 % des adultes^[1]. Elle débute dans près de la moitié des cas avant le sixième mois et dans la majorité des cas, avant la cinquième année de l'enfant. Elle s'améliore spontanément ou se guérit avant l'adolescence dans près de 3 cas sur 4^[2]. Son incidence est en voie d'augmentation^[3].

Facteurs de risque

Les causes de l'atteinte sont probablement multifactorielles.

• La dermatite atopique survient dans le spectre de l'atopie, c'est-à-dire chez des sujets génétiquement prédisposés à l'allergie et à ses manifestations (formes allergiques de l'asthme, de la rhinite, de la conjonctivite, de l'urticaire, et l'allergie alimentaire) mais n'est pas en elle-même une maladie allergique.
• Dans 60 % des cas, un des parents est atopique. L'étude génétique montre une prévalence plus grande de certaines mutations, la plus importante semblant se situer sur le chromosome 1q21^[4] sur le gène codant la filaggrine^[5].
• Un des facteurs prédominants dans la genèse de la dermatite atopique est la sécheresse cutanée.
• Des facteurs extérieurs tels que le climat (temps froid et sec) ou le stress ont été incriminés.
• Le manque de vitamine D^[6],[7].

Clinique

Un enfant atteint de dermatite atopique.

L'eczéma est la forme de la maladie atopique survenant au plus jeune âge : il peut apparaître vers l'âge de 3 mois. Les lésions sont situées chez le nourrisson sur les convexités des joues, des membres et du cuir chevelu. Chez l'enfant plus âgé et l'adulte, les lésions siègent sur les plis de flexion des membres.

Il est également possible d'observer le signe de Dennie-Morgan au niveau des yeux, il se manifeste par la présence d'un pli en dessous de la paupière inférieure dit "troisième pli".

Ces lésions se caractérisent par une sécheresse cutanée importante (xérose) ou par des lésions inflammatoires : éruption érythémateuse papuleuse et vésiculeuse, squameuses, et très prurigineuses (démangeaisons).

Par ailleurs, l'inflammation cutanée peut se maintenir, voire s'aggraver, sous l'effet d'autres facteurs qui ne sont pas des allergènes, souvent des irritants : produits cosmétiques, vêtements synthétiques en polyester notamment.

Les patients ressentent un fort prurit quand ils transpirent ou bien au contact de la laine.

Cet axe de compréhension est fondamental dans la prise en charge d'une dermatite atopique^[8].

Diagnostic

L'United Kingdom Working Party a proposé des critères diagnostiques précis :

• un critère obligatoire : présence d'une dermatose prurigineuse (maladie de la peau qui gratte)
• associé à 3 ou plus des critères suivants :
  • antécédents personnels d'eczéma des plis de flexion et/ou des joues ;
  • antécédents personnels d'asthme ou de rhinite allergique (ou antécédents familiaux chez les enfants de moins de 4 ans) ;
  • antécédents de xérose (peau sèche généralisée) au cours de la première année de vie ;
  • eczéma des grands plis ou eczéma des joues, du front, des convexités des membres chez l'enfant au-dessous de 4 ans ;
  • début des signes avant l'âge de 2 ans.

Il n'y a aucun examen complémentaire à faire en cas de dermatite atopique. Des tests allergiques transcutanés (prick test) ne sont indiqués qu'en cas de maladie atopique associée, telle que l'asthme, une allergie alimentaire ou une rhinite. Des tests allergiques épicutanés (patch test) ne sont réalisés qu'en cas de suspicion d'eczéma de contact.

Histologie

La biopsie d'un morceau de peau n'est généralement pas indispensable pour faire le diagnostic. En microscopie, on trouve un infiltrat de lymphocytes, monocytes et de polynucléaires éosinophiles autour des petits vaisseaux et capillaires. À un stade chronique, l'épiderme est épaissi, essentiellement au niveau de la couche cornée^[2].

Évolution de la maladie

La dermatite atopique est une maladie chronique qui évolue par poussées, entrecoupées de périodes calmes où les lésions sont minimales.

La DA comporte au minimum 3 phases différentes. Une première phase, apparaissant comme de l'eczéma (aussi nommée phase intrinsèque) sans signes de sensibilisation, peut durer toute la vie chez 20 à 30 % des patients atteints de DA. Une deuxième phase, qui se présente comme la véritable DA, avec sensibilisation, affecte 70 à 80 % des patients. Une troisième phase qui semble toucher seulement les patients atteints d'une véritable DA (c'est-à-dire ceux avec sensibilisation) et se caractérise par des signes de sensibilisation médiée par IgE à une self-protein (autosensibilisation). Ensuite peut venir une phase variante d'auto-immunité.

[réf. nécessaire]

Dans la majorité des cas, la maladie régresse spontanément après quelques années d'évolution.

Complications

• Surinfection bactérienne favorisée par le grattage : impétiginisation
• Surinfection virale pouvant être grave : syndrome de Kaposi-Juliusberg
• Dermite de contact secondaire aux produits topiques utilisés
• Retard de croissance staturo-pondérale dans les formes graves faisant rechercher une allergie alimentaire

Traitement

La prise en charge des dermatites atopiques a fait l'objet de la publication de recommandations. Celles, de l'« American Academy of Dermatology », datent de 2023^[9].

Il est exclusivement symptomatique et préventif :

• Prévention des poussées (éducation et traitement d'entretien) :
  • toilette à l'eau tiède avec des pains ou gels sans savon ;
  • utilisation d'émollients après la toilette, comme certaines huiles végétales^[10] telle le beurre de karité^{[11],[12],[13]} ou éventuellement des produits à base d'urée^[14] (sous surveillance médicale, certains produits pouvant avoir des effets indésirables) ;
  • éviter les lainages et les textiles synthétiques à grosse fibre à même le corps et privilégier le coton et le lin ;
  • éviter l'exposition au tabac ;
  • éviter toute contagion par un virus herpétique ;
  • vacciner normalement ;
  • la supplémentation en vitamine D^[15].

• Traitement symptomatique des poussées :
  • Utilisation de dermocorticoïdes sous stricte surveillance médicale lors des poussées ;
  • Utilisation en seconde intention d'inhibiteur de la calcineurine topique, le tacrolimus (ce produit fait l’objet d’une mise en garde de la FDA en raison de cas de cancers inexpliqués à la suite de son utilisation^[16]) ;
  • Utilisation d'antihistaminiques en cas de prurit ;
  • D'autres médicaments, par voie locale, ont une certaine efficacité : inhibiteur de la phosphodiestérase 4 tels que le crisaborole^[17], inhibiteurs de tyrosine kinase tels que le ruxolitinib ou le delgocitinib^[18].
  • La photothérapie peut avoir un intérêt^[19].

• En cas de formes sévères ou récidivantes, un traitement systémique (non local) peut être proposé, à base de ciclosporine, methotrexate, azathioprine ou de mycophénolate mofétil^[1]. Le dupilumab^[20] ou l'abrocitinib^[21] peuvent être aussi une option.

• Traitement des complications :
  • utilisation d'antibiotique ou antiseptique pour les surinfections bactériennes ;
  • utilisation d'antiviral pour les surinfections virales, en hospitalisation ;
  • changement ou arrêt d'un produit topique pour les dermites de contact.
• Gestion du stress : le stress peut aggraver les symptômes de la dermatite atopique^[22]. Des techniques de gestion du stress, telles que la méditation et le yoga, pourraient être bénéfiques pour maintenir un équilibre émotionnel^{[réf. souhaitée]}.

Voir aussi

Articles connexes

• Allergie
• Atopie
• Addiction aux corticoïdes ou syndrome de la peau en feu

Liens externes

• (fr) fondation-dermatite-atopique.org : fondation pour la dermatite atopique
• (fr) associationeczema.wordpress.com : Association Française de l'Eczéma
• (fr) afpada.net Association Française des Personnes Atteintes de Dermatite Atopique

Notes et références

1. Langan SM, Irvine AD, Weidinger S, Atopic dermatitis, Lancet, 2020;396:345-360
2. Bieber T, Atopic Dermatitis, N eng J Med, 2008;358:1483-1494
3. Ständer S, Atopic dermatitis, N Eng J Med, 2021;384:1136-1143
4. Cookson WO, Ubhi B, Lawrence R, et als Genetic linkage of childhood atopic dermatitis to psoriasis susceptibility loci, Nat Genet, 2001;27:372-373
5. Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis, Nat Genet, 2006;38:441-446
6. Susan Shuxin Wang, Kam Lun Hon, Alice Pik-shan Kong et Henry Nga-hin Pong, « Vitamin D deficiency is associated with diagnosis and severity of childhood atopic dermatitis », Pediatric Allergy and Immunology: Official Publication of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology, vol. 25, n^o 1,‎ février 2014, p. 30–35 (ISSN 1399-3038, PMID 24383670, DOI 10.1111/pai.12167, lire en ligne, consulté le 28 décembre 2022)
7. Sarah El-Heis, Stefania D'Angelo, Elizabeth M. Curtis et Eugene Healy, « Maternal antenatal vitamin D supplementation and offspring risk of atopic eczema in the first 4 years of life: evidence from a randomized controlled trial », The British Journal of Dermatology, vol. 187, n^o 5,‎ novembre 2022, p. 659–666 (ISSN 1365-2133, PMID 35763390, DOI 10.1111/bjd.21721, lire en ligne, consulté le 28 décembre 2022)
8. De Prost Y et Dubertret L, « Dermatite atopique », sur www.therapeutique-dermatologique.org, 18 août 2008
9. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies, J Am Acad Dermatol, 2023:S0190
10. (en) Tzu-Kai Lin (Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital et Chang Gung University College of Medicine - Taiwan), Lily Zhang (California State University - Los Angeles) et Juan Luis Santiago (Hospital General Universitario - Ciudad Real), « Anti-Inflammatory and Skin Barrier Repair Effects of Topical Application of Some Plant Oils », International Journal of Molecular Sciences, vol. 19, n^o 1,‎ 27 décembre 2017 (ISSN 1422-0067, PMID 29280987, PMCID 5796020, DOI 10.3390/ijms19010070, lire en ligne, consulté le 13 juillet 2019)
11. E.T. Masters, J.A. Yidana, P.N. Lovett, « Rendre la gestion plus rationnelle grâce au commerce : les produits du karité en Afrique », UnaSylva, vol. 55, 2004, pp. 46-52 [PDF] Lire en ligne
12. (en) N. Olson, D. Stechschulte et S. Essengue Belibi, « The Use of Shea Butter as an Emollient for Eczema », Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 123, n^o 2,‎ 1^er février 2009, S41 (ISSN 0091-6749 et 1097-6825, DOI 10.1016/j.jaci.2008.12.1100, lire en ligne, consulté le 14 juillet 2019)
13. E.T. Masters, J.A. Yidana et P.N. Lovett, FAO - Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture, « Le commerce et la gestion forestière durable », Vol. 55 2004/4, sur www.fao.org, Revue internationale des forêts et des industries forestières, 2004 (consulté le 7 juillet 2019)
14. « Folia », sur CBIP (consulté le 9 septembre 2020).
15. Sonal R. Hattangdi-Haridas, Susan A. Lanham-New, Wilfred Hing Sang Wong et Marco Hok Kung Ho, « Vitamin D Deficiency and Effects of Vitamin D Supplementation on Disease Severity in Patients with Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis in Adults and Children », Nutrients, vol. 11, n^o 8,‎ 9 août 2019, p. 1854 (ISSN 2072-6643, PMID 31405041, PMCID 6722944, DOI 10.3390/nu11081854, lire en ligne, consulté le 28 décembre 2022)
16. (en) Tacrolimus (marketed as Protopic Ointment) Information
17. Ahmed A, Solman L, Williams HC, Magnitude of benefit for topical crisaborole in the treatment of atopic dermatitis in children and adults does not look promising: a critical appraisal, Br J Dermatol, 2018;178:659-662
18. Nakagawa H, Nemoto O, Igarashi A, Saeki H, Kaino H, Nagata T, Delgocitinib ointment, a topical Janus kinase inhibitor, in adult patients with moderate to severe atopic dermatitis: a phase 3, randomized, double-blind, vehicle-controlled study and an open-label, long-term extension study, J Am Acad Dermatol, 2020; 82: 823-831
19. Garritsen FM, Brouwer MW, Limpens J, Spuls PI, Photo(chemo)therapy in the management of atopic dermatitis: an updated systematic review with implications for practice and research, Br J Dermatol, 2014;170:501-513
20. Simpson EL, Bieber T, Guttman-Yassky E, et al. Two phase 3 trials of dupilumab versus placebo in atopic dermatitis, N Engl J Med, 2016;375:2335-2348
21. Simpson EL, Sinclair R, Forman S et al. Efficacy and safety of abrocitinib in adults and adolescents with moderate-to-severe atopic dermatitis (JADE MONO-1): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3 clinical trial, Lancet, 2020;396:255-266
22. (en) Louise Lönndahl, Saly Abdelhadi, Mikael Holst, Sol-Britt Lonne-Rahm, Klas Nordlind, Björn Johansson, « Psychological Stress and Atopic Dermatitis: A Focus Group Study », Ann Dermatol, vol. 35, n^o 5,‎ 2023, p. 342-7. (PMID 37830415, PMCID PMC10579569, DOI 10.5021/ad.22.035)

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