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生酮作用(英语:Ketogenesis,又称酮体生成)是指脂肪酸降解过程结果所致的酮体生成过程。
酮体主要是在肝脏细胞中的粒线体中生成。发生生酮作用是对血液中葡萄糖浓度低下或是细胞中的碳水化合物储备(如肝糖)耗竭情况下作出做出的一种反应。接下来,酮体的生成作用便启动以使储存在脂肪酸中的能量释放出来。脂肪酸在β-氧化中被酶降解而形成乙酰辅酶A。在正常情况下,乙酰辅酶A被进一步氧化,而其中的能量以电子的形式被转移给还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸或是在三羧酸循环中被固定在鸟苷三磷酸中。然而,若是在β-氧化中生成的乙酰辅酶A量超过了三羧酸循环的处理能力或是因为三羧酸循环中间产物如草酰乙酸的量少而使得循环的效率低下,此时乙酰辅酶A就会被用于生成酮体:
以上过程中,乙酰乙酸、丙酮和D-β-羟丁酸合称为酮体,他们被运出肝脏。
β-羟-β-甲基戊二酸单酰辅酶A除了在合成酮体中扮演角色外,它也是胆固醇合成的中间产物。
三种酮体分别是:
这些物质都是由乙酰辅酶A分子合成而成。
酮体被血液从肝脏中带出到肝外,当肝外组织需要从酮体中获得能量时,会经过以下步骤:
由此肝外组织可以获得能量。
后续机转为:
生酮作用可能发生也可能不发生,这取决于细胞或身体中可用碳水化合物的浓度。这与乙酰辅酶A所走途径息息相关:
在每个人的体内,酮体的生成量都处于中等浓度,例如在睡觉时或其他在没有碳水化合物可用时,都会生成一定量的酮体。然而,当生酮作用处于一个高于正常的浓度时,那我们就可以说身体处于酮症状态。但目前还不了解酮症是否有长期不利的影响。
乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸类,如果这些酮体的浓度过高,血液的pH就会下降,最终导致酮酸中毒。酮酸中毒会在未经治疗的I型糖尿病(见糖尿病酮症酸中毒)与饮酒狂欢而未进食足量的碳水化合物(见酒精性酮症酸中毒)的情况下会发生。在较少情况下,在一些缺少良好控制的II型糖尿病病人的血浆中会检测到一些最低检测限度水平的酮体而不会有较明显的酸毒症状。
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