錫蘭鈎口線蟲（學名：Ancylostoma ceylanicum）是一種寄生性線蟲，屬於鈎口線蟲屬。它是人類和其他哺乳動物如狗、貓和敘利亞倉鼠的鈎蟲。它是唯一能夠在人類中產生有症狀感染的人畜共患鈎蟲物種，大多數病例發生在東南亞。
發現及歷史
自從阿瑟·洛斯於1911年描述錫蘭鈎口線蟲和Gomes de Faria於 1910年描述巴西鈎口線蟲以來，這兩個物種被認為是同物異名，因為它們在幾乎所有方面都有明顯的相似之處。在1913年，對印度受感染的人類、狗、貓和獅子的標本進行比較，得出的結論是它們絕對相同。1915 年，Gomes de Faria描述了解剖結構，並得出結論認為兩者是不同的物種。直到1921年，錫蘭鈎口線蟲才被接受為有效物種。然而，在1922年，戈登對在巴西、南非和印度收集的標本進行了詳盡的比較，他未能發現任何區別。其他寄生蟲學家也相信這兩個名字是異名。 1951 年，Biocca對倫敦衛生與熱帶醫學院、利物浦熱帶醫學院和個人收藏中的不同鈎蟲進行了詳盡的研究。他最終確定了兩者之間的定義性特徵，將它們分類為不同的物種，最終獲得了普遍接受。[1]
結構
錫蘭鈎口線蟲的成蟲呈白色，長約6-10毫米。它們通常比巴西鈎口線蟲更粗壯。它的前端向後彎曲，這使身體具有特徵性的「鈎狀」或J形外觀，因此俗稱鈎蟲。雌性有一個逐漸變窄的後端，而雄性由於交配囊而具有羽毛狀的後端。鈎蟲種類不容易從外觀上區分出來。關鍵的診斷特徵是它們嘴巴的外觀。與其他鈎蟲不同，錫蘭鈎口線蟲有一個帶有切割板的嘴，帶有一個尖銳的背端，看起來像一顆牙齒和一個不太明顯的鋒利腹端。[2]
生命周期
帶有感染性的幼蟲在被宿主吞食或鑽入宿主皮膚後迅速蛻皮以脫落鞘。如果攝入，它們會通過胃進入腸道並附着在粘膜上。如果它們穿過皮膚，它們會侵入皮下血管，被帶到肺部，然後通過氣管、食道和胃進入腸道。[3]在任何一種情況下，幼蟲都會發育到腸壁的最後第三階段。第4期幼蟲在口腔感染後47小時出現。第5期幼蟲在感染後6天出現。他們在感染後2周及之後達到性成熟。
與美洲板口線蟲和十二指腸鈎口線蟲等其他鈎蟲不同，錫蘭鈎口線蟲不僅可以在人類宿主中感染並在其他哺乳動物宿主（如狗、貓或金倉鼠）中繁殖。[4]因為它可能主要感染非人類哺乳動物，並且僅在其哺乳動物宿主與人密切接觸時才機會性地感染人類，因此將錫蘭鈎口線蟲稱為人畜共患鈎蟲。同樣的特性使錫蘭鈎口線蟲成為一種獨特有用的鈎蟲，因為它可以在實驗室中研究，同時感染敘利亞倉鼠，不像大多數或所有美洲板口線蟲或十二指腸鈎口線蟲菌株，因此也可以用作測試生物體旨在預防人類感染的可能藥物或疫苗。
致病性
錫蘭鈎口線蟲附着在宿主小腸的毛細血管床上，在那裏它以血液為食並導致宿主貧血。倉鼠的貧血在感染的第13天到第60天之間最為嚴重，並且伴隨着體重的顯着下降。[5]倉鼠的實驗性感染顯示抗體增加，外周細胞免疫抑制，其特徵是白血球的總數減少、嗜中性白血球低下症和淋巴細胞減少症。[6]最嚴重的影響表現在於出現慢性腸道出血的兒童和育齡婦女，這可能導致缺鐵、貧血和低白蛋白血症。長期影響包括兒童身體、智力和認知發育受損，孕婦及其嬰兒死亡率增加以及身體能力下降。[7][8][9]
流行病學
錫蘭鈎口線蟲感染髮現於柬埔寨、馬來西亞、所羅門群島、[10][11]澳大利亞、[12]泰國、印度、斯里蘭卡、南非、馬達加斯加、印度尼西亞、斐濟和台灣。[13][14]
診斷與治療
感染可從宿主的糞便樣本中檢測到。可以對雞蛋進行顯微鏡分析。然而，由於它們的物理相似性，不同鈎蟲之間沒有明確的區別，並且物種經常被誤認為是彼此。卡托技術和分子技術如聚合酶鏈式反應（PCR）等可用於區分鈎蟲種類，但並不總是有效。核糖體RNA基因的測序通常可靠但耗時。[15]發現與高解像度熔解曲線（HRM）相結合的PCR在區分錫蘭鈎口線蟲和其他鈎蟲方面非常敏感。[16]
伊維菌素即使在每公斤100微克的低劑量下也非常有效，而吡喃多胺在每公斤 25-50 毫克時也有效。[17]苯並咪唑如甲苯咪唑、帕苯達唑和噻苯達唑也非常有效。[18]
基因組
已對錫蘭鈎口線蟲基因組的組裝草圖進行了測序和分析。 [19]它包含313Mb，估計佔全基因組的95%，整個感染過程中的轉錄組數據顯示30,738個預測的蛋白質編碼基因的表達。這些包括編碼三個在感染的連續階段上調的基因家族的基因：激活相關的分泌蛋白相關（ASPR）、分泌的L4蛋白（SL4P）和分泌的進化枝V蛋白（SCVPs）。錫蘭鈎口線蟲的基因還包括藥物和疫苗的預測靶標。
參考文獻
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