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骨關節炎(Osteoarthritis,縮寫:OA),或稱退化性關節炎,是一種關節軟骨或關節下骨頭損傷的關節炎[6],常見症狀是關節疼痛或僵硬[1],初次發病常僅見於運動之後但發病次數會隨時間增加[1];其他症狀包含關節腫脹、關節活動度降低,若進犯背部,則可能導致四肢無力或麻木[1]。好發患病部位為手指末梢關節、拇指根部、頸部、下背部、膝蓋及臀部[1]。骨關節炎常好發於特定一側,另一側則較少發生[1];常常會延續多年 [1],可能會影響到日常生活或工作[1],骨關節炎與其他關節炎不同,僅會侵犯關節,而不會進犯其他組織。[1]
骨關節炎 | |
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又稱 | 退化性關節炎 |
圖中可以見到患者中指的近端指間關節(布夏氏結節)和遠端指間關節膨大(希伯登氏結節),此為骨關節炎的典型表徵。 | |
症狀 | 關節痛、僵硬、關節積液,關節活動度減低[1] |
起病年齡 | 數年[1] |
類型 | 關節炎、degenerative disorder of musculoskeletal system[*]、疾病 |
病因 | 關節舊傷、關節及肢體發育異常、遺傳因素[1][2] |
風險因素 | 體重過重,長短腿、從事會增加關節負荷的職業[1][2] |
診斷方法 | 根據症狀[1] |
治療 | 運動、減低關節負荷、支持團體、鎮痛藥、關節置換術[1][2][3] |
盛行率 | 全群體:3.3% (2015年)[4]
40歲以上:23%(2020年)[5] 85歲以前的終生風險:45%(2020年)[5] |
分類和外部資源 | |
醫學專科 | 風濕病學、矯形外科 |
ICD-10 | M15、M19、M47 |
ICD-9-CM | 715.3 |
OMIM | 165720 |
DiseasesDB | 9313 |
MedlinePlus | 000423 |
eMedicine | 330487、305145、392096 |
病因包含先前關節有受傷過、關節發育異常、遺傳等因素[1][2],風險相對較高的族群包含體重過重、長短腿、因工作而使關節長期承受高度壓力者等[1][2]。一般認為機械性壓力或低度發炎乃造成骨關節炎的元兇[7],患者的關節軟骨流失,進而磨損關節下的硬骨[1];骨關節炎會使運動時疼痛讓關節難以運作,可能導致肌肉流失[2][8]。確診通常是依病徵、症狀、醫學影像判定,偶爾會需其他檢測來確定是否有其他問題或釐清其他症狀[1];骨關節炎不像類風濕性關節炎,前者的關節通常既不會發熱也不會發紅,而後者主要是一種發炎狀況[1]。
治療方法包含運動、減輕關節負擔、參與相關支持團體,使用止痛藥等[1][3],減輕關節負擔的方式包含多休息、使用拐杖以及護具[1],過重患者可能可以透過減重改善[1],有疼痛症狀可服用可優先使用普拿疼 [1],若無效則可使用萘普生及布洛芬等非類固醇消炎藥(NSAIDs)[1];鴉片類藥物則具有成癮性,通常僅在短期療程中使用[1][3]。如果上述治療都無法緩解疼痛對日常生活的影響,接受人工關節置換術或許會有幫助[2]。人工關節一般可使用10至15年[9]。
在患有膝蓋或臀部關節炎的患者中,骨關節炎最為常見,約佔總人口的3.3%,影響約2.37億人[4][10],在超過60歲的男性患者中佔10%,超過60歲的女性患者中佔18%[2]。骨關節炎也佔失能調整生命年的2%[10]。澳洲約有190萬名患者[11],而美國則擁有約3000萬至5250萬名患者[12][13]而兩性患病比率皆會隨年齡層升高而愈見普遍[1]。
由於滑液關節的滑液(關節液)減少,導致原本應該充當骨關節中作為軟墊的軟骨不正常磨擦,造成破壞與退化。當軟骨退化後,便無法保護骨頭表面,在行走或站立時,身體重量使到退化的關節更加疼痛,因此減少運動,肌肉跟隨萎縮,並且韌帶也可能變得鬆弛。以下原因可導致骨關節炎:
原發性骨關節炎:
繼發性骨關節炎:
滑膜性關節(synovial joints)裡的一項組成:軟骨細胞,合成基質以及消化老化細胞或物質,亦會分泌非活化降解酶於基質中與酵素抑制劑[18],使關節中基質的合成和代謝呈現動態平衡[19]。當異化酶(catabolic enzyme)被活化,抑制劑產生減少,基質被分解的速度便加快[19]。細胞激素(像是IL-1和TNF)也會啟動降解路徑[18]。
當某些目前尚未清楚的生化因素、機械因素誘導軟骨細胞改變[16]其基因表現而大量製造發炎細胞激素[19]和matrix metalloproteinases[14][19](MMP)(尤其是ADAMTS-5 和 膠原蛋白酶[19])— 分解軟骨基質中相當關鍵的酵素。
而後,滑膜中的巨噬細胞和MMP開始分解膠原蛋白、蛋白聚糖,並釋放前發炎細胞激素[19](像是TNFα , IL-1, IL-6),IL-1β與軟骨細胞表面上的受體結合[6],釋放MMP[14]和抑制製造第二型膠原蛋白[14],因此加速分解軟骨[19];TNFα 誘導軟骨細胞合成PGE2和NO[19]。在這過程中,位於軟骨深層的軟骨細胞會開始增生和大量製造基質,以維持恆定,但最終仍無法超越分解的速度[18][19]。這樣的過程導致關節中細胞外基質的水含量上升,蛋白聚糖含量下降,軟骨也因為漸漸被分解而弱化,也因為血管生成抑制素合成降低和VEGF合成,使得血管伸入關節內,此外,軟骨細胞開始凋亡[18][19]。
軟骨的減少帶動軟骨下骨開始變動,在生長因子和細胞激素的刺激下,成骨細胞和破骨細胞被活化,導致新生骨頭,增厚和僵硬軟骨下板、軟骨骨化[19]。
疼痛[14][17][18][19][20](且疼痛會隨關節的使用而加劇[14][17][19][20])、晨間僵硬[14][17][18][19]、有骨骼相互摩擦的關節或是嘎吱作響[14][17][21]、關節活動受限[14][17][20]、關節膨大(Heberden’s and Bouchard’s nodes)[14][17]、半月板撕裂[19]
適當的運動[16](例如游泳[19]),維持並恢復肌力,尤其在手術後。使用裝具[19]
於家中加裝無障礙設施。
預防包括控制體重、運動時注意保護關節,勞逸結合,防止關節過度磨損。
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