抗利尿激素（英語：vasopressin，也稱為 antidiuretic hormone，簡稱 ADH），又稱精胺酸血管加壓素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升壓素、血管加壓素等，是一種多肽激素，在人體中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘的視上核（SON）和視丘室旁核（PVN）合成，經由神經軸突輸送至腦垂腺後葉儲存，在適當的生理狀況下可由腦垂腺後葉釋放抗利尿激素至血流中，但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中，影響中樞神經系統運作。[1]
結構
血管加壓素首先是在豬身上發現的，其中第八胺基酸為離胺酸，貓的血管加壓素亦如此，我們稱其為離胺酸血管加壓素(LVP, Lysine Vasopressin)或離胺酸加壓素(Lypressin)：
爾後，在人體發現的血管加壓素，其第八胺基酸為精胺酸。人與大多數哺乳動物的血管加壓素均如此。為了和先前發現的血管加壓素有所區隔，我們便稱在人體發現的血管加壓素為精胺酸血管加壓素(Arginine Vasopressin)或精胺酸加壓素(argipressin)：
血管加壓素由9個胺基酸組成。文獻中常稱其為八肽，是因為其中兩個半胱胺酸殘基(第一和第六胺基酸殘基)被當成一個胱胺酸來計算。
主要生理作用
抗利尿激素作用在遠曲小管和集尿管細胞膜上的V2受體，使Gs蛋白與腺苷酸環化酶耦聯，導致細胞內的cAMP增加，從而活化蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2，使其附著在頂膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因為水的再吸收增加，使體內血液含量上升，從而導致血壓上升，並促使血液滲透壓降低。[2][3]
血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上V1a受體，活化Gq蛋白，引起一連串第二信使作用(磷脂肌醇與鈣離子)，導致細胞內鈣離子濃度增加，使平滑肌產生收縮，因而增加血壓。
調節機制
血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節：
- 透過下視丘的滲透壓感受器(視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器，但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升，它便會促進抗利尿激素的合成，並同時促進儲存在腦垂腺後葉的抗利尿激素釋放於血流之中，當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之V2受器時，引發一連串訊號轉導，結果導致水分再吸收增加，因而血液中的滲透壓便可降低，此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性，進而促進抗利尿激素信使核糖核酸之表現。
- 透過存在於右心房、心主動脈弓和頸動脈竇上的壓受容器。當血容積減少時(如大量失血)，壓受容器便能感受到此一變化，引發一連串訊息傳遞，促使血管加壓素釋放於血流之中，當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時，便活化Gs蛋白，引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加，平滑肌便能產生收縮，因而增加血壓，此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
- 透過膽囊收縮素。此一調控機制目前還未明瞭。[4]
相關疾病
當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟V2受器對於抗利尿激素的敏感度下降時，嚴重時便會引起尿崩症，由於保水能力下降，患者體內便會出現高血鈉症、多尿症和多渴症。 當抗利尿激素釋放過多(抗利尿激素分泌失調症候群)，使人體經由腎臟排水的能力降低，便可能導致低血鈉症。
參考文獻
延伸閱讀
參看
外部連結
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