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视力缺陷 来自维基百科,自由的百科全书
近视(英语:Near-sightedness,myopia,short-sightedness[1])是指眼睛视觉成像未能聚焦于视网膜上,而是聚焦于视网膜之前的情形。患者在目视远物会模糊,而视近物相对清楚。其他症状包含头痛跟眼睛疲劳[2],严重的近视会增加视网膜剥离、白内障及青光眼的风险。[3]
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近视 Near-sightedness | |
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又称 | Myopia, short-sightedness, near-sighted |
近视者中眼睛构造的改变 | |
症状 | 看不清楚眼睛较远的物体,但看近距离的物体则是清楚不模糊的。头痛、眼睛疲劳 |
并发症 | 视网膜脱落、白内障、青光眼 |
类型 | 眼屈光不正、视力受损、疾病 |
病因 | 先天基因与后天环境因素导致 |
风险因素 | 近距离用眼工作(Near work)、长时间待在室内 、家族病史 |
诊断方法 | 视力测试 |
治疗 | 眼镜、隐形眼镜、角膜塑形术、外科学 (surgery) |
患病率 | 1.5 billion people (22%) |
分类和外部资源 | |
医学专科 | 眼科学 |
ICD-11 | 9D00.0 |
ICD-9-CM | 367.1 |
OMIM | 160700、255500、300613、310460、603221、608367、608474、608908、609256、609257、609258、609259、609994、609995、610320、612554、612717、613969、614166、614167、615420、615431、615946 |
DiseasesDB | 8729 |
MedlinePlus | 001023 |
Orphanet | 98619 |
目前相信潜在肇因来自遗传与环境因素,风险因子为做事时需聚焦于近物、长时间待在室内及家族病史等[3][4],近视也和高社经地位相关[3], 其他因素包括营养不良等[1][5]。潜在的构造问题是眼球直径过长,或水晶体太缺乏弹性,但后者较少见[2][6]。近视是一种眼屈光不正,确诊方式是做视力测试。[2]
目前已有实验性的例证指出,尽量让儿童待在户外可预防儿童近视[7][8],这可能是因为他们接触到的自然光对近视的预防作用[9]。近视可经由佩戴眼镜、隐形眼镜或接受手术来矫正。佩戴眼镜是最简单也最安全的;隐形眼镜则可以提供较宽阔的视野,但也伴随着感染的风险;而接受屈光手术可以永久改变眼角膜的形状。[2]
近视是最常见的眼睛问题,据估计约有 15 亿人患有近视(约占全球人口 22%)[3][10] ,不同地区的近视人口比例差距甚大[3],约占成人的 15~49%[4],男女比例倒是相去无几[11]。近视的儿童在尼泊尔乡间仅占 1.2%,在南非占 4%,在美国占 12%,但却在中国部分大城市却高达 37%[3][4]。自 1950 年代起,近视人口比例持续增加。近视却未经矫正是视力丧失的常见原因,放诸四海皆准,其他原因包含白内障、黄斑部退化以及缺乏维他命 A[11]。
近视患者可以在特定距离(视力的远点)内看得清楚,但在这个范围外的物体则是模糊的。通过定期检查,大部分近视患者的眼睛结构与非近视患者并无不同。好发于学龄儿童,并在8至15岁恶化。[12]
一般相信近视的成因是先天基因与后天环境因素总和导致[13]。风险因子包含:长时间近距离用眼的工作,长时间待在室内,都市化,和家族病史;也跟高社经地位和高教育水准有关。[14]一个双胞胎的研究指出至少涉及一些遗传因素[15]。而近视患者在发达国家中迅速增加,证明也涉及环境因素[16]。
近视的风险可能会从父母遗传[17]。基因连锁的研究在15个跟近视有关的染色体中定位出18个可能的基因座,但这18个基因座中没有一个跟属于造成近视的候选基因。相较于由单一基因座来控制近视的发作,许多突变蛋白质复杂的交互作用才可能是原因。相较于结构蛋白质的单一异常造成近视,这些结构蛋白质的控制异常才可能是造成近视的实际原因[18]。各国近视协作研在欧裔个体中识别出16个新的造成屈光错误的基因座,其中8个跟亚裔相同。这些新的基因座包含具神经传导,离子传输,维甲酸代谢,细胞外基质重塑,和眼睛发展等功能的候选基因。高风险基因的带原者罹患近视的风险增加十倍[19]。
增加近视风险的环境因素包括:光照不足,活动量低,长时间近距离用眼,和受教育年份的增加[12]。
其中一个假说是缺少正常视觉刺激会造成眼球的不当发展。在这个假说中的“正常”是指眼球在演化过程中的环境刺激,现代人大部分时间待在萤光灯照亮的建筑室内,可能提高近视发生的风险[20]。花更多时间运动和在户外玩乐的人,特别是儿童,有较低的比例近视,指出在进行这些活动中受到的更强、更复杂的视觉刺激能延缓近视。有些初步的证据显示,户外活动对于近视加深的预防效果可能(至少部分)来自于长时间日照会影响视网膜多巴胺的制造和释放。[21]
近距离用眼工作的假说,也称为“用眼过度理论”宣称:长时间近距离用眼会使眼内及眼外的肌肉紧张。有些研究支持这项假说,有些则不然。虽然存在关联性,但不是明显的因果关系。[22]
近视在患有糖尿病、儿童关节炎、葡萄膜炎和系统性红斑狼疮的儿童中也更常见。[12]
因为近视是由于屈光错误造成,近视的物理成因可与任何失焦的光学系统相比。Borish 和 Duke-Elder 将近视分成这些物理原因:
任何出现失焦像差的光学系统,失焦的现象会透过改变光圈大小而增强或减弱。就眼睛而言,放大的瞳孔会加强屈光错误,而缩小的瞳孔会减弱此屈光错误。这现象会造成个体在低照明区域更难看清楚,就算在日照等明亮环境下没有症状。
近视的诊断通常由验光师或眼科医师来进行。在屈光检查中,会使用自动验光仪或网膜镜得到各眼屈光状态的初步客观评估,接者使用综合验光仪主观地使患者的眼镜度数处方更完善。其他类型的屈光错误是远视、散光和老花。
用临床表现来描述不同类型的近视:
近视度数定义:睫状肌麻痹后,等效球镜屈光力 ≤ -0.5D[32]。
近视有时也以发病年龄来分类[38]
目前最有效的药物预防甚至治疗方式是使用长效“散瞳剂”(长效睫状肌麻痹剂的俗误称,主要是硫酸阿托品,其亦有散瞳作用),在北美洲有75%使用,在澳洲有80%使用。待在户外,暴露在强光下[39],有研究表明,青少年户外活动的时间与近视加深速度成反比[40]。
阅读手机画面使用远距成像放大器(Project Air)[41]。长时间近距离看手机也是目前诱发近视的主要原因之一,以远距成像放大器做视觉辅具,可以将原本 15~50cm 的用眼距离,延长到 100~250cm;距离远了,眼睛的负担就减轻,借此达到预防近视度数增加的效果。
至今,人们已经定位了一些可能诱发近视眼的基因位点,收入人类孟德尔遗传学中,下表列出了这些基因[42][43]:
基因名称 | 位置 | 发现者 | 近视眼种类 | 遗传方式 | MIM编号 |
---|---|---|---|---|---|
MYP1 | Xq28 | Schwartz,1990 | 高度近视 | X连锁隐性遗传 | 310460 |
MYP2 | 18p11.31 | Young,1998 | 高度近视 | 常染色体显性遗传 | 160700 |
MYP3 | 12q21-q23 | Young,1998 | 高度近视 | 常染色体显性遗传 | 603221 (页面存档备份,存于互联网档案馆) |
MYP4 | 7q36 | Naiglin,2002 | 高度近视 | 常染色体显性遗传 | 608367 (页面存档备份,存于互联网档案馆) |
MYP5 | 17q21-q22 | Paluru,2003 | 高度近视 | 常染色体显性遗传 | 608474 |
MYP6 | 22q12 | Stambolian,2004 | 近视 | 608908 | |
MYP7 | 11q13 | Hammond,2004 | 近视 | 609256 | |
MYP8 | 3q26 | Hammond,2004 | 近视 | 609257 | |
MYP9 | 4q12 | Hammond,2004 | 近视 | 609258 | |
MYP10 | 8p23 | Hammond,2004 | 近视 | 609259 | |
MYP11 | 4q22-q27 | 张清烔,2005 | 高度近视 | 常染色体显性遗传 | 609994 |
MYP12 | 2q37.1 | Paluru,2005 | 高度近视 | 常染色体显性遗传 | 609995 |
MYP13 | Xq23-q25 | 张清烔,2006 | 高度近视 | X连锁隐性遗传 | 300613 |
MYP14 | 1q36 | Wojciechowbski,2006 | 近视 | 610320 | |
MYP15 | 10q21.1 | Nallasamy,2007 | 高度近视 | 常染色体显性遗传 | 612717 |
MYP16 | 5p15.33-p15.2 | Lam,2008 | 高度近视 | 常染色体显性遗传 | 612554 |
目前的医学,至今无法根治真性近视,所以除了预防,如果遇到近视也应该尽速就医,如果还在假性近视的阶段,越早发现,越早治疗成功的几率也会越高。[52]
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