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尘肺病[1]（pneumoconiosis）又称肺尘埃沉着病[2][3]，简称尘肺、砂肺，是一类间质性肺病的总称，因吸入粉尘（例如灰烬，铅颗粒，花粉粒等）而导致间质纤维化。常见形式是矽肺、黑肺病。患者通常长期处于充满尘埃的场所，因吸入大量灰尘，导致末梢支气管下的肺泡积存灰尘，一段时间后肺内发生变化，形成纤维化灶。
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尘肺病的主要症状为：呼吸短促、发烧、疲倦、无食欲、胸痛、干咳、呼吸衰退，最后有可能致死。尘肺病容易引发其他病变，包括肺癌、支气管炎、慢性阻塞性肺部病变、肺结核、硬皮病，甚至会造成肾脏病变。
英文Pneumoconiosis意即“尘肺病”，其中pneumo代表肺脏；konis代表粉尘。早于1700年意大利的拉马齐尼（Ramazzini）就提出吸入粉尘对肺的影响。
依据Robinns等人所编著的病理学教科书及Ladou所编撰之职业与环境医学教科书，沉积于肺部的矿物性粉尘（通常是在工作环境中吸入），导致肺部的非肿瘤性反应（nonneoplastic lung reaction）之所有症状，统称为肺尘症。
1952年时台大医院院长杨思标亦对尘肺病下了定义：长期吸进有害于人体的某种尘埃所引起的肺纤维病变（fibrotic change）。但目前尘肺病一词，已较为广义，包括因化学烟雾或蒸气（chemical fume or chemical vapor）所导致的肺部疾病。
当长期吸入含有游离的二氧化硅粉尘后而又未能及时清除，肺内的巨噬细胞会将之吞噬，但由于巨噬细胞无法分解二氧化硅，因而导致巨噬细胞死亡，释放所吞噬之粉尘，然后恶性循环，造成更多细胞受损。在粉尘周围因受损的巨噬细胞刺激，造成纤维细胞增生，形成纤维性结节，这种结节被叫做矽结节。在矽结节内含有较多的免疫球蛋白，病人血清中常出现γ-球蛋白浓度增高。故矽肺病可看作矽结节的形成与肺组织的弥漫性纤维化。[4]
患者因吸入的尘埃日渐增多，病情也因而逐渐恶化，出现自觉症状或是肺机能的障碍。
患上尘肺病的人，因为交换气体的作用受阻，使得血液中的氧气不足，二氧化碳过多，这种现象若长期持续，会导致右心室肥大或肺性心或心不全等现象。
因右心室肥大、肺性心或心不全等症，患者出现全身性的衰弱现象，抵抗力随之减弱，如果再并发急性肺炎，病情严重会死亡。此症常并发肺结核、慢性支气管炎、肺气肿，但并发肺癌并不常见。
在充满尘埃或易于引起此症之场所工作的人，患病率自然偏高。过去以矿工最容易罹患，此外营建类工作者也容易罹患，或者工作场所与事务上与喷砂表面处理、岩石压碎及钻孔、混凝土、隧道工程、硅、水泥或沥青的制造等相关者也容易罹患。因此是一种职业病。
一般而言，四十岁至五十岁以上的人，较易发病，且无男、女之别。但是，部分人的鼻腔或气管较不易沾染尘埃，或是某些人的内分泌机能可阻止纤维的异常增长时，罹患此症的机会因此降低。[来源请求]
此症是因吸入的尘埃，堆积于肺内，影响空气的交换，而逐渐发展的疾病。
疾病未发作前，患者毫无不适现象，但是若在环境不佳的场所，工作十年以上（也有短至几年），会因疾病的长期发展而显露病征。发病后，即使不再置身于工作场所，病患依然继续恶化。[来源请求]
经由各种检查法，可发现患者的红血球数量减少、血红素的含量降低等贫血症状，另外，血液中的含氧量不足，二氧化碳却偏多。
患者的肺机能衰退，经X光检查，可发现肺部的异常现象，这些现象会随着时间而逐渐恶化，即使经过治疗亦无法恢复健康。
一旦发病后，因病情发展，十分缓慢，所以常引发各种肺疾，在并发症中，最应预防的是肺结核。若属轻度肺结核，可利用各种抗结核剂治愈之，较为容易。但是，若患了肺尘肺结核，即使服用各种抗结核剂亦无痊愈之日，治疗只是暂时延长患者的生命罢了。
另有些突发性的并发症，需做紧急的处置，最具代表性的是急性肺炎和急性心不全。出现这种并发症时，患者需保持绝对的静养，并接受住院治疗。
可以透过洗肺来缓和部分病人的症状，洗肺没办法治愈病人，但可以延缓病情继续恶化，身体状况可以接受洗肺的尘肺病病人，在洗肺后会延长寿命。
2009年，中国大陆发生开胸验肺事件，而使得尘肺病广为人知。《2013年全国职业病报告情况》显示，全国30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团2013年共报告职业病26393例，其中尘肺病23152例，煤工尘肺和矽肺分别为13955例和8095例，占职业病报告总例87.72%。[5]
《2014年全国职业病报告》，职业病29972例，其中尘肺病占89.66%[6]。
香港特区政府设立肺尘埃沉着病补偿基金委员会，研究相关事项。
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