From Wikipedia, the free encyclopedia
Астма (од грчког ἅσθμα, ásthma, „дахтање“) је често хронично упално обољење дисајних путева које карактеришу различити и понављајући симптоми, реверзибилна опструкција протока ваздуха и бронхоспазам.[1][2] У уобичајене симптоме спадају тешко дисање, кашаљ, стезање у грудима и кратак дах.[3]
| Бронхијална астма | |
|---|---|
| Латински | Asthma bronchiale |
 | |
| Класификација и спољашњи ресурси | |
| Специјалност | пулмонологија, имунологија |
| МКБ-10 | J45 |
| МКБ-9-CM | 493 |
| OMIM | 600807 |
| DiseasesDB | 7580 |
| MedlinePlus | 000141 |
| eMedicine | article/806890 article/796274 article/800119 article/137501 article/296301 article/1000997 article/353436 article/88849 |
| Patient UK | Бронхијална астма |
| MeSH | allergy&field=entry#TreeC08.127.108 C08.127.108 |
Сматра се да астму изазива комбинација генетских и фактора средине.[4] Дијагноза се обично заснива на обрасцу симптома, одговору на терапију и спирометрији.[5] Клинички се класификује на основу учесталости симптома, форсираног експираторног волумена у једној секунди (ФЕВ1) и највишег нивоа експираторног протока.[6] Астма се такође може класификовати као атопијска (урођена) или неатопијска (стечена),[7] где се атопија односи на предиспозицију према развоју реакција хиперосетљивости типа 1.[8]
Лечење актутних симптома се обично спроводи инхалирањем краткоделујућих бета-2 агониста (као што је салбутамол) и узимањем оралних кортикостероида.[9] Код веома тешких случајева потребни су интравенски кортикостероиди, магнезијум сулфат и хоспитализација.[10] Симтоми се могу спречити избегавањем покретача, као што су алергени[11] и иританти, као и употребом инхалационих кортикостероида.[12] Дугоделујући бета агонисти (ЛАБА) или леукотриненски антагонисти се могу користити заједно са инхалационим кортикостероидима ако се симптоми астме не могу контролисати.[13] Преваленција астме се знатно повећала од 1970-их година. Од 2011. године, 235 – 300 милиона особа широм света болује,[14][15] од чега је преминуло око 250.000 људи.[15]
Астму карактеришу понављајуће епизоде отежаног дисања, кратког даха, стезања у грудима и кашља.[16] Из плућа кашљањем може доћи до појаве испљувка али обично се тешко искашљава.[17] Током опоравка од напада, испљувак може личити на гној због високог нивоа белих крвних зрнаца под званих еозинофили.[18] Симптоми су често снажнији ноћу и рано ујутру или када представљају одговор на вежбање или хладан ваздух.[19] Неке особе са астмом ретко доживљавају симптоме, обично као одговор на покретаче, док друге особе могу имати снажне и трајне симптоме.[20]
Велики број других медицинских стања се јављају код особа оболелих од астме, укључујући: гастроезофагеалну рефлуксну болест (ГЕРБ), риносинуситис и опструктивну апнеју током спавања.[21] Психолошки поремећаји су такође чести[22] где се анксиозни поремећаји јављају код између 16%–52% случајева, а поремећаји понашања код 14%–41% случајева.[23] Међутим, није познато да ли астма изазива психолошке проблеме или психолошки проблеми доводе до астме.[24]
Асмту изазива комбинација сложених генетских интеракција и интеракција средине које се не разумеју у целини.[4][25] Ови фактори утичу и на тежину и одговор на лечење.[26] Сматра се да је недавни раст броја оболелих од астме изазван променом епигенетике (наследних фактора осим оних који се не односе на секвенцу ДНК) и животне средине.[27]
Многи фактори животне средине су повезивани са развојем астме и њеним погоршањем, укључујући: алергене, загађење ваздуха и друга хемијска једињења у животној средини.[28] Конзумација цигарета током трудноће и након порођаја је повезана са повишеним ризиком од симптома налик астми.[29] Низак квалитет ваздуха, због загађења од саобраћаја или високог нивоа озона,[30] се повезује и са развојем астме и погоршањем стања.[31] Изложеност испарљивим органским једињењима може изазвати астму; на пример, изложеност формалдехиду има позитивну везу.[32] Такође, фталати у ПВЦ материјалима су повезани са астмом код деце и одраслих[33][34] као и висока изложеност ендотоксину.[35]
Астма је повезана са изложеношћу алергенима у затвореном простору.[36] У честе алергене у затвореном простору спадају: гриње, бубашвабе, животињске длаке и буђ.[37][38] Напори са циљем смањивања гриња су се показали као неефикасни.[39] Одређене вирусне респираторне инфекције могу повећати ризик од развоја астме код младе деце као што су:[40] респираторни синцициални вирус и риновирус.[41] Неке дурге инфекције могу смањити ризик.[41]
Хигијенска хипотеза је теорија која покушава да објасни глобално повећање броја оболелих од астме као директан и случајан резултат смањеног излагања особа незаразним бактеријама и вирусима током детињства.[42][43] Сматра се да је разлог смањене изложености бактеријама и вирусима делом повећана чистоћа и смањени број чланова породица у модерном друштву.[44] Доказ који говори у прилог хипотези у вези хигијене обухвата смањени број астме на фармама и у домаћинствима са кућним љубимцима.[44]
Употреба антибиотика у раном животном добу је повезана са развојем астме.[45] Такође, порођај царским резом је повезан са повећаним ризиком (процењеним на 20%-80%) од појаве астме – овај повећани ризик се приписује недостатку здравих колонија батерије које новорођенче добија проласком кроз порођајни канал..[46][47] Постоји веза између астме и степена материјалног богатства.[48]
| Нивои ендотоксина | CC генотип | TT генотип |
|---|---|---|
| Висока експозиција | Смањен ризик | Повишен ризик |
| Ниска експозиција | Повишен ризик | Смањен ризик |
Породична историја представља фактор ризика за појаву астме при чему узимају учешћа различити гени.[50] Ако један идентичан близанац има астму, вероватноћа да ће други оболети је око 25%.[50] До краја 2005. године, 25 гена је повезано са астмом код шест или више засебних популација, између осталих укључујући:GSTM1, IL10,CTLA-4, SPINK5,LTC4S, IL4R и ADAM33.[51] Многи од ових гена су повезани са имуним системом или модулирајућим запаљењем. Чак и на овој листи гена која је подржана поновљеним студијама, резултати нису били доследни код свих тестираних популација.[51] 2006. године преко 100 гена је повезано са астмом само у једној студији генетског повезивања;[51] и још многи треба да буду пронађени.[52]
Неке генетске варијанте могу изазвати астму само када се комбинују са одређеним изложеностима у средини.[4] Пример је специфични једнонуклеотидни полиморфизми у региону CD14 и изложеност ендотоксину (бактеријском продукту). Изложеност ендотоксину може потећи из неколико извора из окружења укључујући и дувански дим, псе и фарме. У том случају ризик за појаву астме се одређује уз помоћ генетике и нивоа изложености ендотоксину.[49]
Присуство атопијског екцема, алергијског ринитиса и астме се назива атопија.[53] Најснажнији фактор ризика за развој астме је историја атопијског обољења;[40] где се астма јавља у знатно већем броју код оних који имају или екцем или поленску кијавицу.[54] Астма је повезивана са Чарг-Штраусовим синдромом, аутоимунском болешћу и васкулитисом. Појединци са одређеним типом уртикације такође могу доживети симптоме астме.[53]
Постоји корелација између гојазности и ризика од појаве астме од чега оба бележе повећање последњих година.[55][56] Неколико фактора могу играти улогу укључујући смањену респираторну функцију услед нагомилавања масноће и чињенице да масно ткиво доводи до про-инфламаторног стања.[57]
Бета блокатори као што је пропранолол могу покренути астму код особа које су подложне.[58] Кардиоселективни бета блокатори, међутим, се сматрају безбедним код особа са благим или умереним обољењем.[59] Други лекови који могу изазвати проблеме су ASA, NSAID, и инхибитори ангионтензин-конвертујућег ензима.[60]
Неки болесници ће недељама па и месецима имати стабилно стање, а онда, изненада, западну у период акутне астме. Различите особе различито реагују на различите факторе.[61] Код већине болесника може доћи до озбиљног погоршања стања услед изложености великом броју агенаса.[61]
Агенси у кућном окружењу могу довести до погоршања стања астматичара. У њих спадају прашина, животињска перут (нарочито код мачака и паса), алергани од бубашваба и буђ.[61] Парфеми спадају у најчешће узрочнике акутног астматичног напада код жена и деце. Како вирусне, тако и бактеријске инфекције горњег респираторног тракта могу да погоршају болест.[61] Психолошки стрес може да погорша симптоме — сматра се да стрес мења имуни систем на тај начин што појачава инфламаторни одговор дисајних органа на различите алергене и иританте.[31][62]
Астма настаје као резултат хроничне упале дисајних путева што, са своје стране, доводи до појачаног грчења глатких мишића којима је дисајни пут обавијен. Ово, уз остале чиниоце, доводи до сужавања дисајног протока и класичних симптома који се огледају у шиштавом дисању. Сужавање је обично реверзибилни процес, било да постоји лечење или не.Повремено долази и до промена на самим дисајним путевима.[16] У типичне промене на дисајним путевима спадају увећање броја еозинофила и задебљање ретикуларног слоја ћелијске мембране. У хроничним случајевима глатки мишић који обавија дисајни пут може да се увећа заједно са увећањем броја слузних жлезда.Остали типови ћелија који се појављују обухватају: T лимфоците, макрофаге, инеутрофиле. Ту могу бити укључене и друге компоненте имунског система као што су: цитокини, хемокини, хистамин, леукотриени и други.[41]
Иако астма представља јасно препознатљиво стање организма, ипак, у вези са њом, не постоји нека универзално прихваћена дефиниција.[41] Глобална иницијатива за астму је дефинише као "хронични упални поремећај дисајних путева у којем своју улогу имају многе ћелије и ћелијски елементи. Хронична упала је повезана са хиперреакцијом дисајних путева која доводи до рекурентних напада шиштавог дисања, губитка даха, стезања у грудима и кашља, нарочито ноћу или рано ујутру. Ови напади су обично повезани са широко распрострањеним али променљивим опструкцијама дисајних путева у плућима, које су често реверзибилне, било спонтано, било услед лечења ".[16]
Тренутно не постоји ниједан прецизан тест, са дијагнозом типично базираном на једном устаљеном обрасцу симптома и на одговору на терапију током времена.[5][41] На дијагнозу астме треба посумњати, уколико постоји историја: повратног шиштавог дисања, кашља или тешкоће у дисању и ако се ови симптоми појављују или се погоршавају услед физичког вежбања, вирусних инфекција, алергена или загађеног ваздуха.[63] Тада се, у циљу потврђивања дијагнозе, примењује спирометрија.[63] Код деце млађе од 6 година постављање дијагнозе је теже пошто су она превише млада да би била подвргнута спирометрији.[64]
Спирометрија се препоручује у циљу добијања што поузданије дијагнозе и успостављања адекватног лечења.[65][66] Ово је најбољи тест за астму. Ако се FEV1, измерен овом техником, после примене бронходилататора као што је салбутамол, побољша више од 12%, то значи да је дијагноза поуздана. Међутим, овај резултат би могао бити нормалан код оних са историјом благе астме, која се тренутно не погоршава.Капацитет дифузије даха може да помогне у диференцирању астма од ХOПБ.[41] Разумно је спроводити спирометрију сваке или сваке друге године како би се пратила успешност контролисања астме.[67]
Тест под називом метахолински изазов подразумева инхалацију повећане концентрације супстанце која узрокује сужавање дисајних путева код предиспонираних особа. Ако се овај тест покаже као негативан, то значи да дата особа нема астму; ако је пак позитиван, он није специфичан за ту болест.[41]
Остали додатни докази укључују: ≥20% разлике у максималној стопи издисајног протока ваздуха током барем три дана у недељи најмање две недеље, ≥20% побољшања максималног протока после примене било салбутамола, удисања кортикостероида или преднизона или ≥20% смањења максималног протока после изложености тригеру.[68] На жалост, тестирање максималног издисајног протока је варијабилније од спирометрије, и зато се не препоручује за рутинску дијагнозу. Оно може бити корисно за дневно самостално праћење стања код оних са умереним или озбиљним обољењем, као и за проверу ефикасности нових лекова. Оно такође може бити од користи код вођења лечења код оних са акутним погоршањем болести.[69]
| Озбиљност | Фреквенција симптома | Ноћни симптоми | %FEV1 од предвиђеног | FEV1 Варијабилност | коришћење SABA |
|---|---|---|---|---|---|
| Са прекидима | ≤2/недеље | ≤2/месеца | ≥80% | <20% | ≤2 дана/недеље |
| Блага истрајност болести | >2/недеље | 3–4/месеца | ≥80% | 20–30% | >2 дана/недеље |
| Умерена истрајност болести | дневно | >1/недеље | 60–80% | >30% | дневно |
| Озбиљна истрајност | Непрекидно | Учестало (7×/недељи) | <60% | >30% | ≥два пута/дан |
Астма се клинички класификује у зависности од учесталости симптома, обима принудног издисаја у једној секунди (ФЕВ 1), и максималне стопе издисајног протока.[6] Астма се такође може класификовати као атопична (екстринзична) или топична (интринзична), у зависности од тога да ли симптоми настају услед алергена (атопичност) или не (неатопичност ).[7] Док се астма класификују на основу озбиљности стања, за сада не постоји поуздан метод класификације различитих подгрупа астме изван овог система.[70] Проналажење начина за идентификацију подгрупа које добро реагују на различите типове лечења јесте тренутно најважнији циљ у истраживању астме.[70]
Иако је астма хронично опструктивно стање, ипак се не сматра да је она један вид хроничне опструктивне болести плућа пошто се овај термин специфично односи на комбинацију болести које су иреверзибилне, као што су бронхиектазије, хронични бронхитис, и емфизем плућа.[71] За разлику од ових болести, опструкција дисајних путева код астме је обично реверзибилна; међутим, ако се не лечи, хронична упала изазвана астмом може довести до тога да опструкција у плућима постане иреверзибилна услед промена у ваздушним путевима.[72] За разлику од емфизема, астма делује на бронхије, а не на алвеоле.[73]
| Близу фаталног исхода | Високо присуство PaCO2 и/или постоји потреба за механичким проветравањем дисајних путева | |
|---|---|---|
| Угрожен живот (било који) | ||
| Клинички знак | Мерење | |
| Измењен ниво свесности | Максимални проток ваздуха < 33% | |
| Исцрпљеност | Засићеност кисеоником < 92% | |
| Аритмија | PaO2 < 8 kPa | |
| Низак крвни притисак | "Нормалан" PaCO2 | |
| Цијаноза | ||
| Тиха плућа | ||
| Незнатан напор при дисању | ||
| Озбиљно акутно стање (било које) | ||
| Максимални проток ваздуха 33–50% | ||
| Ритам дисања ≥ 25 удаха у минуту | ||
| Срчани ритам ≥ 110 откуцаја у минуту | ||
| Неспособност комплетирања реченице у једном даху | ||
| Умерено | Погоршање симптома | |
| Максимални проток ваздуха 50–80% најбољи или очекивани | ||
| Нема знакова да постоји озбиљно акутно стање | ||
Акутно погоршање астме често је познато под називом „астматични напад“. Класични симптоми су недостатак даха, шиштање, и стезање у грудима.[41] Иако су ово примарни симптоми астме,[75] код неких пацијената примарни симптом је кашаљ, a у озбиљним случајевима, кретање ваздуха може бити толико смањено да се не чује шиштање.[74]
У знаке који се појављују у току астматичног напада спадају коришћење додатних мишића за дисање (стерноклеидомастоидни и Скаленски мишићи врата), може доћи до парадоксалног пулса (пулса који је слабији током удисаја а снажнији током издисаја), и до прекомерног надимања грудног коша.[76] Плава боја коже и ноктију може настати као последица недостатка кисеоника.[77]
Код благог погоршања стопа максималног протока ваздуха при издисају (PEFR) је ≥200 L/мин или ≥50% од најбоље очекиваног.[78] Умерено стање се дефинише као оно које је између 80 и 200 L/мин или 25% and 50% од најбоље очекиваног, док се озбиљно стање дефинише као оно које је ≤ 80 L/мин или ≤25% од најбоље очекиваног.[78]
Озбиљна акутна астма, раније позната као статус астматикус, јесте акутно погоршање астме које не реагује на стандардно лечење бронходилататорима и кортикостероидима.[79] Половина оваквих случајева настаје услед инфекција које су, између осталог, изазване алергенима, загађењем ваздуха или недовољном односно неодговарајућом употребом лекова.[79]
Крхка астма је врста астме која се препознаје по рекурентним, озбиљним нападима.[74] Тип 1 крхке астме, је болест са веома великом променљивошћу максималног протока ваздуха, упркос интензивној примени лекова. Тип 2 крхке астме, је добро контролисана астма са изненадним озбиљним погоршањима.[74]
Вежбањем се може изазвати бронхоконстрикција, како код људи са астмом тако и код особа које немају астму.[80] До ње долази код већине особа са астмом и до 20% људи који немају астму.[80] Када је реч о спортистима, она се чешће јавља код врхунских спортиста, при чему стопе варирају од 3% код боб тркача, 50% када је у питању бициклизам, до 60% за скијашко трчање.[80] Мада се може јавити у било којим временским приликама, до ње чешће долази када је време суво и хладно.[81] Изгледа да инхалирани бета-2 агонисти не побољшавају спортске учинкее код особа које немају астму,[82] међутим, оралне дозе могу повећати издржљивост и снагу.[83][84]
Астма као последица (или погоршање услед) изложености радним условима је професионално обољење које се често помиње.[85] Међутим, многи случајеви се не помињу или не препознају као астма.[86][87] Процењује се да је 5-25% случајева астме код одраслих везано са радним условима. Неколико стотина различитих агенаса је обухваћено, при чему су то најчешће: изоцијанати, дрвна прашина, прашина од житарица, колофонијум, флукс за лемљење, латекс, животиње и алдехиди. Занимања која су повезана са највећим ризиком од болести укључују:оне који фарбају спрејом, пекаре и особе које се баве производњом хране, медицинске сестре, раднике хемијске струке, особе које раде са животињама, завариваче, фризере и раднике дрвне струке.[85]
Многа друга стања могу да изазову симптоме сличне онима који се јављају код астме. Код деце би требало размотрити нека друга обољења горњих дисајних путева, као што су алергијски ринитис и синузитис, а и неке друге узрочнике опструкције дисајних путева, као што су: аспирација страног тела, трахеална стеноза или ларинготрахеомалација, васкуларни прстенови, увећани лимфни чворови или масе на врату. Код одраслих, требало би да се узме у обзир ХОБП, конгестивна срчана слабост, масе дисајних путева, као и кашаљ изазван лековима који садрже АЦЕ инхибиторе. У обе популације дисфункција гласних жица се може презентовати на сличан начин.[88]
Хронична опструктивна болест плућа може да коегзистира са астмом, а може се јавити и као компликација хроничне астме. После 65-е године већина људи са опструктивном болешћу дисајних путева имаће астму и ХОБП. У оваквој поставци, ХОБП се може разликовати на основу повећања броја неутрофила у дисајним путевима, абнормалног задебљања зидова и увећања глатких мишића у бронхијама. Међутим, овај ниво испитивања се не врши из тог разлога што су код ХОБП и астме слични принципи надзора: кортикостероиди, бета агонисти са продуженим деловањем и престанак пушења.[89] На основу симптома веома подсећа на астму, у корелацији је са већом изложеношћу дуванском диму, старијим узрастом, мањом реверзибилношћу симптома након примене бронходилататора, као и са смањеном вероватноћом породичне историје атопије.[90][91]
Докази о ефикасности мера за спречавање развоја астме су слаби.[92] Неки су обећавајући, укључујући: ограничавање изложености диму и ин утеро и након порођаја, дојење, као и повећану изложеност вртићу или великој породици, мада ништа од тога није подржано у довољној мери да би се препоручивало за ову индикацију.[92] Излагање кућним љубимцима у раном узрасту би могло бити корисно.[93] Резултати о изложености кућним љубимцима у неким другим приликама су неубедљиви[94] и једина препорука је уклонити љубимце из куће уколико особа има симптоме алергије на поменутог љубимца.[95] Ограничења у исхрани током трудноће и дојења се нису показала ефикасним, па се зато не препоручују.[95] Могло би бити делотворно редуковање или елиминисање једињења из радног окружења на која су људи осетљиви.[85]
Мада не постоји лек за астму, симптоми се обично могу побољшати.[96] Потребно је направити специфичан прилагођен план за проактивно праћење и управљање симптомима. У оквиру овог плана би требало да буде смањена изложеност алергенима, вршење тестирања да би се проценила тежина симптома, као и употреба лекова. Требало би написати план за лечење и дати савете за прилагођавање лечења у складу са променама симптома.[97]
Најефикаснији начин лечења астме је идентификовање окидача, као што су дим цигарета, кућни љубимци или аспирин, и отклањање изложености претходно поменутом. Уколико избегавање окидача није довољно, препоручује се употреба медикамената. Фармацеутски лекови се бирају на основу, између осталог, тежине болести и учесталости симптома. Специфични лекови за астму су у ширем смислу подељени на брзоделујуће и на оне са продуженим деловањем.[98][99]
Бронходилататори се препоручују за краткотрајно олакшање симптома. Код оних са нападима који се јављају повремено, није потребан ни један други лек. Ако је присутан блажи облик упорне болести (више од два напада недељно), препоручује се употреба мањих доза инхалаторних кортикостероида или као алтернатива, орални леукотриенски антагонисти или стабилизатори мастоцита. Код оних који имају свакодневне нападе, примењују се веће дозе инхалаторних кортикостероида. Код умерене или тешке егзацербације, поменутим методама лечења се додају орални кортикостероиди.[9]
Избегавање окидача је кључна компонента за побољшање контроле и превенцију напада. Најчешћи окидачи су алергени, дим (дуван и друго), загађеност ваздуха, неселективни бета блокатори, као и храна која садржи сулфите.[100][101] Пушење цигарета и секундарни дим (пасивни дим) може да смањи делотворност медикамената као што су кортикостероиди.[102] Мере контроле гриња из прашине, укључујући филтрирање ваздуха, хемијска средства за уништавање гриња, усисавање, прекривачи душека и остале методе, немају утицаја на симптоме астме.[39]
Лекови који се користе за лечење астме се сврставају у две опште категорије: лекови за брзо олакшавање тегоба који се користе код лечења акутних симптома и лекови за дугорочну контролу који се користе за спречавање даље егзацербације.[103]
Медикаменти су обично доступни као инхалатор са мерним дозером (МДИ) у комбинацији са астма спејсером (комором) или као инхалатор за суви прах. Спејсер је пластични цилиндар у коме се лек меша са ваздухом, чинећи на тај начин лакшим узимање пуне дозе лека. Такође се може користити и небулизатор. Небулизатори и спејсери су подједнако ефикасни код особа код којих су присутни благи до умерени симптоми, међутим, нема довољно доказа да ли постоји или не нека разлика код особа са тешком симптоматологијом.[115]
Дуготрајна употреба инхалаторних кортикостероида у конвенционалним дозама носи мали ризик од нежељених дејстава.[116] Ризик укључује развој катаракте, као и благу регресију раста.[116][117]
Када астма не реагује на уобичајене лекове, доступне су и друге могућности како за хитну интервенцију тако и за превенцију разбуктавања болести. Друге могућности за хитну интервенцију су:
Код оних, са тешком перзистентном астмом, која се не контролише инхалаторним кортикостероидима и ДДБА (дуго делујућим бета-агонистима), бронхијална термопластика би можда била могућност.[123] То укључује давање контролисане термалне енергије на зид дисајног пута током серије бронхоскопија.[123] Иако то може да повећа учесталост егзацербација у првих неколико месеци, изгледа да снижава стопу следећих напада. Ефекти преко годину дана су непознати.[124]
Многи људи са астмом, као и они са другим хроничним поремећајима, користе алтернативне третмане; истраживања показују да око 50% користи неки облик неконвенционалне терапије.[125][126] Постоји мало података који могу да подрже ефикасност већине од ових терапија. Недовољно је доказа да се подржи коришћење витамина C.[127] Акупунктура се не препоручује за лечење, пошто нема довољно доказа који би подржали њену употребу.[128][129] За јонизаторе ваздуха нема доказа да они побољшавају симптоме астме или да су корисни за функцију плућа ; ово важи подједнако и за позитивне и за негативне јонске генераторе.[130]
О "мануелним терапијама", укључујући остеопатичне, хиропрактичне, физиотерапеутске и респираторне терапеутске маневре, има мало доказа да би се подржало њихово коришћење у лечењу астме.[131] Бутејкова техника дисања за контролисање хипервентилације може довести до смањења коришћења лекова, међутим, нема никаквог утицаја на функцију плућа.[99] Према томе, експертска комисија је сматрала да нема довољно доказа да подржи њено коришћење.[128]
Прогноза астме је уопштено добра, нарочито код деце са средње тешким обликом болести.[133] Морталитет је смањен последњих неколико деценија захваљујући бољем препознавању болести и побољшаној нези.[134] Глобално изазива средњи и тешки облик инвалидитета код 19,4 милиона људи у 2004. године (од којих је 16 милиона у земљама са ниским или средњим приходима).[135] Дијагностиковане астме током детињства, код половине случајева неће имати ту дијагнозу после једне деценије.[50] Ремоделовање дисајних путева је примећено, али је непознато да ли то представља штетне или благотворне промене.[136] Рано лечење кортикостероидима изгледа спречава или побољшава пад функције плућа.[137]
Од 2011, 235–300 милиона људи широм света је погођена астмом,[14][15] a приближно 250.000 људи годишње умире од ове болести.[16] Стопе варирају међу земљама, са преваленцом од 1 до 18%.[16] Чешће су у развијеним него у земљама у развоју.[16] Примећује се мања стопа у Азији, Источној Европи и Африци.[41] У развијеним земљама чешћа је код оних у економски неповољном положају, насупрот томе, у земљама у развоју, чешћа је код богатих.[16] Разлог за ове разлике није познат.[16] Земље са ниским и средњим приходима чине више од 80% морталитета.[138]
Док је астма два пута чешћа код дечака него девојчица,[16] тешки облици астме се јављају у једнакој мери код оба.[139] Супротно, код одраслих жена је виша стопа астме него код мушкараца[16] и чешћа је код млађих него код старих.[41]
Глобална стопа астме се значајно повећала између 1960-их и 2008. године,[140][141] где је препозната као велики здравствени проблем од 1970-их.[41] Стопа астме се зауставила у развијеним земљама од средине 1990-их, са недавним повећањима првенствено у земљама у развоју.[142] Астма погађа отприлике 7% популације Сједињених Америчких Држава[109] и 5% људи у Уједињеном Краљевству.[143] Канада, Аустралија и Нови Зеланд имају стопе од око 14–15%.[144]
Астма је препозната у Старом Египту и била је лечена конзумирањем мешавине тамјана познате као кајфа.[145] Хипократ је званично назвао специфичним респираторним проблемом отприлике 450. п. н. е., грчком речју за "задихан", која чини базу модерног назива.[41] 200. п. н. е. се веровало да је барем делимично везана за емоције.[23]
Године 1873, један од првих радова модерне медицине на ту тему је покушао да објасни патофизиологију болести, док је један, 1872. године закључио да се астма може излечити утрљавањем на груди течне масти хлороформа.[146][147] Медицинско лечење 1880. године је укључивало коришћење интравенске дозе лека званог пилокарпин.[148] 1886. године, Ф. Х. Босворт је развио теорију о вези између астме и поленске грознице.[149] Епинефрин је први пут уведен за лечење астме 1905. године.[150] Орални кортикостероиди су почели да се користе код ових стања 1950-их, док су инхалациони кортикостероиди и селективни краткотрајни бета агонисти широко ушли у примену 1960-их.[151][152]
Током 1930-их – 50-их, астма је била позната као једна од "светих седам" психосоматских болести. Њен узрок је сматран психолошким, са лечењем често базираним на психоанализи и другим лечењима разговором.[153] Пошто су психоаналитичари интерпретирали астматично шиштање као супримирани плач детета за мајком, сматрали су да је метода лечења депресије посебно важна за особе са астмом.[153]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
