酒精相关性失智 (英语:Alcohol-related dementia,简写为ARD) 是种经由长期过度饮用类饮料,造成神经损伤及认知功能受损,而引起的失智症 [1]

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术语

酒精相关性失智是目前医事人员偏爱使用的一种广义名词。[2]许多专家使用“酒精失智”来描述某些特定形式的ARD(这种ARD的特征是执行功能如计划、思考、和判断的功能受损。[3]另一种形式的ARD被称为湿脑(wet brain,韦尼克-科尔萨科夫症候群英语Wernicke-Korsakoff syndrome),这种ARD的特征是短期记忆减退和硫胺(维生素B1)不足。ARD患者的症状通常是计划能力受损、冷漠、加上记忆力减退。 ARD可能与其他形式的失智症一起发生(混合性失智)。由于缺乏具体的诊断标准,ARD受到广泛的识别,但很少作为诊断。

在许多非医疗网站上,湿脑和酒精相关性失智这两个名词经常互换使用,造成严重混淆。此外,“酒精引发持续性失智(alcohol-induced persistent dementia)”是另一有时被用到的非特定名称。

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医学征象

某些酒精相关性失智患者的大脑的额叶受损,导致抑制解除英语disinhibition、计划和执行功能丧失,并无视自己行为的后果。其他类型的酒精相关性失智,如韦尼克氏脑病英语Wernicke encephalopathy,因为大脑某些区域已破坏,而产生记忆力变化,主要症状是短期记忆力减退[4]。大多数酒精性失智症的表现介于整体性失智和高沙科夫症候群之间,并有可能会同时具备两者的症状。[5]

受酒精相关性失智影响的人可能会出现记忆问题、语言障碍、以及无法执行复杂的动作功能(例如穿衣)。大量饮酒还会对手臂和腿部的神经造成损伤(即周边神经病变),以及控制协调的小脑造成损伤,而导致小脑性运动失调英语cerebellar ataxia的发生。这些患者的四肢感觉经常有问题,会有脚步不稳的情况。[4]

酒精相关性失智症会导致各种精神医学问题,包括精神症(与现实脱节)、抑郁焦虑、和性格改变。酒精性失智患者经常展现出冷漠,与额叶损伤有关, 与抑郁症的症状类似。[4]酒精使用疾患的人与没有的人相较,较易罹患抑郁症,[6] 而抑郁症和酒精性失智两者间并不容易分辨。

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病理生理学

流行病学的研究显示长期酒精中毒与酒精性失智症之间存在关联。[3]酒精可作为一种神经毒素,对大脑直接造成伤害,[3]或者酒精可透过导致营养不良(主要是硫胺的损失)而间接伤害到大脑。[5]酒精使用疾患在老年人中常见,但初级照护的医生通常会忽略酒精使用疾患症状,而对酒精相关性失智症的诊断不足. [4]

诊断

由于酒精相关性失智的医学征象与其他类型失智的症状基本相同,而变得不容易诊断。酒精性失智和阿尔茨海默病之间几乎少有定性方面的差异,因此两者也很难区分。[7]其中有些警示信号如记忆力减退、难以执行平日熟悉的事、判断力变差或是受损、以及语言表达问题。然而,最大的指标是来自朋友或家人报告说患者的个性发生变化。[8] 有种简单的智力功能测试 - 简短智能测验 - 是种入门级的失智筛检。测试时间要花费15-20分钟,可在心理健康中心进行。[9]

诊断酒精相关性失智症,由于症状广泛和缺乏特定的大脑病理学,并不容易进行。[4]精神疾病诊断与统计手册第五版》 (DSM-IV) 是种协助医生诊断各式精神疾病的指南,有助于为失智症做诊断。[10]

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诊断标准

由于酒精相关性失智缺乏广泛接受的非主观诊断标准,虽然其存在已广受承认,但并不经常用作诊断;仍需做更多的研究。[2]在《精神疾病诊断与统计手册》中谈及酒精引起持续性失智的标准包括以下各项:

A. 有以下多种认知的缺陷:
  1. 记忆障碍(学习新知识或是回忆以前学到知识的能力受损)
  2. 以下一种(或多种)认知障碍:
  • (a) 失语症(语言障碍)
  • (b) 肢体失用症英语Apraxia运动系统功能完好,但执行运动活动的能力受损)
  • (c) 失认症(感觉功能完好,但未能识别或确认物件)
  • (d) 执行功能(即计划、组织、排序、以及摘要)障碍
B. 上述A1和A2中描述的认知缺陷,均会导致患者社会或职业功能的显著损害,而且与之前相比,功能水准显著下降。
C. 这些缺陷不仅发生在谵妄的过程时,而且持续的时间超越一般物质中毒或是戒断症状的期间之外。
D. 根据病史、体格检查、或化验室检查结果显示,缺陷的病因与物质使用持续的影响有关。[8]

而精神疾病诊断与统计手册诊断标准也存有问题。首先,这些标准不但模糊,而且主观。此外,失智症的诊断标准是根据阿尔茨海默病临床表现而开发,不一定适用于其他失智症的诊断。致力开发更好的诊断模型有其必要。[3]

大卫·奥斯林(David Oslin)在1988年老人精神病学国际杂志英语International Journal of Geriatric Psychiatry发表提出经过验证的替代临床诊断标准。[11]标准包括距离上次接触酒精后至少已过60天后才被临床诊断为失智,患者大量饮酒(男性至少35单位/周,女性至少28单位/周)的历史超过五年,以及认知缺陷开始出现的三年内均大量饮酒。[2]大卫·奥斯林提出新的和改善过的酒精相关性失智诊断标准的原因,是他希望透过这种重新定义的分类系统后,能让人们对于酒精使用与失智之间的关系能有更多了解。[12]

大卫·奥斯林所建议的ARD分类:

  • 明确的酒精相关性失智

目前还没可接受的标准来明确定义酒精相关性失智症。

  • 可能与酒精有关的失智症
A. 可能是酒精相关性失智的临床诊断标准包括有:
  1. 在上次接触酒精至少经过60天后被临床诊断为失智。
  2. 所谓大量饮酒的定义为男性每周至少摄取平均35单位(女性为28单位),为时超过五年。大量饮酒的时期必须是在失智症出现后的三年内。
B. 酒精相关性失智的诊断,会伴随下列的身体状况
  1. 酒精相关的肝脏胰脏消化道、心血管、或脏疾病,即其他的终末器官损害英语end organ damage
  2. 共济失调或周围感觉多发性神经病变英语polyneuropathy(非由其他原因造成)。
  3. 戒酒超过60天后,认知障碍可稳定或是改善。
  4. 戒酒超过60天后,对脑室或是脑沟扩张的神经成像有证据获得改善。
  5. 透过神经成像,证明发生小脑(尤其是在蚓部萎缩
C. 而下列的临床特征对酒精相关性失智的诊断产生不确定性
  1. 语言障碍,尤其是命名失语症英语Anomic aphasia的存在。
  2. 局灶性神经系统医学征象的存在(共济失调或周围感觉多发性神经病变除外)。
  3. 有神经成像证据显示有皮质或皮质下梗死、硬膜下血肿、或其他局灶性脑部病理。
  4. 经由Hachinski缺血量表(Hachinski Ischemia Scale)[13][14]检测,累积的评分升高。
D. 对于酒精相关性失智既不支持也未产生不确定性的临床特征,包括:
  1. 神经成像证明皮质萎缩。
  2. 在没有局灶性梗死的情况下,神经成像显示有脑室周围或深部白质病变。
  3. 载脂蛋白 c4英语Apolipoprotein C-IV 等位基因的存在。[12]
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治疗

治疗ARD,必须透过戒酒来进行。[15]

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预后

发生重复的戒断,还有重复的暴饮,都会显著加剧认知的缺陷。对老年人的认知变化风险更大。[15]

复原

戒酒之后,许多缺陷通常会迅速复原(在一周之内)。而认知能力的逐步恢复可能需要数年时间。短期戒酒之后,在执行功能、工作记忆、以及知觉的障碍,还有运动功能的障碍通常会持续存在。认知技能的恢复似乎与最近的酒精摄入量和戒酒持续时间相关,而非与终生的累积酒精摄入量相关。[15]

老年人纵然是戒酒,也不太可能完全康复。[15]

流行病学

酒精性失智最早的发病期可在30岁就开始,但较常见的是在50至70岁之间出现。这种类型失智的发病和严重程度与个人一生的饮酒量直接相关。[16]

性别似乎是发生认知障碍的一个危险因素,女性摄入酒精数量虽然较低,但较易受到影响。[15]

一项在法国着眼于数千名受试者的其他研究, 发现适度饮酒 (每周最多4单位) 与较低程度的失智症有关联, 反之亦然。[3]没有足够的证据显示有哪种酒精摄入量有预防失智的功能;但有些研究发现的是相反的效果,总体而言,当前流行病学研究的证据的品质都较差(因为采用观察性研究来评估酒精摄入对健康的影响,无法对干扰因素达到控制变量英语controlling for a variable的目的)。[17][18]

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著名案例

中国南北朝北齐皇帝高洋统治后期沉迷酒色,因酗酒导致精神问题,时常称自己见到亡魂或听到怪声,且行为乖张,残暴嗜杀。死前不能进食,因此餐餐酗酒代饭而暴毙,享虚岁34。[19]

社交名媛Leonore Lemmon(美国演员乔治·李维的未婚妻)的家人说在她生命的最后几年里患有酒精性痴呆症,她在1989年过世。[20]

澳大利亚艺人兼“喜剧之王”格雷厄姆·肯尼迪英语Graham Kennedy在2005年去世时罹患有酒精性痴呆症。[21]

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参见

参考文献

外部链接

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