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治療人類免疫缺陷病毒感染的一大障礙是病毒的高遺傳變異性。[1]HIV可分為兩種主要類型：HIV-1型和HIV-2型。HIV-1與生活在西非的黑猩猩和大猩猩體內發現的病毒有關，而HIV-2與西非的瀕危靈長類白頂白眉猴體內發現的病毒有關。[2]HIV-1病毒向下可分為幾組：其中，HIV-1的M組病毒數量占優，是艾滋病（AIDS）流行的肇因。基於基因序列數據，M組可進一步細分為各亞型。已知某一些亞型更具毒性或對不同藥物具有抗藥性。通常認為，HIV-2病毒的毒性比HIV-1低，也更不容易傳播：儘管已知HIV-2也會導致艾滋病。
HIV-1是本病毒最常見和最致病的毒株。科學家將HIV-1分為主組（M組）和兩個或更多的次組：N組、O組和可能的P組。據信，各組分別代表着幾次從SIV到人類的獨立傳染（然而同組的亞型則不是）。 在HIV-1的基因組全序列的6種可能的閱讀框中，共發現了39條開放閱讀框[3]，但其中只有少數是功能性的。
M組的「M」代表主要即「Major」，這是迄今最常見的HIV類型，它感染了超過90%的HIV/AIDS病例。M組向下可分為多條演化支，被稱為「亞型」；這些亞型也以一個字母表示。此外，不同的亞型可以重組成所謂的「流行重組形式」（Circulating Recombinant Form，CRF），每一個CRF以一個數字代稱。例如，CRF12_BF是B和F亞型的重組。
如上亞型有時會被進一步細分為亞亞型，例如A1、A2、F1和F2。[來源請求]
N組的「N」代表着「非M」即「non-M」、「非O」即「non-O」。該組是弗朗科-喀麥隆團隊在1998年發現的。當時，他們在一位因艾滋病死於1995年的喀麥隆婦女身上鑑定並分離出了HIV-1毒株YBF380，並發現這一毒株會與來自SIVcpz（來自黑猩猩的猴免疫缺陷病毒）的包膜抗原發生反應，但不會與M組或O組的發生反應；這表明它確實是HIV-1的一種新毒株。[9]截至2015年，已記錄到的N組感染少於20例。[10]
O組（「O」代表「離群者」，即「Outlier」）通常不在西非和中非以外的地區出現。據報道，該毒株最常見於喀麥隆：一項1997年的調查顯示，當地共有2%的HIV陽性樣本來自O組。[11]O組曾引起過一些關注，因為早期版本的HIV-1檢測套件無法檢測到該組毒株。然而，現在已經開發出了更先進的HIV檢測方式來檢測O組和N組。[12]
2009年，據報道，一條新近分析的HIV序列被認為更接近於在野生大猩猩身上新發現的猴免疫缺陷病毒（SIVgor），而非來自黑猩猩的SIVcpz。該病毒是從一位定居在法國的喀麥隆婦女身上分離出的，她在2004年被診斷感染有HIV-1病毒。報告這一序列的科學家將其列入擬議的P組，「等待確定其他人類病例」。[13][14][15]
在非洲以外地區，HIV-2並未廣泛流行。1987年，在美國發現第一例病例。[16] 許多檢測HIV-1的套件亦可用於檢測HIV-2。[17]
截至2010年，HIV-2病毒已知的分組共有8組（A到H）。其中，只有A組和B組流行。A組主要發現於西非，但已全球擴散到安哥拉、莫桑比克、巴西、印度、歐洲和美國。儘管HIV-2有着全球範圍的分布，但B組仍然主要限於西非。[18][19] 儘管其分布相對受限，診斷表現出HIV感染症狀的患者時，需要考慮HIV-2的情況並不僅限於來自西非的患者，還應包括與來自西非的人有體液交換的患者（如共用針頭、性接觸等）。[20]
HIV-2與在白頂白眉猴中流行的猴免疫缺陷病毒（SIVsmm）關係密切，這一靈長類物種棲息在西非沿岸的森林裡。種系發生分析顯示，和在人類中顯著擴散的兩種HIV-2毒株（A組和B組）最密切相關的病毒，是在科特迪瓦西部塔伊森林的白頂白眉猴體內發現的SIVsmm。
另外6個已知的HIV-2組，每組均只有一名病例。它們可能分別來自從白頂白眉猴到人類的幾次獨立傳染。在利比亞的兩個人身上發現了C組和D組，在塞拉利昂的兩個人身上發現了E組和F組，在科特迪瓦的兩個人身上發現了G組和H組。上述每種HIV-2毒株（人類可能是其終結宿主）和來自所感染人類同一國的白頂白眉猴身上發現的SIVsmm毒株最為相關。[18][19]
當患者沒有症狀，但存在HIV血液檢測陽性結果時，可被診斷為HIV-2。Multispot HIV-1／HIV-2快速檢測是目前唯一經FDA批准的區分這兩種病毒的方法。可以識別出HIV-1、HIV-1的O組以及HIV-2的酶免疫測定，一直以來都是篩查和診斷HIV的推薦方法。[20]如果在組合篩查中發現測試結果雖為陽性，但HIV-1免疫印跡法卻無法確定結果時，則還應進行氨基酸測試等後續測試，以區分感染類型。[21] 根據美國國立衛生研究院（NIH），當個體具有西非血統，或曾與具有該血統的其他人性接觸或共用過針頭時，應考慮可區分HIV-2的診斷方式。西非被列為最高風險，因為該病毒起源於這一地區。
HIV-2的致病性被發現低於HIV-1。HIV-2的致病機理並不十分明確，它與HIV-1的具體差異亦不了解；然而，已知HIV-2的傳播速率遠低於HIV-1。兩種病毒的感染都可以讓感染者患上艾滋病，也都可以突變產生抗藥性。[20]HIV-2患者的疾病監測包括臨床評估和CD4細胞計數，而治療手段包括使用抗逆轉錄病毒治療（ART）、核苷逆轉錄酶抑制劑（NRTI）、蛋白酶抑制劑（PI）和非核苷逆轉錄酶抑制劑（NNRTI），並聯合使用CCR5共受體拮抗劑和融合抑制劑。[22]
尚未確定對HIV-2的初始和二線治療方案。HIV-2似乎本身對NNRTI有抗性，但可能對NRTI敏感，儘管目前對其機理不甚了解。蛋白酶抑制劑呈現的效果多變，整合酶抑制劑則尚在評估中。針對上述治療的組合方案研究指出，其治療效果受組合使用藥物的不同而變化。儘管尚不明確HIV-1和HIV-2病毒的致病機理，但已知二者的致病途徑和模式有所不同，使得用以評估HIV-1抗藥性相關突變的算法，無法作用於HIV-2。[20]
兩種病毒可以分別被感染，但也可以一起被感染：這被稱為「共感染」。與單獨的HIV-1感染或共感染相比，HIV-2似乎具有較低的致死率、較不嚴重的症狀和較慢的艾滋病進程。然而，共感染的情況在很大程度上取決於先感染的是哪種病毒。HIV-1傾向於與HIV-2競爭疾病進程的速率。隨着時間的推移，共感染在全球範圍內似乎成為一個日益嚴重的問題：多數已確定的病例出現在西非國家，美國亦有一些此類病例。[22]
如果孕婦遭到暴露，應正常進行篩查。如果發現有HIV-2存在，可提供一些圍產期的ART藥物來降低出現母嬰傳播的風險。嬰兒出生後，應開始為期6周的預防性療程。母乳亦有可能含有HIV-2病毒，因此，嚴禁母乳餵養。[21]
HIV病毒正在演化為更溫和的形式，但要成為不致死的病毒還有「極為漫長的路」。[23]
具有抗逆轉錄病毒藥物抗性的HIV-1和HIV-2分離株產生於自然選擇和基因突變，這些突變已被追蹤和分析。斯坦福HIV耐藥性數據庫和國際艾滋病協會公布了最重要的一些突變。
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